Sve osim ksenobiotika. Utjecaj ksenobiotika na ljudski organizam. Pogledajte šta su "ksenobiotici" u drugim rječnicima
6759 0
Nismo li to mi
nazovi to napretkom civilizacije,
stvarno ludilo?
Sturmer
Broj ksenobiotika koji zagađuju prirodnu sredinu raste u alarmantnim razmjerima. Težnja za ekonomskim profitom daleko je ispred problema očuvanja čistoće prirodnog okruženja. Postoji još jedna opasnost, a to je potenciranje djelovanja ksenobiotika, kada štetno djelovanje jednog od njih pojača djelovanje drugog. Globalno zagađenje biosfere ksenobioticima, koje prevazilazi mogućnosti njenog prirodnog samopročišćavanja, hitno zahtijeva promjenu strategije njenog razvoja i načina života ljudi na Zemlji.
Prema stranim istraživačima, udio štete u zdravstvu (povećan morbiditet stanovništva u ukupnoj šteti Nacionalna ekonomija uzrokovano zagađenjem životne sredine) kreće se od 60 do 80%.
Sva ova preduzeća, u nedostatku čiste tehnologije, kršenju sigurnosnih pravila i tehnološke discipline, nepostojanju standarda proizvodnje i postrojenja za tretman, glavni su izvori svih nedaća za prirodu i ljude. Dakle, uzroci zagađenja životne sredine su različiti. Međutim, zajedničko im je da se sve ovo dešava krivicom ljudi. Ekološka nepismenost, profesionalni nemar, kriminalni nemar, sebičan odnos prema životnoj sredini često dovode do tragedija i katastrofa.
Toksikanti mogu biti i prirodne otrovne tvari, na primjer plinovi iz vulkanskih erupcija. Međutim, češće su to proizvodi ljudske ekonomske aktivnosti, koje je nepromišljeno uključio u ciklus prirode.
Biološki aktivne supstance sadržani u mineralima, otrovnim biljkama i lijekovima nisu toksični za okoliš sve dok se ne “vrate natrag”, na primjer kao pesticidi, ili dok ne završe kao postojani ostaci u otpadnim vodama i izazovu katastrofu.
Lisovsky V.A., Evseev S.P., Golofeevsky V.Yu., Mironenko A.N.
SADRŽAJ.
UVOD 3
KSENOBIOTSKI PROFIL ŽIVOTNE SREDINE 4
TAJNA I NEPREDVIĐENA OPASNOST. 5
DIOKSINOV MARŠ PREKO PLANETE 9
"OPERACIJA RANČ HAND" - ZLOČIN VEKA 9
ŠTA SE ZNA O SVOJSTVAMA DIOKSINA. jedanaest
TOKSIČNOST DIOKSINA TIJEKOM JEDNE PRIMJENE. 12
DIOKSIN I NJEGOVI TRAGOVI U VIJETNAMU. 13
NE DOZVOLITE DA SE DIOKSIN NAKUPI U BIOSFERI! 15
BIBLIOGRAFIJA. 17
UVOD
Razvoj industrije je neraskidivo povezan sa širenjem spektra hemikalija koje se koriste. Povećanje količine pesticida, đubriva i drugih hemikalija koje se koriste - karakteristika moderno Poljoprivreda i šumarstva. To je objektivni razlog stalnog porasta hemijske opasnosti po životnu sredinu, skrivene u samoj prirodi ljudskog delovanja.
Prije samo nekoliko decenija, hemijski otpad iz proizvodnje jednostavno je bačen okruženje, a pesticidi i đubriva su prskani gotovo nekontrolisano, na osnovu utilitarnih razloga, preko ogromnih površina. Istovremeno se vjerovalo da bi plinovite tvari trebale brzo da se rasprše u atmosferi, a tekućine treba djelimično da se otapaju u vodi i da se odnesu sa mesta emisije. Iako su se čestice značajno akumulirale u regijama, potencijalna opasnost od industrijskih emisija smatrana je niskom. Upotreba pesticida i đubriva je dala ekonomski efekat, višestruko veća od štete koju uzrokuju toksični sastojci prirodi.
Međutim, već 1962. godine pojavila se knjiga Rachel Carson Silent Spring u kojoj autorica opisuje slučajeve masovnog uginuća ptica i riba od nekontrolirane upotrebe pesticida. Carson je zaključio da uočeni efekti zagađivača na divlje životinje nagoveštavaju predstojeću katastrofu i za ljude. Ova knjiga je privukla pažnju svih. Pojavila su se društva za zaštitu životne sredine i vladino zakonodavstvo koje reguliše emisiju ksenobiotika. Ovom knjigom je, zapravo, započeo razvoj nove grane nauke – toksikologije životinja.
Ekotoksikologiju je kao nezavisnu nauku identificirao Rene Traut, koji je prvi put, 1969. godine, povezao dva potpuno različita predmeta: ekologiju (prema Krebsu, nauku o odnosima koji određuju rasprostranjenost i stanište živih bića) i toksikologiju. Zapravo, ovo područje znanja uključuje, pored navedenih, elemente drugog prirodne nauke kao što su hemija, biohemija, fiziologija, populaciona genetika itd.
Postojala je tendencija da se termin ekotoksikologija koristi samo da se odnosi na korpus znanja o efektima hemikalija na ekosisteme osim na ljude. Prema tome, prema Walkeru et al. (1996), ekotoksikologija je proučavanje štetnih efekata hemikalija na ekosisteme. Eliminacijom ljudskih objekata iz opsega objekata koje ekotoksikologija razmatra, ova definicija utvrđuje razliku između ekotoksikologije i toksikologije životne sredine i određuje predmet proučavanja potonje. Predlaže se da se termin toksikologija životne sredine koristi samo za proučavanje direktnih efekata zagađivača životne sredine na ljude.
U procesu proučavanja uticaja hemikalija prisutnih u životnoj sredini na čoveka i ljudske zajednice, toksikologija životne sredine operiše sa već utvrđenim kategorijama i konceptima klasične toksikologije i po pravilu primenjuje svoju tradicionalnu eksperimentalnu, kliničku i epidemiološku metodologiju. Predmet istraživanja su mehanizmi, dinamika razvoja, manifestacije štetnog djelovanja toksikanata i proizvodi njihove transformacije u okolišu na čovjeka.
Dijeleći ovaj pristup općenito i pozitivno ocjenjujući njegov praktični značaj, međutim, treba napomenuti da se metodološke razlike između ekotoksikologije i toksikologije okoliša potpuno brišu kada se istraživaču postavi zadatak da procijeni indirektne učinke zagađivača na ljudsku populaciju (npr. , uzrokovane toksičnom modifikacijom biote), ili, naprotiv, otkriti mehanizme djelovanja kemikalija u okolišu na predstavnike određene vrste živih bića.
KSENOBIOTSKI PROFIL ŽIVOTNE SREDINE
Sa pozicije toksikologa, abiotički i biotički elementi onoga što nazivamo životnom sredinom su složeni, ponekad organizirani aglomerati, mješavine bezbrojnih molekula.
Za ekotoksikologiju su od interesa samo molekule koji su bioraspoloživi, tj. sposoban za nemehaničku interakciju sa živim organizmima. U pravilu su to jedinjenja koja su u plinovitom ili tekućem stanju, u obliku vodenih otopina, adsorbirana na česticama tla i raznim površinama, čvrstim tvarima, ali u obliku fine prašine (veličine čestica manje od 50 mikrona), i na kraju tvari koje u organizam ulaze hranom.
Neka od bioraspoloživih jedinjenja organizmi koriste, učestvujući u procesima njihove plastične i energetske razmene sa okolinom, tj. djeluju kao resursi staništa. Drugi se, ulazeći u tijelo životinja i biljaka, ne koriste kao izvori energije ili plastičnog materijala, već su, djelujući u dovoljnim dozama i koncentracijama, sposobni značajno modificirati tok normalnih fizioloških procesa. Takva jedinjenja nazivaju se stranim ili ksenobioticima (tuđim životu).
Ukupnost stranih supstanci sadržanih u životnoj sredini (voda, tlo, vazduh i živi organizmi) u obliku (agregatnom stanju) koji im omogućava da stupe u hemijske i fizičko-hemijske interakcije sa biološkim objektima ekosistema čine ksenobiotički profil biogeocenoze. Profil ksenobiotika treba posmatrati kao jedan od najvažnijih faktora sredine (uz temperaturu, svetlost, vlažnost, trofičke uslove itd.), koji se može opisati kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama.
Važan element ksenobiotičkog profila su strane tvari sadržane u organima i tkivima živih bića, jer ih sve prije ili kasnije konzumiraju drugi organizmi (tj. imaju bioraspoloživost). protiv, hemijske supstance, fiksirani u čvrstim, nedisperzivnim i u vodi nerastvorljivim predmetima (kamene, čvrsti industrijski proizvodi, staklo, plastika itd.) nemaju bioraspoloživost. Mogu se smatrati izvorima formiranja ksenobiotskog profila.
Ksenobiotički profili životne sredine, nastali tokom evolucionih procesa koji su se dešavali na planeti milionima godina, mogu se nazvati prirodnim ksenobiotičkim profilima. Oni su različiti u različitim regionima Zemlje. Biocenoze koje postoje u ovim regijama (biotopi) su, u jednoj ili drugoj mjeri, prilagođene odgovarajućim prirodnim ksenobiotičkim profilima.
Različiti prirodni sudari, a posljednjih godina i ljudska ekonomska aktivnost, ponekad značajno mijenjaju prirodni ksenobiotički profil mnogih regija (posebno urbaniziranih). Hemijske tvari koje se akumuliraju u okolišu u količinama neuobičajenim za njega i uzrokuju promjene u prirodnom ksenobiotskom profilu djeluju kao ekozagađivači (zagađivači). Promjena ksenobiotičkog profila može biti rezultat prekomjerne akumulacije jednog ili više ekozagađivača u okolišu (Tabela 1).
Tabela 1. Lista glavnih zagađivača životne sredine
Zagađivači zraka | Zagađivači vode i tla |
plinovi: čestice prašine: | Metali (olovo, arsen, kadmijum, živa) |
To ne dovodi uvijek do štetnih posljedica po divlje životinje i stanovništvo. Kao ekotoksikant može se označiti samo ekozagađivač koji se akumulirao u okolišu u količini dovoljnoj da pokrene toksični proces u biocenozi (na bilo kojem nivou organizacije žive tvari).
Jedan od najtežih praktični problemi ekotoksikologija - određivanje kvantitativnih parametara pri kojima se ekozagađivač pretvara u ekotoksikant. Prilikom rješavanja ovog problema potrebno je uzeti u obzir da u realnim uslovima cjelokupni ksenobiotički profil životne sredine utiče na biocenozu, čime se modificira biološka aktivnost pojedinog zagađivača. Dakle, u različitim regijama (različiti profili ksenobiotika, različite biocenoze) kvantitativni parametri transformacije zagađivača u ekotoksikant su striktno različiti.
Ekotoksikokinetika je grana ekotoksikologije koja ispituje sudbinu ksenobiotika (ekozagađivača) u okolišu: izvore njihove pojave; distribucija u abiotičkim i biotičkim elementima životne sredine; transformacija ksenobiotika u životnoj sredini; eliminacija iz okoline.
TAJNA I NEPREDVIĐENA OPASNOST.
Dioksini i spojevi slični dioksinima pronađeni su u vodama Bajkala, u ribama, zoo- i fitoplanktonu, kao i u jajima ptica koje naseljavaju obale i ostrva „svetog mora“. Nazivaju se i "hormoni razgradnje" ili "hormoni preranog starenja". Dioksini su klasifikovani kao posebno opasni postojani organski zagađivači, jer su vrlo otporni na fotolitičku, hemijsku i biološku degradaciju. Kao rezultat toga, mogu dugo opstati u okolini. Istovremeno, za dioksine ne postoji „prag djelovanja“, odnosno čak i jedan molekul može pokrenuti abnormalnu ćelijsku aktivnost i izazvati lanac reakcija koje narušavaju funkcije tijela. Poznato je da se npr. U neprijateljstvima u Vijetnamu, američke oružane snage aktivno su koristile, između ostalih vrsta hemijskog oružja, herbicid "Orange Agent", koji sadrži dioksin. Ova droga je izazvala umjetno opadanje lišća u džungli, lišavajući vijetnamske gerilce njihovog prirodnog i glavnog utočišta
Djelovanje dioksina na čovjeka je posljedica njihovog utjecaja na receptore za endokrine i hormonalne poremećaje, mijenja se sadržaj polnih hormona, hormona štitnjače i pankreasa, što povećava rizik od razvoja dijabetes melitusa, te narušava procese puberteta i razvoja fetusa. . Djeca zaostaju u razvoju, otežano im je obrazovanje, a mladi razvijaju bolesti karakteristične za starost. Općenito, povećava se vjerojatnost neplodnosti, spontanog pobačaja, urođenih mana i drugih anomalija. Imuni odgovor se također mijenja, što znači da se povećava osjetljivost tijela na infekcije, a povećava se učestalost alergijskih reakcija i raka.
U toksikologiji, termin “dioksin” odnosi se na derivat ovog jedinjenja, odnosno 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-p-dioksin, koji je predstavnik velike grupe izuzetno opasnih ksenobiotika iz redova polihlorisanih policikličkih jedinjenja. Posebno opasne supstance uključuju polihlorisana aromatična jedinjenja sa kondenzovanim prstenovima. Kada uđu u organizam, aktiviraju (indukuju) sintezu enzima koji sadrže željezo - citokroma P-450, što obično dovodi do metaboličkih poremećaja i oštećenja pojedinih organa i tkiva. Posjedujući visoku simetriju, takva jedinjenja mogu postojati u tijelu dugo vremena. Dioksin je jedan od najpodmuklijih otrova, poznat čovečanstvu. Nasuprot tome, povijest čovječanstva poznaje mnoge slučajeve pojave u biosferi velikih količina potencijalno opasnih tvari. Utjecaj ovih stranih spojeva (ksenobiotika) na žive organizme ponekad je izazivao tragične posljedice, kao što je primjer priče o insekticidu DDT. Dioksin je postao još ozloglašeniji, pojavivši se u okruženju brojnih zapadnih zemalja 50-60-ih godina, kao iu Južnom Vijetnamu tokom hemijskog rata koji su SAD vodile od 1961. do 1972. godine. organska hemija naziva se šestočlani heterocikl u kojem su dva atoma kisika povezana s dvije dvostruke veze ugljik-ugljik. U toksikologiji, termin “dioksin” odnosi se na derivat ovog jedinjenja, odnosno 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-p-dioksin, koji je predstavnik velike grupe izuzetno opasnih ksenobiotika iz redova polihlorisanih policikličkih jedinjenja. Posebno opasne supstance uključuju polihlorisana aromatična jedinjenja sa kondenzovanim prstenovima. Kada uđu u organizam, aktiviraju (indukuju) sintezu enzima koji sadrže željezo - citokroma P-450, što obično dovodi do metaboličkih poremećaja i oštećenja pojedinih organa i tkiva. Posjedujući visoku simetriju, takva jedinjenja mogu postojati u tijelu dugo vremena.
Dioksin je jedan od najpodmuklijih otrova poznatih čovječanstvu. Za razliku od konvencionalnih otrova, čija je toksičnost povezana sa supresijom određenih funkcija organizma, dioksin i slični ksenobiotici djeluju na organizam zbog sposobnosti da značajno povećaju (induciraju) aktivnost niza oksidativnih enzima koji sadrže željezo (monooksigenaze). ), što dovodi do poremećaja metabolizma mnogih vitalnih supstanci i potiskivanja funkcija niza tjelesnih sistema. Dioksin je opasan iz dva razloga. Prvo, opstaje u životnoj sredini, efikasno se transportuje kroz lance ishrane i tako dugo utiče na žive organizme. Drugo, čak. u količinama koje su relativno bezopasne za organizam, dioksin uvelike povećava aktivnost visoko specifičnih jetrenih monooksigenaza, koje mnoge tvari sintetičkog i prirodnog porijekla pretvaraju u otrove opasne za organizam. Stoga čak i male količine dioksina stvaraju opasnost od oštećenja živih organizama uobičajeno bezopasnim ksenobioticima dostupnim u prirodi. Već iz gornjeg površnog opisa vidljivo je koliko je važan i složen problem zaštite od ovog opasnog ksenobiotika. Stoga je u SAD-u, gdje je značajna količina dioksina unesena u okoliš, proučavanje ovog problema samo federalna vlada Godišnje se izdvaja 5 miliona dolara.
Od 1971 o problemu dioksina i srodnih jedinjenja u SAD se redovno raspravlja na posebnim konferencijama, koje se odnedavno održavaju svake godine kao međunarodni forumi naučnika iz zainteresovanih zemalja. Pažnja ovom problemu ogleda se u bogatoj naučnoj literaturi o dioksinu, delimično sažetoj u zbirke: Dioksin: toksikološki i hemijski aspekti. N.Y.-Ln, 1978, v.1; Dioksini. Izvori, izloženost, transport i kontrola. Ohajo, 1980, v.1,2. Tokom proteklih 10-12 godina, naučni aspekti ovog problema su široko razmatrani. Sve što smo saznali o dioksinu ukazuje na izuzetnu opasnost ove supstance za ljude, posebno u uslovima hroničnog trovanja, i omogućava nam da formulišemo glavne zadatke pred čovječanstvom u vezi s pojavom ovog ksenobiotika u prirodi. Istovremeno, problem dioksina ima i društvene, političke i vojne aspekte. Zato se u nekim zapadnim zemljama, a posebno u Sjedinjenim Državama, namjerno pokušavaju zamagliti pojedine aspekte problema, ne iznoseći u javnost informacije koje otkrivaju opasnost od ovog otrova za čovječanstvo, koristeći rezultate netačnih eksperimenata za donošenje sudova. o dioksinu itd.
Povijest dioksina usko je povezana s problemima isplative asimilacije polihloriranih benzena, koji su otpad iz niza velikih hemijskih industrija. Početkom 30-ih, Dow Chemical (SAD) je razvio metodu za proizvodnju polihlorfenola iz polihlorobenzena alkalnom hidrolizom na visokoj temperaturi pod pritiskom i pokazao da su ovi preparati, nazvani daucidi, efikasno sredstvo za očuvanje drveta. Već 1936. godine javljaju se o masovnim oboljenjima radnika. Misisipi se bavio konzervacijom drveta sa ovim agentima. Većina njih patila je od teške kožne bolesti - hlorakne, koja je ranije uočena kod radnika u proizvodnji hlora. Godine 1937. opisani su slučajevi sličnih bolesti među radnicima u fabrici u Midlandu (Mičigen, SAD) koji su se bavili proizvodnjom daucida. Istraživanje uzroka oštećenja u ovim i mnogim sličnim slučajevima dovelo je do zaključka da je hloraknogeni faktor prisutan samo u tehničkim daucidima, a čisti poliklorofenoli nemaju sličan učinak. Proširenje skale štete uzrokovane poliklorofenolima naknadno je posljedica njihove upotrebe u vojne svrhe. U Drugom svjetskom ratu, u SAD. Ovi lijekovi su razvijeni da ubijaju japansku vegetaciju i usvojila ih je američka vojska ubrzo nakon rata. Istovremeno, ove kiseline, njihove soli i estri počele su se koristiti za hemijsko uklanjanje korova u žitaricama, a mješavine 2,4-D i 2,4,5-T estera - za uništavanje nepoželjne drveće i grmljaste vegetacije. . To je omogućilo američkim vojno-industrijskim krugovima da stvore masovnu proizvodnju 2,4-dihloro-, 2,4,5-triklorofenola i na njihovoj osnovi kiselina 2,4-D i 2,4,5-T. Na sreću, proizvodnja i upotreba 2,4-D nisu imale nikakve negativne posljedice po čovječanstvo. Naprotiv, proučavanje svojstava 2,4-D i njegovih derivata bilo je snažan podsticaj za razvoj moderne herbicidne hemije.
Događaji vezani za proširenje obima proizvodnje i upotrebe 2,4,5-T razvijali su se na potpuno drugačiji način. Već 1949 Eksplozija se dogodila u fabrici Nitro (Zapadna Virdžinija, SAD), koja proizvodi 2,4,5-triklorofenol. 250 ljudi je teško povrijeđeno. Istina, ta činjenica postala je poznata tek krajem 70-ih godina, a što se tiče posljedica eksplozije po lokalno stanovništvo i okolinu, one su još uvijek obavijene velom misterije. Pedesetih godina pojavili su se izvještaji o čestim ozljedama od tehničkog 2,4,5-T i triklorofenola u hemijskim postrojenjima u Njemačkoj i Francuskoj, s posljedicama eksplozija u Ludwigshafenu (1953., BASF fabrika) i Grenobleu (1956., BASF fabrika)" Ron Poulenc") raspravljalo se naširoko i detaljno. Brojni slučajevi ozljeđivanja radnika triklorofenolom 50-ih godina također su se dogodili u Sjedinjenim Državama (u pogonima Dow Chemical, Monsanto, Hooker, Diamond, itd.). Međutim, ovi incidenti nisu objavljeni sve do kasnih 70-ih. Period od 1961. do 1970. godine, kada su 2,4,5-T postrojenja radila maksimalnim kapacitetom zbog masovnih vojnih nabavki od strane američke vojske, bio je posebno bogat događajima vezanim za dioksine. Masovne žrtve izazvane eksplozijama u fabrikama dogodile su se u SAD, Italiji, Velikoj Britaniji, Holandiji i Francuskoj. Svi ovi incidenti (osim onih koji su se dogodili u Francuskoj) nisu bili pokriveni u štampi sve do kasnih 70-ih. Posebno strašne bile su posledice eksplozije u fabrici Philips Duffard u Amsterdamu (1963.), nakon koje je uprava fabrike bila primorana da demontira opremu i proizvodne pogone i poplavi ih u okean. Posljednja decenija takođe nije prošla bez brojnih incidenata u pogoni za proizvodnju i preradu 2,4,5-triklorofenola. Najstrašnija katastrofa bila je u Sevesu (1976, Italija), od koje su stradali ne samo radnici, već i lokalno stanovništvo. Da bi se otklonile posljedice ovog incidenta, sa velike površine je morao biti uklonjen površinski sloj tla.
Način da se izbjegne kontaminacija zemlje dioksinima je da se sve radi po pravilima. Shema stvaranja dioksina tijekom alkalne hidrolize tetraklorobenzena. Ova reakcija se obično odvija u rastvoru metanola (CH 3 OH) pod pritiskom na temperaturi iznad 165 o C. Nastali atom natrijum trihlorfenolata uvek se delimično pretvara u predioksin, a zatim u dioksin. Sa porastom temperature na 210 o C, brzina ove nuspojave naglo raste, a u težim uvjetima dioksin postaje glavni produkt reakcije. U ovom slučaju, proces je nekontrolisan i završava se eksplozijom u proizvodnim uslovima. Uzroci povreda radnika uključenih u proizvodnju i preradu 2,4,5-triklorofenola utvrđeni su 1957. godine. gotovo istovremeno tri grupe naučnika. G. Hoffmann (Nemačka) izolovao je hloraknogeni faktor tehničkog trihlorfenola u čistom obliku, proučavao njegove osobine, fiziološku aktivnost i pripisao mu strukturu tetrahlorodibenzofurana. Sintetizirani uzorak ovog spoja je zapravo imao isti učinak na životinje kao tehnički triklorofenol. Istovremeno, K. Schulz (Njemačka), specijalista za kožne bolesti, skrenuo je pažnju na činjenicu da su simptomi oštećenja njegovog klijenta, radeći s kloriranim dibenzo-para-dioksinima, identični simptomima oštećenja uzrokovana tehničkim triklorofenolom. Njegove studije su pokazale da je hloraknogeni faktor tehničkog triklorofenola zaista 2,3,7,8-tetrahlorodibenzo-para-dioksin (dioksin) - neizbježan nusproizvod alkalne obrade simetričnog tetraklorobenzena. Kasnije su informacije K. Schultza potvrđene u radovima drugih naučnika. Visoka toksičnost dioksina utvrđena je 1957. godine. i u SAD. To se dogodilo nakon nesreće sa američkim hemičarem J. Dietrichom, koji je, sintetirajući dioksin i njegove analoge, zadobio tešku povredu koja podsjeća na tehnički triklorofenol i dugo je bio hospitaliziran. Ova činjenica, kao i mnogi drugi incidenti u proizvodnji triklorofenola u Sjedinjenim Državama, bila je skrivena od javnosti, a halogenirani dibenzo-p-dioksini koje je sintetizirao američki hemičar zaplijenjeni su za proučavanje od strane vojnog odjela. Tako je krajem 50-ih godina identificiran uzrok čestih ozljeda od tehničkog triklorofenola i utvrđena toksičnost dioksina i tetraklorodibenzofurana. Štaviše, 1961. godine K. Schultz je objavio detaljne podatke o izuzetno visokoj toksičnosti dioksina za životinje i pokazao posebnu opasnost od kroničnog oštećenja ovim otrovom. Tako je, 25 godina nakon pojave u prirodi, dioksin prestao biti nepoznati „hloroaknogeni faktor“. Do tog vremena, uprkos svojoj visokoj toksičnosti, 2,4,5-triklorofenol je prodro u mnoga područja proizvodnje. Njegove soli natrijuma i cinka, kao i prerađeni proizvod - heksahlorofen, dobili su široku upotrebu kao biocidi u tehnici, poljoprivredi, tekstilnoj i papirnoj industriji, medicini itd. Na bazi ovog fenola pripremani su insekticidi, preparati za veterinarske potrebe, tehničke tečnosti za različite namene. Međutim, 2,4,5-triklorofenol je svoju najširu primjenu našao u proizvodnji 2,4,5-T i drugih herbicida namijenjenih ne samo u miroljubive, već iu vojne svrhe. Kao rezultat toga, do 1960 Proizvodnja trihlorfenola dostigla je impresivan nivo - više hiljada tona godišnje.
MARŠ DIOKSINA OKO PLANETE
Nakon objavljivanja rada K. Schultza moglo se očekivati zatvaranje tvornica za proizvodnju triklorofenola ili razvijanje novih tehnoloških shema za proizvodnju ovog proizvoda koje neće dozvoliti akumulaciju tako jakog otrova u njemu. Međutim, ne samo da se to nije dogodilo, već su, suprotno zdravom razumu, daljnje publikacije o fiziološkoj aktivnosti i putevima stvaranja dioksina i tetraklorodibenzofurana jednostavno prestale. Istovremeno, izvještaji o slučajevima ozljeda ljudi triklorofenolom i njegovim derivatima gotovo su prestali, iako su u tom periodu, kako se kasnije saznalo, oni bili najčešći.
Istovremeno, proizvodnja triklorofenola i njegovih prerađevina po staroj tehnološkoj shemi 50-ih godina u zapadnim zemljama, a posebno u SAD, značajno je proširena i očuvana. visoki nivo potrošnja ovih opasnih proizvoda i njihov izvoz kontinuirano su rasli. Biocidni, insekticidni i herbicidni preparati na bazi 2,4,5-triklorofenola stigli su u mnoge zemlje američkog kontinenta, u neke zemlje Afrike i jugoistočne Azije, u Australiju i Okeaniju. Zajedno s njima, dioksin se kontinuirano unosio u tla i vodene prostore, gradove i mjesta velikih područja svijeta. Posebno velike količine došle su u okoliš sa otpadnim vodama u područjima gdje su se nalazile fabrike za proizvodnju triklorofenola. Rezultati ove aktivnosti bili su trenutni: kasnih 60-ih i ranih 70-ih godina u Sjedinjenim Državama su registrirani brojni slučajevi masovnog uništavanja peradi, pa čak i potomaka divljih životinja.
Kasnije se pokazalo da su herbicidi tipa 2,4,5-T, isporučeni na domaće i strano tržište SAD 60-ih godina, sadržavali dioksin u koncentracijama od 1 do 100 dijelova na milion (ppm), odnosno u količinama koje prelaze dozvoljene vrijednosti desetinama, stotinama pa čak i hiljadama puta. Ako pretpostavimo da su proizvodi prerade triklorofenola koji se koriste u miroljubive svrhe sadržavali samo 10 ppm dioksina, onda je u ovom slučaju, u deceniji koja je protekla od utvrđivanja uzroka toksičnosti ovih proizvoda, unesene stotine kilograma ovog otrova. u američko okruženje, zajedno sa hiljadama tona pesticida. Slična količina dioksina pojavila se u zemljama koje su uvozile ove proizvode iz Sjedinjenih Država.
OPERACIJA RANČ HAND - ZLOČIN STOLJEĆA
Američki vojni program za korištenje proizvoda prerade triklorofenola pokazao se posebno opsežnim. Do 1960-ih, američka vojska je završila široki plan proučavanja herbicida kao potencijalnog oružja u borbi protiv okoliša, koji je trebao biti izveden u Indokini pod kodnim nazivom Operation Ranch Hand. Štaviše, do tada su već odabrane formulacije herbicida, razvijene su metode i načini njihove upotrebe, a obavljena su opsežna ispitivanja u uslovima koji simuliraju tropske zone Indokine. Tokom perioda testiranja, glavna pažnja vojnih stručnjaka bila je posvećena herbicidnim formulacijama koje sadrže 2,4,5-T estre.
Kada pogledate materijale iz 60-ih, posebno vas pogađaju razmjeri propagande koja se u Sjedinjenim Državama provodi za ovu vrstu oružja za masovno uništenje. Za njega je odabran bezazleni naziv „defolijanti“, odnosno sredstva koja uzrokuju opadanje lišća biljaka. U stvarnosti, međutim, američka vojska je imala u upotrebi samo formulacije herbicida, dizajnirane da potpuno unište biljke. U otvorenim uputstvima američke vojske, “defolijantima” je dodijeljena uloga demaskiranja partizana i suzbijanja njihove opskrbe hranom. Štampa je veličala "humanost" ove nove vrste oružja. Izjave visokih predstavnika vojske, pa i američke administracije garantovale su potpunu sigurnost njegove upotrebe za životnu sredinu, ljude i životinje.
Šta se zaista dogodilo? U ljeto 1961. godine, u prisustvu predstavnika Bijele kuće, američko ratno zrakoplovstvo započelo je s provođenjem operacije Ranch Hand u Južnom Vijetnamu, a tri godine kasnije završilo je njenu prvu fazu. Oko 2 hiljade tona herbicida bilo je potrebno da se reše glavni problemi prve faze koji se odnose na izbor najefikasnijih formulacija, metoda, taktika i strategija za njihovu upotrebu. U jesen 1964 Američko ratno zrakoplovstvo započelo je sistematsko masovno uništavanje vijetnamskog okoliša, nakon čega je naučnoj zajednici postalo jasno da američka vojska u Vijetnamu provodi opsežna testiranja novih vrsta oružja za masovno uništenje - oružja za ekocid i genocid. Za čast progresivnih američkih naučnika, oni su prvi podigli glas protesta protiv hemijskog rata u Vijetnamu. Međutim, ni njihove izjave u štampi niti njihove kolektivne peticije američkoj administraciji nisu uzete u obzir.
Nakon 1965., razmjeri hemijskih kampanja su počeli da se povećavaju; desetine hiljada tona herbicida bacano je u šume i polja Vijetnama svake godine. Prema nepotpunim zvaničnim podacima, u hemijskom ratu 1961-1972. SAD su koristile oko 96 hiljada tona herbicida, od čega su 57 hiljada tona formulacije koje sadrže dioksin. Podaci o obimu upotrebe herbicida u periodu 1970-1972. ostali su povjerljivi. u Vijetnamu i skala tretmana herbicidima u Laosu i Kampučiji. Međutim, iz bilansa proizvodnje i potrošnje herbicida proizilazi da je, zbog kupovina američke vojske, povećanje proizvodnje 2,4,5-T 60-ih godina dostiglo 50 hiljada tona, od čega više od 100 hiljada tona. samo herbicidnih formulacija koje sadrže dioksin.
Prilikom procjene količine dioksina unesenog u vijetnamsko okruženje, potrebno je uzeti u obzir da je njegova koncentracija u tehničkim 2,4,5-T esterima određena proizvodnom tehnologijom, koja je 50-ih i 60-ih godina bila nepromijenjena i dovela do visok sadržaj otrova. Iz ogromnog broja primarnih izvora proizlazi da je koncentracija dioksina u herbicidnim formulacijama američke vojske dostigla nekoliko desetina ppm. Ovo je u skladu sa informacijama o kontaminaciji 2,4,5-T etera proizvedenih 60-ih godina, datim u radu K. Rappea (do 100 ppm) iu izvještaju Nacionalne akademije nauka SAD (do 50 ppm). To potvrđuju službeni podaci američkog ratnog zrakoplovstva o sadržaju dioksina u ljubičastim, ružičastim i zelenim formulacijama američke vojske (33-66 ppm). Američki naučnici koji su proučavali svojstva formulacije Orange Agenta koristili su tipične uzorke koji sadrže 15-30 ppm dioksina. Samo službeni podaci američkog ratnog zrakoplovstva koje je dobio A. Young za Orange Agent u oštroj su suprotnosti s gore navedenim informacijama: oni navode da je prosječni sadržaj dioksina u ovoj formulaciji, koja se najčešće koristi u Vijetnamu, blizu 2 ppm. Međutim, prema zvaničnim podacima Ministarstva poljoprivrede SAD-a, 2,4,5-T etri ovog stepena čistoće nisu se uvek dobijali u SAD čak ni početkom 70-ih godina, kada tehnološka šema uključen je korak prečišćavanja triklorofenola.
Tek nakon implementacije sheme dvostrukog pročišćavanja triklorofenola bilo je moguće dobiti proizvode sa sadržajem dioksina ispod 1 ppm. A. Young i drugi predstavnici zvaničnih krugova SAD tvrde da je prečišćavanje triklorofenola od dioksina u SAD uključeno u tehnološku šemu od sredine 60-ih godina. Međutim, iz tehničke i patentne literature proizilazi da su poboljšanja u proizvodnji trihlorfenola počela nakon 1970. Proračuni koje je napravio A. Young zasnovani su na kvalitetu 2,4,5-T estera proizvedenih 1971-1973. Sve ovo nam omogućava da smatramo vjerodostojnijim podatke o visokom sadržaju dioksina u herbicidima kao što je 2,4,5-T, proizvedenim 60-ih godina. Tako je 57 tisuća tona formulacija na bazi 2,4,5-T, čija je upotreba u Vijetnamu službeno priznata u Sjedinjenim Državama, donijelo više od 500 kg dioksina na relativno malu teritoriju Indokine. Postoji velika opasnost da se ovaj broj mora barem udvostručiti da bi se dobila prava slika.
Prilikom procjene stepena zagađenja životne sredine dioksinom potrebno je uzeti u obzir i mogućnost njegovog sekundarnog stvaranja nakon upotrebe derivata trihlorfenola. Termička konverzija predioksina, obično prisutna u tehničkim preparatima na bazi triklorofenola, u dioksin je sada nedvosmisleno demonstrirana. Prinos dioksina tokom termolize drugih nehlapljivih derivata trihlorfenola, uključujući 2,4,5-T, je visok.
Negativni rezultati prijavljeni u literaturi povezani su ili sa upotrebom hlapljivih prekursora dioksina ili sa postojanjem uslova za njihovo efikasno uklanjanje iz reakcione sfere. Budući da se triklorofenol i 2,4,5-T esteri brzo pretvaraju u nehlapljive derivate u raznim objektima okoliša, razni materijali konzervirani biocidima, kao i ostaci biljaka zahvaćenih 2,4,5-T herbicidima pri spaljivanju, očigledno su izvori dodatne količine dioksina. Posebno visokom treba smatrati vjerojatnost sekundarnog stvaranja dioksina u uvjetima kemijskog rata koji je vođen u Vijetnamu. Ovdje je, tokom perioda neprijateljstava, spaljeno više od 500 hiljada tona napalma (uključujući i ogromna područja pogođenih šuma), eksplodirano je više od 13 miliona tona avionskih bombi, granata i mina. Stoga je dioksin ušao u vijetnamsko okruženje u mnogo većim količinama nego što je bilo sadržano u mnogim desetinama hiljada tona herbicida koje koristi američka vojska. Kako bismo zamislili posljedice nakupljanja dioksina u okolišu, detaljnije ćemo upoznati čitatelja sa svojstvima ovog opasnog otrova.
ŠTA SE ZNA O SVOJSTVAMA DIOKSINA.
Struktura, fizička i Hemijska svojstva. Molekula dioksina je ravna i ima visoku simetriju. Raspodjela elektronske gustine u njemu je takva da je maksimum u zoni atoma kiseonika i hlora, a minimum u centrima benzenskih prstenova. Ove strukturne karakteristike i elektronsko stanje određuju uočena ekstremna svojstva molekula dioksina.
Dioksin je kristalna supstanca visoke tačke topljenja (305 o C) i vrlo niske isparljivosti, slabo rastvorljiva u vodi (2x10-8% na 25 o C) i bolje u organskim rastvaračima. Odlikuje se visokom termičkom stabilnošću: njegovo raspadanje se uočava samo kada se zagreje iznad 750 o C, a efektivno se odvija na 1000 o C.
Dioksin je hemijski inertna supstanca. Ne razgrađuje se pod djelovanjem kiselina i lužina čak ni kada se prokuha. Ulazi u reakcije hlorisanja i sulfoniranja karakteristične za aromatična jedinjenja samo u veoma teškim uslovima i u prisustvu katalizatora. Zamjena atoma klora u molekuli dioksina drugim atomima ili grupama atoma vrši se samo u uvjetima reakcija slobodnih radikala. Neke od ovih transformacija, kao što je reakcija s natrijum-naftalenom i reduktivna dehloracija pod ultraljubičastim zračenjem, koriste se za uništavanje malih količina dioksina. Kada se oksidira u bezvodnim uvjetima, dioksin lako odustaje od jednog elektrona i pretvara se u stabilan kation radikal, koji se, međutim, lako reducira vodom u dioksin zbog svoje sposobnosti da formira jake komplekse s mnogim prirodnim i sintetičkim policikličkim spojevima.
Toksična svojstva. Dioksin je potpuni otrov, jer čak iu relativno malim dozama (koncentracijama) djeluje na gotovo sve oblike žive tvari - od bakterija do toplokrvnih životinja. Toksičnost dioksina u slučaju jednostavnih organizama očito je posljedica poremećaja funkcija metaloenzima s kojima stvara jake komplekse. Šteta koju dioksin nanosi višim organizmima, posebno toplokrvnim, mnogo je teža. U tijelu toplokrvnih životinja dioksin u početku ulazi u masno tkivo, a zatim se preraspoređuje, akumulirajući se uglavnom u jetri, zatim u timusu i drugim organima. Njegovo uništenje u tijelu je neznatno: izlučuje se uglavnom nepromijenjeno, u obliku kompleksa još nepoznate prirode.
Poluživot se kreće od nekoliko desetina dana (miš) do godinu dana ili više (primati) i obično se povećava sa sporim unosom. Sa povećanim zadržavanjem u tijelu i selektivnim nakupljanjem u jetri, povećava se osjetljivost pojedinaca na dioksin.
U slučaju akutnog trovanja životinja uočavaju se znakovi općeg toksičnog djelovanja dioksina: gubitak apetita, fizički i seksualni
Predmet ksenobiologije, problemi i zadaci, veze sa drugim naukama
Ksenobiotici su strana organska i neorganska jedinjenja koja ranije nisu pronađena u organizmu. Takve supstance uključuju, na primjer, lijekove, pesticide, industrijske otrove, industrijski otpad, aditive za hranu, kozmetiku, itd. Budući da tkiva obično sadrže mnogo neorganskih elemenata u tragovima čija je biološka funkcija nepoznata, stoga se anorganske tvari mogu klasificirati kao ksenobiotici samo ako nisu neophodni za metaboličke procese.
Živi organizam je otvoren sistem. Među supstancama koje u organizam ulaze iz okoline razlikuje se prirodni protok (hranjivih materija) i protok supstanci prirodnog i sintetičkog porekla koje nisu deo organizma. Ovi tokovi su u interakciji na svim nivoima tijela (molekularni, ćelijski, organski). Višak toksičnih stranih spojeva (ksenobiotika) uzrokuje usporavanje ili prestanak procesa rasta, razvoja i razmnožavanja. Za održavanje homeostaze u tijelu postoje regulatorni mehanizmi.
Ksenobiologija proučava obrasce i puteve ulaska, izlučivanja, distribucije, transformacije stranih hemijskih jedinjenja u živom organizmu i mehanizme bioloških reakcija izazvanih njima.
Ksenobiologija se deli na uže oblasti - ksenobiofiziku, ksenobiohemiju, ksenofiziologiju itd. Ciljevi ksenobiofizike su proučavanje procesa interakcije egzogenih ksenobiotika sa transportnim sistemima organizma, sa različitim ćelijskim strukturama, prvenstveno sa plazmalemom, i mehanizmima ulaska ksenobiotika.
Predmet ksenobiohemije je metabolizam ksenobiotika u organizmu. Ovo područje ksenobiologije uključuje niz dijelova bioloških, organskih i analitička hemija, farmakologija, toksikologija i druge nauke. Zadatak statičke ksenobiokemije uključuje utvrđivanje strukture molekula ksenobiotskih metabolita nastalih u tijelu, proučavanje njihove distribucije, lokalizacije u organizmima i tkivima. Dinamička ksenobiohemija proučava mehanizme transformacije ksenobiotika u organizmu, strukturu i katalitička svojstva enzima uključenih u ove transformacije.
Ksenofiziologija proučava životne procese i funkcije živih organizama tokom njihovog razvoja pod uticajem ksenobiotika. Ksenofitofiziologija proučava karakteristike unosa i izlučivanja, specifičnosti procesa biotransformacije i akumulacije ksenobiotika u biljnom organizmu.
Ksenobiologija je povezana s biotehnologijom, koja koristi principe metabolizma ksenobiotika, posebno enzimsku katalizu, u sintezi organskih supstanci. Povezanost ksenobiologije i medicine osigurava sigurnost liječenja kao rezultat proučavanja mehanizma djelovanja i metabolizma novih lijekova.
Sve veća relevantnost problema koji se razmatraju u ksenobiologiji posljedica je brzog porasta broja sintetičkih spojeva uključenih u ciklus supstanci u prirodi. Među ksenobioticima postoji niz korisnih supstanci neophodnih za medicinu, biljnu proizvodnju, stočarstvo itd. Stoga je jedan od zadataka ksenobiologije razvoj tehnika i pristupa za stvaranje sistema za određivanje biološke aktivnosti ksenobiotika.
Vrste ksenobiotika, njihova klasifikacija prema stepenu opasnosti i toksičnosti
Razlikuju se sljedeće vrste tvari koje uzrokuju globalno hemijsko zagađenje biosfere:
Plinovite tvari;
Teški metali;
Gnojiva i hranjive tvari;
Organska jedinjenja;
Radioaktivne supstance (radionuklidi) su predmet radiobiologije.
Mnogi ksenobiotici i zagađivači su visoko otrovne tvari.
U najširem smislu, otrovi su hemijske supstance egzogenog porekla (sintetičke i prirodne), koje nakon prodiranja u organizam izazivaju strukturne i funkcionalne promene, praćene razvojem karakterističnih patoloških stanja.
Ovisno o izvoru porijekla i praktična primjena Toksične tvari (otrovi) dijele se u sljedeće grupe:
Industrijski otrovi: organski rastvarači (dihloretan, ugljen-tetrahlorid, aceton itd.), supstance koje se koriste kao gorivo (metan, propan, butan), boje (anilin i njegovi derivati), freoni, hemijski reagensi, intermedijeri organske sinteze itd.;
Kemijska gnojiva i sredstva za zaštitu bilja, uključujući pesticide;
Lijekovi i poluproizvodi farmaceutske industrije;
Hemikalije za domaćinstvo koje se koriste kao insekticidi, boje, lakovi, parfemi i kozmetika, aditivi za hranu, antioksidansi;
Biljni i životinjski otrovi;
Hemijski ratni agensi.
Ovisno o pretežnom oštećenju odgovarajućih organa i tkiva osobe, otrovi se dijele na sljedeće kategorije: srčani otrovi, nervni otrovi, otrovi za jetru, otrovi bubrega, otrovi krvi (hemičke), gastrointestinalni otrovi, plućni otrovi, otrovi koji djeluju imuni sistem, otrovi koji utiču na kožu.
Toksičnost- mjera nekompatibilnosti supstance sa životom, recipročna apsolutna vrijednost prosječne smrtonosne doze ili koncentracije.
Vrijednosti LC50 ili LD5 o su koncentracija ili doza tvari koja uzrokuje polovinu supresije zabilježene reakcije (na primjer, smrt 50% organizama).
Opasnost od strane materije- vjerovatnoća nastanka štetnih posljedica po zdravlje u stvarnim uvjetima njihove proizvodnje i upotrebe.
Štetne supstance, sa kojima osoba dolazi u kontakt, dijele se u četiri klase prema stepenu opasnosti (toksičnosti):
I. izuzetno opasan (izuzetno otrovan);
II.visoko opasan (visoko otrovan);
III.umjereno opasan (umjereno otrovan);
IV nisko opasan (nisko otrovan).
Kriterijumi za klasifikaciju ksenobiotika prema stepenu toksičnosti:
Vrijednost LD 5 o ili LC50;
Putevi ulaska (udisanje, kroz kožu);
Vrijeme izloženosti;
Svojstvo uništavanja u životnoj sredini ili transformacije u živim organizmima (biotransformacija).
Osim toksičnosti i opasnosti, svaki učinak ksenobiotika na objekt može se okarakterizirati nekim karakteristikama njegovog biološkog djelovanja:
Po vrsti biološkog efekta na metu
Prema LD 5 o ili LC50;
Po vrsti toksičnosti i opasnosti
Selektivnošću djelovanja ksenobiotika (supstance mogu biti toksične za neke organizme, a netoksične za druge);
Prema graničnim koncentracijama (graničnim vrijednostima) toksičnih i/ili opasnih efekata;
Prema prirodi farmakološkog djelovanja (hipnotici, antipsihotici, hormoni itd.).
Povezane informacije.
Čovjek je heterotrof, tj. prima nutrijente i energiju izvana u obliku organska jedinjenja(vidi tabelu 1).
Tabela 1 Glavne komponente
|
Ugljikohidrati |
vitamini, elementi |
|||
|
Energetska vrijednost |
1g = 4,1 kcal |
1 g ulja = 9,3 kcal (39,0 kJ) |
1g = 4,1 kcal 1 g alkohola = 7,1 kcal |
|
|
Biološki vrijednost |
50% životinjskih proteina, jer |
25% biljnih ulja, jer sadrže polinezasićene masne kiseline |
vlakna |
vitamini, elementi |
Postoje dva načina da proizvodi probave hrane, uključujući ksenobiotike, uđu u unutrašnje okruženje tela: komponente rastvorljive u vodi ulaze u portalni sistem jetre i jetru; Supstance rastvorljive u mastima ulaze u limfne sudove, a zatim u krv kroz torakalni limfni kanal.
Za ksenobiologiju je važna ideja o anti-alimentarnim nutritivnim faktorima. Ovaj izraz se odnosi na supstance prirodnog porekla koje su deo hrane. To uključuje:
1) inhibitori digestivnih enzima (Kunitz sojini inhibitor tripsina, Bauman-Birk porodica inhibitora soje, hemotripsin krompira i inhibitori tripsina I i II porodice, porodica inhibitora tripsina/α-amilaze);
2) cijanogeni glikozidi su glikozidi nekih cijanogenih aldehida i ketona, koji enzimskom ili kiselom hidrolizom oslobađaju cijanovodičnu kiselinu (limarin bijelog graha, amigdalin koštičavog voća);
3) biogeni amini (serotonin u voću i povrću, tiramin i histamin u fermentisanoj hrani);
4) alkaloidi (dietilamid lizerginske kiseline - halucinogen iz ergota, morfijum iz soka od maka, kofein, teobromin, teofilin iz zrna kafe i listova čaja, solanini i čakonini iz krompira);
5) antivitamini (leucin remeti metabolizam triptofana i vitamina PP, indolioctena kiselina je antivitamin niacina, askorbat oksidaza iz povrća je antivitamin askorbinske kiseline, riblja tiaminaza je antivitamin tiamina, linatin iz lanenog semena je antivitamin lanenog semena , avidin iz bjelanjka je antivitamin biotina, itd.);
6) faktori koji smanjuju apsorpciju minerala (oksalna kiselina, fitin - inozitol heksafosforna kiselina iz mahunarki i žitarica, tanini);
7) otrovi peptidne prirode (deset toksičnih ciklopeptida iz žabokrečine, najtoksičniji je α-amanitin);
8) lektini – glikoproteini koji menjaju propusnost membrane (toksični su ricin (lektin iz semena ricinusovog zrna), toksin kolere);
9) etanol – poremećaj normalnih biohemijskih procesa stvaranja i korišćenja energije sa prelaskom u psihološku i biološku zavisnost od egzogenog alkohola.
Ljudska hrana sadrži mnoge hemikalije, od kojih su neke ksenobiotici. Ksenobiotici mogu biti normalna komponenta hrane, mogu obogatiti hranu tokom njene pripreme (na primjer, aditivi za hranu), a mogu biti i kontaminanti u kuhanoj hrani iz nekog razloga. Neki aditivi za hranu se namjerno dodaju hrani kako bi se optimizirala njena priprema. Hemikalije (indirektni aditivi u hrani) koriste se u tehnologijama za njenu pripremu, skladištenje, konzerviranje itd. Zagađivači (živa, arsen, selen i kadmijum) dolaze iz okoline i rezultat su urbanizacije društva. Moguće je dobiti glavne komponente hrane (proteini, masti, ugljikohidrati) iz prirodnih izvora; tvari koje mogu promijeniti funkcionisanje organa i tkiva (alergije, razvoj gušavosti, inhibitori proteolize, itd.); tvari koje su otrovne za potrošača hrane.
Aditivi za hranu su prirodne ili sintetičke, fiziološki aktivne i inertne hemijske supstance namerno ili slučajno dodane hrani. Direktni aditivi za hranu uključuju supstance koje se dodaju hrani tokom njene pripreme kako bi joj dale određene karakteristike. Takvi aditivi za hranu uključuju antioksidanse, konzervanse, vitamine, minerale, arome, boje, emulgatore, stabilizatore, zakiseljače itd.
Odlukom zemalja Evropske unije, prisustvo aditiva za hranu mora biti naznačeno na etiketi. U ovom slučaju može se označiti kao pojedinačna supstanca ili kao predstavnik određene funkcionalne klase u kombinaciji sa šifrom E. Prema predloženom sistemu digitalne kodifikacije aditiva za hranu, njihova klasifikacija je sljedeća: E100–E182 – boje ; E200 i dalje – konzervansi; E300 i dalje – antioksidansi (antioksidansi); E400 i dalje – stabilizatori konzistencije; E500 i dalje – regulatori kiselosti, sredstva za dizanje; E600 i dalje – pojačivači ukusa i arome; E700–800 – rezervni indeksi; E900 i dalje – sredstva za glaziranje, poboljšivači kruha; E1000 – emulgatori. Za upotrebu aditiva za hranu potrebno je poznavanje maksimalno dozvoljene koncentracije stranih supstanci - MPC (mg/kg), dozvoljene dnevne doze - ADI (mg/kg tjelesne težine) i dozvoljenog dnevnog unosa - ADI (mg/dan), izračunato kao proizvod ADI po prosečnoj telesnoj težini – 60 kg.
Indirektni aditivi za hranu uključuju tvari koje su nenamjerno uključene u hranu (na primjer, kada hrana dođe u kontakt sa tehnološke opreme ili materijal za pakovanje). Najčešće se smatraju tri grupe zagađivača hrane: 1) aflatoksini; 2) pesticide; 3) dioksini i olovo.
Posebno je interesantna upotreba hemijskih komponenti hrane (vitamina, minerala) za lečenje specifičnih bolesti u dozama koje prevazilaze dnevne potrebe. Klinička upotreba gvožđa, fluora i joda je dovoljno detaljno proučavana. Bezbednost upotrebe vitamina i minerala kao dodataka hrani ili komponenti lekova zavisi od: 1) citotoksičnosti hemikalije; 2) njegov hemijski oblik; 3) ukupna dnevna potrošnja; 4) trajanje i redovnost potrošnje; 5) morfofunkcionalno stanje ciljnih tkiva i ljudskih organa. Vitamini rastvorljivi u mastima su toksičniji od vitamina rastvorljivih u vodi zbog njihove povećane akumulacije u lipidnoj fazi ćelijskih membrana i niske stope eliminacije.
Niacin u visokim dozama (gramima) se koristi za smanjenje nivoa holesterola u krvi. U gotovo svim slučajevima upotrebe nikotinske kiseline javljaju se nuspojave (crvenilo kože, crvenilo glave).
Bakar je najotrovniji, ali najvažniji element u tragovima. Bakar se u tragovima nalazi u gotovo svim prehrambenim proizvodima, što ne uzrokuje intoksikaciju, s izuzetkom Wilson-Konovalovove bolesti (kombinovano oštećenje jetre i hipotalamusa). Ljudi su manje osjetljivi na bakar u odnosu na sisare (ovce). Toksičnost bakra treba biti povezana sa njegovom interakcijom sa gvožđem, cinkom i proteinima.
Iron u obliku oksida daje boju hrani. U Sjedinjenim Državama, fosfati, pirofosfati, glukonati, laktati, željezni sulfati i redukovano željezo odobreni su kao dodaci prehrani. Apsorpcija ne-hem željeza je strogo kontrolirana u crijevnoj sluznici. Prekomjeran unos željeza iz hrane i djelovanje supstanci koje ubrzavaju njegovu apsorpciju mogu dovesti do nakupljanja željeza u tijelu. Zadržavanje i akumulacija gvožđa u ljudskom tijelu je vrlo individualno i nije podržano općim zakonima.
Cink u obliku nekoliko spojeva koristi se u dodacima prehrani. Hranjenje živine i hrane za stoku obogaćenom cinkom može dovesti do akumulacije ovog metala u mesnoj hrani. Poznato je da je individualna netolerancija na cink kod ljudi vrlo varijabilna. Međutim, korištenje srednjih koncentracija cinkovih soli u hrani kao aditiva u hrani, u pravilu, nije praćeno razvojem intoksikacije.
Selen jedan je od najotrovnijih elemenata. Do danas, potreba za selenom nije naučno potkrijepljena, a široka upotreba selena u dodacima prehrani zasniva se na intuitivnim pretpostavkama. Geografske pokrajine sa različitim nivoima selena u okolini treba uzeti u obzir prilikom upotrebe dodataka prehrani obogaćenim selenom kako bi se spriječile komplikacije. Nedostatak selena u tijelu je možda jedan od vodećih razloga zašto običan zrak postaje naš strašni neprijatelj. U uslovima nedostatka selena, kiseonik iz vazduha svojim aktivnim oblicima uništava većinu vitamina u organizmu, remeti aktivnost imunog sistema i sistema za neutralizaciju unutrašnjih toksina organizma. U uslovima nedostatka selena, imunološki sistem gubi agresivnost prema patogenim mikroorganizmima i ćelijama raka, a štitna žlezda, koja je od njega zavisna, reguliše većinu metaboličkih procesa, smanjuje njenu funkcionalnu aktivnost, što negativno utiče na rast i razvoj organizma. .
Sveukupni rezultat nedostatka selena u ljudskom organizmu je pojava i razvoj desetina teških bolesti, od povećane krhkosti kapilara i nepokretnosti spermatozoida, preranog gubitka kose i neplodnosti do anemije, dijabetesa, endemske strume, hepatitisa, infarkta miokarda i moždanog udara, i niz onkoloških bolesti.
Selen je široko rasprostranjen u objektima životne sredine. Nedostatak selena u okolišu postoji na Novom Zelandu i nekim regijama Kine, a višak u nekim regijama Kine i u državi Sjeverna Dakota (SAD). Biljke mogu akumulirati selen. U njima postaje dio organskih jedinjenja. Kada biljka umre, selen se vraća u tlo i koriste ga druge biljke. Žitarice mogu akumulirati velike količine selena iz tla obogaćenog selenom. U takvim krajevima životinje na ispaši mogu dovesti do intoksikacije životinja, a kod kroničnog trovanja mogu se razviti oštećenje vida i „alkalna bolest“. Prekomjernim unosom selena javljaju se poremećaji u digestivnom traktu i hepatobilijarnom sistemu. U Kini je opisana hronična intoksikacija stanovnika selenom. Glavni simptomi: lomljiva kosa, nedostatak pigmentacije nove kose, lomljivi nokti sa mrljama, uzdužne strije kože. Neurološki simptomi pronađeni su kod polovine oboljelih. Slični simptomi su opisani i kod Venecuelanaca koji žive u regijama obogaćenim selenom.
Pogledajmo neke ksenobiotike koji se koriste za poboljšanje organoleptičkih i fizičko-hemijskih svojstava hrane.
1. Saharin 300-500 puta slađe od saharoze. Ne akumulira se
u tkivima se ne metabolizira i izlučuje se nepromijenjen iz tijela. Nema mutageno dejstvo. U nekim slučajevima doprinosi razvoju eksperimentalnih tumora (karcinom bešike). Međutim, opasnost od razvoja tumora još nije potvrđena u epidemiološkim studijama.
2. Ciklamat koristi se kao zaslađivač. Njegov metabolizam ovisi o crijevnoj mikroflori. Nakon prve doze, ciklamat se izlučuje u velikim količinama bez promjena. Uz ponovljene doze, metaboliti se pojavljuju u crijevima, što može biti povezano s negativnim učincima lijeka: razvoj raka mokraćne bešike u eksperimentu na štakorima. Iako se ovaj učinak nije ponovio kod pasa, miševa, hrčaka ili primata, upotreba ciklamata je zabranjena u Sjedinjenim Državama 1969. godine.
3. Aspartam kao zamjena za šećer manje je toksičan, jer se njegovom hidrolizom stvaraju fenilalanin i asparaginska kiselina. Akumulacija fenilalanina može pogoršati stanje pacijenata sa felylpiruvičnom mentalnom retardacijom (fenilketonurijom).
Najčešće korišćeni zaslađivači: sorbitol, acesulfam kalijum (Sunet), aspartam (Sanecta, Nutrasvit, Sladex), ciklamska kiselina i njene soli (spolarin, ciklomati), izomalt (izomalt), saharin i njegove soli, sukraloza (triklorgalaktosukroza), , glicirizin, neohesperidin dihidrohalkon (neohesperidin DS), maltitol i maltitol sirup, laktitol, ksilitol.
4. Boje za hranu uključuju prirodne i sintetičke tvari. Prirodni uključuju karmin, papriku, šafran i kurkumu. Neki nutrijenti daju boju namirnicama (karoteni, riboflavin, hlorofili) i nalaze se u sokovima, uljima i ekstraktima povrća i voća. Sintetička jedinjenja se unose u hranu u fazama njene pripreme i sertifikovana su od strane države. Neke od potencijalnih boja mogu biti uključene u malignitet ćelija (najčešće nisu karcinogeni, već promotori). Sintetičke boje za hranu i neke arome (metil salicilat) mogu uzrokovati hiperaktivnost kod djece. Slučajevi hiperaktivnosti mogu rezultirati lokalnim oštećenjem mozga (moždani udar). Međutim, problem bojenja hrane, kako zbog njene atraktivnosti, tako i zbog biomedicinske upotrebe, i danas je aktuelan. Neovlašteno unošenje aditiva koji poboljšavaju izgled i tržišnu vrijednost prehrambenih proizvoda postalo je vrlo rašireno i zahtijeva obaveznu regulaciju državnih nadzornih organa.
5. Konzervansi uključuju antioksidanse i antimikrobne agense. Antioksidansi potiskuju razvoj promjena boje, nutritivne vrijednosti i oblika namirnica suzbijanjem lipidne peroksidacije membrana hrane, kao i slobodnih masnih kiselina. Antimikrobna sredstva inhibiraju rast mikroorganizama, kvasaca, čiji otpadni proizvodi izazivaju intoksikaciju ili razvoj infektivnog procesa, a također mijenjaju fizičko-hemijska svojstva prehrambenih proizvoda. Hemijskim konzervansima suzbijaju se metodama konzerviranja hrane na niskim temperaturama ili korištenjem metode ozračivanja hrane. Međutim, tehnička sredstva su još uvijek inferiornija od kemijskih zbog visoke cijene i radiofobije ljudi.
5.1. Antioksidativni dodaci ishrani uključuju askorbinsku kiselinu, palmitinski ester askorbinske kiseline, tokoferole, butilirani hidroksianizol (BHA) i butilirani hidroksitoluen (BHT), etoksikin, propil ester galne kiseline i t-butilhidrokinon (TBHQ). Antimikrobna sredstva koja se široko koriste (nitriti, sulfiti) imaju i antioksidativna svojstva. Dugi niz godina, BHA i BHT se smatraju potencijalno opasnim supstancama. Oba su antioksidansi topljivi u mastima i sposobni su povećati aktivnost određenih jetrenih enzima u krvnoj plazmi. Antioksidansi pružaju zaštitu od određenih elektrofilnih molekula koji se mogu vezati za DNK i biti mutageni i inducirati rast tumora. Primjena BHA u velikim dozama (2% prehrane) uzrokuje hiperplaziju stanica, papilome i malignitet stanica u želucu nekih životinja. Istovremeno, BHA i BHT štite ćelije jetre od djelovanja kancerogena – dietilnitrozouree.
5.2. Antimikrobna sredstva (nitriti i sulfiti). Nitriti inhibiraju rast Clostridium botulinum i na taj način smanjuju rizik od botulizma. Nitriti reaguju sa primarnim aminima i amidima da bi formirali odgovarajuće N-nitrozo derivate. Mnoga, ali ne sva jedinjenja N-nitrozo su kancerogeni. Askorbinska kiselina i drugi redukcioni agensi inhibiraju ove reakcije nitrita, posebno u kiseloj sredini želuca. Neki nitrozamini se proizvode tokom kuvanja, ali većina nitrozamina nastaje u želucu. Nekancerogeni toksični efekti nitrita javljaju se u visokim koncentracijama. Ljudi koji dugo konzumiraju relativno velike količine nitrita razvijaju methemoglobinemiju.
Sumpor dioksid i njegove soli se koriste za sprečavanje posmeđivanja hrane, za izbjeljivanje, kao antimikrobni agens širokog spektra i kao antioksidansi. Sulfiti su vrlo reaktivni, te su stoga u prehrambenim proizvodima dozvoljene samo male količine njih. Sulfiti mogu uzrokovati astmu kod osjetljivih osoba. Oko 20 smrtnih slučajeva povezano je s ljudskom idiosinkrazijom na nitrite (posebna osjetljivost na pića koja sadrže sulfite). Približno 1-2% pacijenata bronhijalna astma pokazuju povećanu osjetljivost na sulfite. Patogeneza astme izazvane sulfitom još nije jasna. Moguća je patogenetska uloga IgE posredovanih reakcija.
Otrovne prehrambene supstance prvi put su sažete na listi “Supstanci koje su općenito priznate kao sigurne” - GRAS tvari 60-ih godina prošlog stoljeća. Stalno se dopunjuje i igra važnu ulogu u osiguravanju sigurnosti hrane za ljude i životinje.
Odavno je zapaženo da niskokalorična dijeta produžava život mnogih organizama – od jednoćelijskih do primata; Dakle, štakori koji unose 30-50% manje kalorija nego inače žive ne tri godine, već četiri. Mehanizam fenomena još nije sasvim jasan, iako je poznato da postoji neka opšta promena u metabolizmu, koja smanjuje stvaranje slobodnih radikala (mnogi naučnici ih okrivljuju za starenje). Osim toga, smanjuje se koncentracija glukoze i inzulina u krvi, što ukazuje na učešće neuroendokrinog sistema u ovim procesima. Moguće je da umjereni post djeluje i kao blagi stres koji mobilizira skrivene rezerve tijela.
Američki mikrobiolozi radili su s kvascem, čiji je životni vijek određen brojem njihovih mogućih dioba. Pokazalo se da se u okruženju sa niskim sadržajem hranljivih materija broj generacija povećava za 30%. Istovremeno, mikroorganizmi značajno povećavaju brzinu disanja, što je ključna točka, jer kvasac s defektnim proteinskim genom uključenim u respiratorni lanac ne postaje dugovječan.
Treba uzeti u obzir da kvasac dobija energiju na dva načina - disanjem i fermentacijom. Kada u okolini ima dovoljno glukoze, geni koji kontrolišu disanje su tihi i fermentacija glukoze u etanol se odvija anaerobno, odnosno bez sudjelovanja kisika. Ako glukoze nedostaje, uključuje se disanje – mnogo efikasniji proces proizvodnje energije.
Razvojem industrijskog društva došlo je do promjena u formiranju biosfere. Mnoge strane supstance, proizvod ljudske aktivnosti, ušle su u životnu sredinu. Kao rezultat toga, utiču na životnu aktivnost svih živih organizama, uključujući i naš.
Šta su ksenobiotici?
Ksenobiotici su sintetičke tvari koje negativno djeluju na bilo koji organizam. U ovu grupu spadaju industrijski otpad, proizvodi za domaćinstvo (prašci, deterdženti za pranje sudova), građevinski materijali itd.
Veliki broj ksenobiotika su tvari koje ubrzavaju pojavu usjeva. Za poljoprivredu je veoma važno povećati otpornost usjeva na razne štetočine, kao i dati mu dobar izgled. Za postizanje ovog efekta koriste se pesticidi, koji su tvari strane organizmu.
Građevinski materijali, ljepilo, lakovi, potrepština za domaćinstvo, aditivi za hranu - sve su to ksenobiotici. Čudno, neki biološki organizmi, na primjer, virusi, bakterije, helminti, također pripadaju ovoj grupi.
Kako ksenobiotici djeluju na organizam?
Supstance koje su strane svim živim bićima štetno utiču na mnoge metaboličke procese. Na primjer, mogu zaustaviti funkcioniranje membranskih kanala, uništiti funkcionalno važne proteine, destabilizirati plazmalemu i stanični zid te izazvati alergijske reakcije.
Svaki organizam je u jednom ili drugom stepenu prilagođen eliminaciji toksičnih otrova. Međutim, velike koncentracije tvari ne mogu se potpuno ukloniti. Ioni metala, toksične organske i anorganske tvari na kraju se nakupljaju u tijelu i nakon određenog vremenskog perioda (često nekoliko godina) dovode do patologija, bolesti i alergija.
Ksenobiotici su otrovi. Mogu prodrijeti u probavni sistem, respiratorni trakt, pa čak i kroz netaknutu kožu. Putevi ulaska zavise od agregatnog stanja, strukture supstance, kao i uslova okoline.
Kroz nosnu šupljinu sa vazduhom ili prašinom u organizam ulaze gasoviti ugljovodonici, etil i metil alkoholi, acetaldehid, hlorovodonik, eteri i aceton. Fenoli, cijanidi i teški metali (olovo, hrom, gvožđe, kobalt, bakar, živa, talijum, antimon) prodiru u probavni sistem. Vrijedi napomenuti da su mikroelementi poput željeza ili kobalta neophodni tijelu, ali njihov sadržaj ne bi trebao prelaziti hiljaditi dio procenta. U većim dozama dovode i do negativnih efekata.
Klasifikacija ksenobiotika
Ksenobiotici nisu samo hemijske supstance organskog i neorganskog porekla. U ovu grupu spadaju i biološki faktori, uključujući viruse, bakterije, patogene protiste i gljive, te helminte. Čudno, ali kao što su buka, vibracije, zračenje, zračenje takođe spadaju u ksenobiotike.
Prema svom hemijskom sastavu svi otrovi se dijele na:
- Organski (fenoli, alkoholi, ugljovodonici, halogeni derivati, etri, itd.).
- Organoelement (organofosfor, organoživa i drugi).
- Anorganske tvari (metali i njihovi oksidi, kiseline, baze).
Na osnovu porijekla, hemijski ksenobiotici se dijele u sljedeće grupe:
Zašto ksenobiotici utiču na zdravlje?
Pojava stranih supstanci u organizmu može ozbiljno uticati na njegove performanse. Povećana koncentracija ksenobiotika dovodi do pojave patologija i promjena na nivou DNK.
Imunitet je jedna od glavnih zaštitnih barijera. Utjecaj ksenobiotika može se proširiti na imuni sistem, ometajući normalno funkcioniranje limfocita. Zbog toga ove ćelije ne funkcionišu kako treba, što dovodi do slabljenja obrambenih snaga organizma i pojave alergija.
Ćelijski genom je osjetljiv na efekte bilo kojeg mutagena. Ksenobiotici, prodiranjem u ćeliju, mogu poremetiti normalnu strukturu DNK i RNK, što dovodi do pojave mutacija. Ako je broj takvih događaja veliki, postoji rizik od razvoja raka.
Neki otrovi djeluju selektivno na ciljni organ. Tako postoje neurotropni ksenobiotici (živa, olovo, mangan, ugljični disulfid), hematotropni (benzen, arsen, fenilhidrazin), hepatotropni (hlorirani ugljovodonici), nefrotropni (jedinjenja kadmija i fluora, etilen glikol).
Ksenobiotici i ljudi
Ekonomske i industrijske aktivnosti štetno utiču na zdravlje ljudi zbog velike količine otpada, hemikalija i farmaceutskih proizvoda. Ksenobiotici se danas nalaze gotovo svuda, što znači da je vjerovatnoća da će ući u organizam uvijek velika.
Međutim, najmoćniji ksenobiotici s kojima se ljudi svuda susreću su droge. Farmakologija kao nauka proučava djelovanje lijekova na živi organizam. Prema mišljenju stručnjaka, ksenobiotici ovog porijekla uzrokuju 40% hepatitisa, a to nije slučajno: glavna funkcija jetre je neutralizacija otrova. Stoga ovaj organ najviše pati od velikih doza lijekova.
Prevencija trovanja
Ksenobiotici su tvari strane organizmu. Ljudsko tijelo je razvilo mnoge alternativne puteve za uklanjanje ovih toksina. Na primjer, otrovi se mogu neutralizirati u jetri i ispuštati u okoliš kroz respiratorni, izlučni sistem, lojne, znojne, pa čak i mliječne žlijezde.
Unatoč tome, sama osoba mora poduzeti mjere za smanjenje štetnih učinaka otrova. Prvo morate pažljivo odabrati hranu. Suplementi grupe “E” su jaki ksenobiotici, pa bi trebalo izbjegavati kupovinu takvih proizvoda. Voće i povrće ne treba birati samo po izgledu. Uvijek obratite pažnju na rok trajanja, jer nakon isteka u proizvodu se stvaraju otrovi.
Uvijek je vrijedno znati kada prestati uzimati lijekove. Naravno, za efikasno liječenje to je često neophodna potreba, ali pazite da se to ne razvije u sistematsko nepotrebno konzumiranje lijekova.
Izbjegavajte rad sa opasnim reagensima, alergenima i raznim sintetičkim supstancama. Smanjite uticaj kućnih hemikalija na vaše zdravlje.
Zaključak
Nije uvijek moguće uočiti štetne efekte ksenobiotika. Ponekad se nakupljaju u velikim količinama, pretvarajući se u tempiranu bombu. Organizmu su strane tvari štetne po zdravlje, što dovodi do razvoja bolesti.
Stoga zapamtite minimalne preventivne mjere. Možda nećete odmah primijetiti nikakve negativne efekte, ali nakon nekoliko godina ksenobiotici mogu dovesti do ozbiljnih posljedica. Ne zaboravi na ovo.
Učitavanje...