بسیاری از حیوانات و گیاهان قادر به تولید مواد مختلفی هستند که برای محافظت از خود در برابر دشمنان و حمله به موجودات دیگر خدمت می کنند. مواد بدبو ساس، زهر مار، عنکبوت، عقرب و سموم گیاهی از این دست وسایل طبقه بندی می شوند.
سازگاری های بیوشیمیایی همچنین شامل ظهور ساختار خاصی از پروتئین ها و لیپیدها در موجوداتی است که در دماهای بسیار بالا یا پایین زندگی می کنند. چنین ویژگی هایی به این موجودات اجازه می دهد در چشمه های آب گرم یا برعکس، در شرایط منجمد دائمی وجود داشته باشند.

برنج. 28. مگس شناور روی گل ها


برنج. 29. سنجاب در خواب زمستانی

سازگاری های فیزیولوژیکی این سازگاری ها با بازسازی متابولیک همراه است. بدون آنها، حفظ هموستاز در شرایط محیطی دائما در حال تغییر غیرممکن است.
یک فرد به دلیل ویژگی های متابولیسم نمک خود نمی تواند برای مدت طولانی بدون آب شیرین کار کند، اما پرندگان و خزندگان که بیشتر عمر خود را در دریا می گذرانند و آب دریا می نوشند، غدد خاصی به دست آورده اند که به آنها امکان می دهد به سرعت از شر آن خلاص شوند. نمک های اضافی
بسیاری از حیوانات بیابانی قبل از شروع فصل خشک چربی زیادی جمع می کنند: هنگامی که اکسید می شود، مقدار زیادی آب تشکیل می شود.
سازگاری های رفتاری نوع خاصی از رفتار در شرایط خاص برای بقا در مبارزه برای هستی بسیار مهم است. مخفی کردن یا رفتار ترسناک هنگام نزدیک شدن دشمن، ذخیره غذا برای یک دوره نامطلوب از سال، خواب زمستانی حیوانات و مهاجرت های فصلی که به آنها اجازه می دهد در دوره سرد یا خشک زنده بمانند - این لیست کاملی از انواع رفتارهایی نیست که در طول سال به وجود می آیند. تکامل به عنوان سازگاری با شرایط خاص زندگی (شکل 29).

برنج. 30. مسابقات جفت گیری آنتلوپ نر

لازم به ذکر است که بسیاری از انواع اقتباس ها به موازات یکدیگر شکل می گیرند. به عنوان مثال، اثر محافظتی رنگ محافظ یا هشدار دهنده هنگامی که با رفتار مناسب ترکیب شود، به شدت افزایش می یابد. حیواناتی که رنگ محافظ دارند در لحظه خطر یخ می زنند. برعکس، رنگ‌آمیزی هشدار دهنده با رفتار نمایشی ترکیب می‌شود که شکارچیان را می‌ترساند.
سازگاری های رفتاری مرتبط با تولید مثل از اهمیت ویژه ای برخوردار است. رفتار زناشویی، انتخاب شریک زندگی، تشکیل خانواده، مراقبت از فرزندان - این نوع رفتارها ذاتی و مختص گونه هستند، یعنی هر گونه برنامه رفتار جنسی و رفتار کودک-والدین خود را دارد (شکل 30-32).

فدراسیون روسیه

وزارت آموزش و پرورش و علوم

موسسه آموزشی دولتی

دانشگاه ایالتی تیومن

"من تایید میکنم":

و در مورد. معاون رئیس

_______________________

__________ _____________ 2011

سازگاری بیوشیمیایی

مجتمع آموزشی و روش شناسی. برنامه کاری

برای دانشجویان کارشناسی ارشد این رشته(03.01.04 بیوشیمی)

انواع آموزش تمام وقت و پاره وقت

"آماده شده برای انتشار":

"______"____________2011

در نظر گرفته شده در جلسه گروه آناتومی و فیزیولوژی انسان و حیوانات " 24 » ممکن استپروتکل 2011 شماره 11.

الزامات محتوا، ساختار و طراحی را برآورده می کند.

جلد 9 صفحه.

سر بخش ________________________________//

در جلسه کمیته آموزشی بخش بیولوژیکی IMENIT در نظر گرفته شد

« 30 » ممکن استشماره پروتکل 2011 2

FGT با ساختار برنامه آموزشی حرفه ای اصلی آموزش حرفه ای تحصیلات تکمیلی (تحصیلات تکمیلی) مطابقت دارد.

"موافق":

رئیس کمیته آموزشی ________________________________

« 30 » ممکن است 2011

"موافق":

شروع گروه تحصیلات تکمیلی

و تحصیلات دکترا___________

"______"______2011

فدراسیون روسیه

وزارت آموزش و پرورش و علوم

موسسه آموزشی دولتی

آموزش عالی حرفه ای

دانشگاه ایالتی تیومن

موسسه ریاضیات، علوم طبیعی و فناوری اطلاعات

گروه آناتومی و فیزیولوژی انسان و حیوانات

سازگاری بیوشیمیایی

مجتمع آموزشی و روش شناسی. برنامه کاری

برای دانشجویان کارشناسی ارشد تخصص 03.01.04 بیوشیمی

دانشگاه ایالتی تیومن

اقتباس کیروفمجتمع آموزشی و روش شناسی. برنامه کاری برای دانشجویان تحصیلات تکمیلی تخصص 01/03/04 بیوشیمی. تیومن، 2011، 9 صفحه.

برنامه کاری مطابق با FGT به ساختار برنامه آموزشی حرفه ای اصلی آموزش حرفه ای تحصیلات تکمیلی (مطالعات تکمیلی) تدوین شده است.

سردبیر:، دکترای علوم پزشکی، استاد، رئیس گروه آناتومی و فیزیولوژی انسان و دام

© دانشگاه ایالتی تیومن، 2011.

مجتمع آموزشی و روش شناسی. برنامه کاری شامل بخش های زیر است:

1. یادداشت توضیحی:

1.1. اهداف و مقاصد رشته

هدف: مطالعه اساس سازگاری فرآیندهای متابولیک در سطح مولکولی.

اهداف: مطالعه مفاهیم اساسی مرتبط با سازگاری در سطح مولکولی، بحث در مورد راه های سازگاری ارگانیسم با شرایط مختلف زندگی، مطالعه روش های ارزیابی تغییرات تطبیقی.

1.2. جایگاه نظم و انضباط در ساختار OOP.

رشته ای خاص در شاخه ای از علم و تخصص علمی.

محتویات رشته: فعالیت آنزیم در طول تغییرات تطبیقی ​​در متابولیسم، جنبه های بیوشیمیایی سازگاری با شرایط مختلف محیطی، استرس و سیستم های انتقال سلولی.

بیوشیمی، مبانی آنزیم شناسی، انتقال غشایی، تنظیم فرآیندهای متابولیک.

به عنوان دانش پیش نیاز برای تسلط بر این رشته، شما نیاز دارید: فیزیولوژی انسانی، بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی.

1.3. شرایط لازم برای نتایج تسلط بر رشته:

در نتیجه تسلط بر این رشته، دانشجو باید:

درک اساسی از استراتژی سازگاری بیوشیمیایی و تنوع آنزیمی، مفاهیم اساسی سازگاری متابولیک

خواب زمستانی به دلیل تغییر در عوامل محیطی. مکانیسم های تنظیم حرارت بدنآنهیدروبیوز. خواب زمستانی. خاموش کردن متابولیسم فعال دیاپوز در حشرات نقش لیپیدها در خواب زمستانی کند کردن چرخه تجزیه مواد در طول خواب زمستانی. خواب زمستانی پستانداران کوچک و بزرگ. سازگاری با دمای حیوانات همترمیک سازگاری با دما در حیوانات پویکیلوترمیک

راه های حذف محصولات پوسیدگی از بدن نقش سیستم ایمنی در حفظ فعالیت یک ارگانیسم سازگار. حیوانات آمونیومی اصلاح چرخه اوره سازگاری در فرآیند انتوژنز. سازگاری با زندگی در محلول های آبی سازگاری با اعماق دریا.

سازگاری بیوشیمیایی: مکانیسم ها و استراتژی ها

1. استراتژی برای سازگاری طولانی مدت بیوشیمیایی.

2. استراتژی سازگاری بیوشیمیایی کوتاه مدت.

متابولیسم سلولی سازگاری آنزیم ها با تغییرات متابولیک

1. سازگاری کمی آنزیم.

2. سازگاری کیفی آنزیم.

3. متابولیت های واسطه و معادل های احیا کننده.

سازگاری با فعالیت بدنی. استرس و سیستم های انتقال سلولی

1. حمل و نقل غیرفعال و فعال در طول سازگاری

2. سیستم کولینرژیک زمانی که شرایط محیطی تغییر می کند

سازگاری با رژیم اکسیژن و غواصی

1. شرایط هیپوکسی و متابولیسم انرژی.

2. سازگاری مسیرهای هوازی و بی هوازی برای تجزیه متابولیت ها.

سیستم تنفسی تحت تغییرات عوامل محیطی. مکانیسم های تنظیم حرارت بدن

1. پروتئین های محافظت کننده در برابر سرما.

2. خواب زمستانی در حیوانات

3. مکانیسم های تنظیم حرارت

سیستم سم زدایی بدن سیستم ایمنی و تأثیرات محیطی.

2. بحث علمی "سم زدایی بدن به عنوان یک مکانیسم محافظتی"

8. حمایت آموزشی و روش شناختی برای کار مستقل دانشجویان تحصیلات تکمیلی. ابزارهای ارزیابی برای نظارت مستمر پیشرفت، صدور گواهینامه متوسط ​​بر اساس نتایج تسلط بر این رشته.

جدول 3

انواع کار مستقل انجام شده توسط دانش آموزان هنگام مطالعه رشته و نظارت بر اجرای آنها

	نوع کار مستقل	فعالیت های دانش آموزان در این نوع کار مستقل	روش ارزشیابی
	تعمیق و نظام مند کردن دانش کسب شده با استفاده از ادبیات پایه	فرض بر این است که با تسلط دانشجویان بر مطالب، آنها علاوه بر این، به طور مستقل یادداشت های سخنرانی و همچنین بخش های توصیه شده از ادبیات پایه و اضافی را مطالعه می کنند.	در سمینار پاسخ دهید
	آماده شدن برای سمینار در مورد موضوع	با تسلط بر مطالب سخنرانی، دانش نظری دانش آموزان در مورد موضوعات خاصی از رشته ارائه شده در بخش برنامه ریزی موضوعی نظارت می شود. دانش آموزان به طور مستقل برای سمینار با استفاده از مواد سخنرانی، ادبیات پایه و اضافی آماده می شوند.	در سمینار پاسخ دهید
	آشنایی با محتوای منابع الکترونیکی (در مورد موضوع)	دانش آموزان به طور مستقل برای سمینار با استفاده از مواد از منابع الکترونیکی آماده می شوند.	در سمینار پاسخ دهید
	آماده سازی ارائه ها	در آماده سازی برای سمینار، دانشجویان به طور مستقل اسلایدهایی را با استفاده از نرم افزار مناسب تهیه می کنند تا موضوعات سمینار را به طور کامل پوشش دهند.	در سمینار پاسخ دهید
	تهیه چکیده	این موضوع شامل آماده سازی مستقل دانش آموزان از مقالاتی است که جنبه های مختلف موضوع را پوشش می دهد.
	آمادگی برای بحث علمی "سم زدایی بدن به عنوان یک مکانیسم محافظتی"	موضوع شامل یک بحث در مورد ارزیابی مکانیسم های سم زدایی است.	در سمینار پاسخ دهید

نمونه موضوعات انشا و تست:

1. سازگاری هوازی با فعالیت بدنی.

2. سازگاری بی هوازی با فعالیت بدنی.

3. بسترهای انرژی تحت شرایط سازگاری.

4. سازگاری سیستم های انتقال سلولی غیرفعال

5. سازگاری سیستم های انتقال سلول فعال.

6. تغییرات آنزیمی در مسیرهای تجزیه بسترهای انرژی.

7. تنظیم متابولیسم در حین فعالیت بدنی.

سوالات برای تست:

1. مکانیسم های اساسی و استراتژی های سازگاری بیوشیمیایی.

2. سازگاری آنزیم ها با بارهای متابولیکی.

3. سازگاری با فعالیت بدنی کوتاه و با شدت بالا.

4. سازگاری با فعالیت بدنی طولانی مدت.

5. سازگاری در شرایط بدون اکسیژن.

6. سازگاری با دمای حیوانات همگرم.

7. سازگاری با دمای حیوانات پوکیلوترمیک.

8. سازگاری سیستم های کولینرژیک.

9. استرس. شکست مکانیسم های سازگاری

10. تأثیر تمرینات هوازی و بی هوازی بر فعالیت بدنی.

11. سازگاری با غواصی.

12. خاموش کردن متابولیسم فعال. نقش خواب زمستانی.

13. سازگاری در فرآیند انتوژنز.

14. سازگاری با زندگی در محلول های آبی.

15. سازگاری با اعماق دریا.

16. محافظت در برابر سرما.

17. سم زدایی بدن.

18. سازگاری سیستم های انتقال سلولی

9. فناوری های آموزشی

هنگام اجرای انواع مختلف کار آموزشی در طول توسعه رشته، از انواع فناوری های آموزشی زیر استفاده می شود:

وسایل کمک آموزشی چند رسانه ای:

در دوره سخنرانی، اسلایدهای متحرک و کلیپ های ویدئویی برای پوشش کاملتر مطالب به دانش آموزان نشان داده می شود. در دوره آماده سازی مستقل برای کلاس های سمینار، دانش آموزان با استفاده از نرم افزار پاورپوینت اسلایدهایی را برای پوشش کاملتر مطالب ارائه شده ایجاد می کنند.

برنامه ها و تجهیزات تخصصی:

هنگام تهیه و ارائه یک دوره سخنرانی، از برنامه های بسته مایکروسافت آفیس ("MO PowerPoint، Windows Media Player، Internet Explorer") استفاده می شود، این نرم افزار همچنین توسط دانشجویان در حین کار مستقل استفاده می شود.

فناوری های تعاملی:

بحث در طول سمینارها

بحث علمی با موضوع سم زدایی بدن به عنوان یک مکانیسم حفاظتی

10. پشتیبانی آموزشی، روش شناختی و اطلاعاتی رشته.

10.1. ادبیات اصلی:

1. آنزیم شناسی Varfolomeev. م: آکادمی، دهه 20.

2. ، شودووا. م: باستارد. دهه 20

3. بیوشیمی انسانی 2t. م: صلح. دهه 20

4. Somero J. سازگاری بیوشیمیایی. م: صلح. دهه 19

5. Zimnitsky، در مکانیسم های بیوشیمیایی سازگاری بدن. - م.: گلوبوس، 2004. - 240 ص.

6. . مبانی بیوشیمیایی شیمی مواد فعال بیولوژیکی. آموزش. دو جمله ای. دهه 20

7. انتشارات در مجله “Biological Membranes” 1384 تا کنون. V.

8. انتشارات در مجله “Biochemistry” 2005 – تا کنون. V.

9. انتشارات در مجله “Evolutionary Physiology and Biochemistry” 2005-تاکنون. V.

10.2. ادبیات اضافی:

1. آنزیم شناسی پلاکونوف. م.: آرم ها، 20 ص.

2. تنظیم فعالیت آنزیمی. م.: میر، 19 ص.

3. آنزیم های Kurganov. M. Nauka، 19.

4. فرآیندهای روزانوف و اصلاح آنها در شرایط شدید. کیف: زدورویا، 19.

5. آنزیم شناسی شیمیایی. / اد. ، K. Martinek. M.: انتشارات دانشگاه دولتی مسکو، 19 ص.

6. مشکلات سازگاری بیوشیمیایی / زیر. ویرایش م: پزشکی. دهه 19

7. Pshennikov به موقعیت های استرس زا و فعالیت بدنی. م: پزشکی. دهه 19

10.3. نرم افزار و منابع اینترنتی:

11. ابزار فنی و پشتیبانی لجستیکی رشته.

این رشته توسط ارائه های کامپیوتری که توسط نویسنده گردآوری شده است ارائه می شود. این دانشکده دارای 4 سالن چند رسانه ای برای اجرای سخنرانی است. اتاق آزمایشگاه مجهز به تجهیزات و معرف برای انجام تحقیقات عملی بیوشیمیایی است.

تکامل سازگاری نتیجه اصلی عمل انتخاب طبیعی است. طبقه بندی سازگاری: مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی-بیوشیمیایی، رفتارشناسی، سازگاری گونه ها: همخوانی و همکاری. نسبیت مصلحت آلی.

پاسخ: سازگاری هر ویژگی یک فرد، جمعیت، گونه یا اجتماع موجودات است که به موفقیت در رقابت کمک می کند و در برابر عوامل غیر زنده مقاومت می کند. این به ارگانیسم ها اجازه می دهد تا در شرایط محیطی خاص وجود داشته باشند و فرزندان خود را ترک کنند. معیارهای سازگاری عبارتند از: سرزندگی، رقابت پذیری و باروری.

انواع سازگاری

همه سازگاری ها به سازگاری و سازگاری تکاملی تقسیم می شوند. اسکان یک فرآیند برگشت پذیر است. آنها زمانی رخ می دهند که شرایط محیطی به طور ناگهانی تغییر کند. به عنوان مثال، هنگام جابجایی حیوانات، خود را در یک محیط جدید می یابند، اما به تدریج به آن عادت می کنند. به عنوان مثال، فردی که از منطقه میانی به مناطق استوایی یا شمال دور نقل مکان کرده است، مدتی ناراحتی را تجربه می کند، اما به مرور زمان به شرایط جدید عادت می کند. سازگاری تکاملی برگشت ناپذیر است و تغییرات حاصله از نظر ژنتیکی ثابت است. این شامل تمام سازگاری هایی است که تحت تأثیر انتخاب طبیعی قرار می گیرند. به عنوان مثال، رنگ آمیزی محافظ یا دویدن سریع.

سازگاری های مورفولوژیکیخود را در مزایای ساختاری، رنگ محافظ، رنگ هشدار، تقلید، استتار، رفتار تطبیقی ​​نشان می دهند.

از مزایای ساختار می توان به تناسب بهینه بدن، محل و تراکم مو یا پر و غیره اشاره کرد. ظاهر یک پستاندار آبزی، دلفین، به خوبی شناخته شده است.

تقلید نتیجه جهش های همولوگ (یکسان) در گونه های مختلف است که به زنده ماندن حیوانات محافظت نشده کمک می کند.

استتار - وسایلی که در آن شکل و رنگ بدن حیوانات با اشیاء اطراف ادغام می شود

سازگاری های فیزیولوژیکی- کسب ویژگی های متابولیکی خاص در شرایط مختلف محیطی. آنها مزایای عملکردی را برای بدن فراهم می کنند. آنها به طور معمول به استاتیک (پارامترهای فیزیولوژیکی ثابت - دما، تعادل آب و نمک، غلظت قند و غیره) و دینامیک (انطباق با نوسانات در عمل یک عامل - تغییرات دما، رطوبت، نور، میدان مغناطیسی و غیره) تقسیم می شوند. ). بدون چنین سازگاری، حفظ متابولیسم پایدار در بدن در شرایط محیطی دائماً در نوسان غیرممکن است. بیایید چند مثال بزنیم. در دوزیستان زمینی، مقدار زیادی آب از طریق پوست از بین می رود. با این حال، بسیاری از گونه های آنها حتی به بیابان ها و نیمه بیابان ها نفوذ می کنند. سازگاری هایی که در حیوانات غواصی ایجاد می شود بسیار جالب است. بسیاری از آنها می توانند برای مدت نسبتا طولانی بدون دسترسی به اکسیژن زنده بمانند. به عنوان مثال فوک ها تا عمق 100-200 و حتی 600 متری شیرجه می زنند و 40-60 دقیقه زیر آب می مانند. اندام های حسی شیمیایی حشرات به طرز شگفت انگیزی حساس هستند.

سازگاری های بیوشیمیاییاطمینان از سیر بهینه واکنش های بیوشیمیایی در سلول، به عنوان مثال، ترتیب کاتالیز آنزیمی، اتصال خاص گازها توسط رنگدانه های تنفسی، سنتز مواد لازم تحت شرایط خاص و غیره.

سازگاری‌های اخلاق‌شناختی نشان‌دهنده تمام واکنش‌های رفتاری با هدف بقای افراد و بنابراین، گونه‌ها به عنوان یک کل است. چنین واکنش هایی عبارتند از:

رفتار هنگام جستجوی غذا و شریک جنسی،

جفت شدن،

تغذیه فرزندان

اجتناب از خطر و محافظت از جان در صورت تهدید،

حالت های پرخاشگرانه و تهدیدآمیز،

مهربانی و بسیاری دیگر.

برخی از واکنش های رفتاری ارثی هستند (غرایز)، برخی دیگر در طول زندگی اکتسابی هستند (رفلکس های شرطی).

سازگاری گونه هاهنگام تجزیه و تحلیل گروهی از افراد از یک گونه کشف می شوند؛ آنها از نظر تجلی بسیار متنوع هستند. اصلی ترین آنها همخوانی های مختلف، سطح تغییرپذیری، چندشکلی درون گونه ای، سطح فراوانی و تراکم بهینه جمعیت است.

همخوانی هانشان دهنده تمام ویژگی های مورفوفیزیولوژیکی و رفتاری است که به وجود گونه به عنوان یک سیستم یکپارچه کمک می کند. همخوانی های تولید مثلی تولید مثل را تضمین می کند. برخی از آنها مستقیماً با تولید مثل (مطابقات اندام تناسلی، سازگاری با تغذیه و غیره) مرتبط هستند، در حالی که برخی دیگر فقط غیرمستقیم هستند (علائم سیگنال مختلف: بصری - لباس جفت گیری، رفتار آیینی؛ صدا - آواز پرندگان، غرش یک گوزن نر در حین شیار و غیره؛ مواد شیمیایی - جاذب های مختلف، به عنوان مثال، فرمون های حشرات، ترشحات آرتیوداکتیل ها، گربه ها، سگ ها و غیره).

Congruence ها شامل تمام اشکال درون گونه ای می شود مشارکت- اساسی، تغذیه ای و تولید مثلی. همکاری قانون اساسیدر اعمال هماهنگ موجودات در شرایط نامساعد بیان می شود که شانس بقا را افزایش می دهد. در زمستان زنبورها در یک توپ جمع می شوند و گرمای تولید شده صرف گرم شدن مفاصل می شود. در این حالت، بالاترین دما در مرکز توپ خواهد بود و افراد از اطراف (جایی که سردتر است) دائماً در آنجا تلاش می کنند. به این ترتیب حشرات دائما حرکت می کنند و با تلاش مشترک زمستان را به سلامت زنده می کنند. پنگوئن ها نیز در زمان جوجه کشی در یک گروه نزدیک، گوسفندها در هوای سرد و غیره در یک گروه نزدیک قرار می گیرند.

همکاری غنیمتشکل از متحد کردن موجودات زنده به منظور به دست آوردن غذا. فعالیت مشترک در این راستا باعث بهره وری بیشتر فرآیند می شود. به عنوان مثال، یک دسته گرگ بسیار کارآمدتر از یک فرد شکار می کند. در عین حال، در بسیاری از گونه ها تقسیم مسئولیت ها وجود دارد - برخی از افراد قربانی انتخاب شده را از گله اصلی جدا می کنند و آن را به کمین می برند، جایی که بستگان آنها در آنجا پنهان شده اند و غیره. در گیاهان، چنین همکاری در سایه مشترک بیان می شود. خاک، که به حفظ رطوبت در آن کمک می کند.

همکاری باروریموفقیت تولید مثل را افزایش می دهد و باعث بقای فرزندان می شود. در بسیاری از پرندگان، افراد در زمین های لکینگ جمع می شوند و در چنین شرایطی پیدا کردن یک شریک بالقوه آسان تر است. همین اتفاق در مکان‌های تخم‌ریزی، نوک‌پاها و غیره روی می‌دهد. احتمال گرده‌افشانی در گیاهان زمانی افزایش می‌یابد که به صورت گروهی رشد کنند و فاصله بین افراد فردی کم باشد.

قانون هدف ارگانیک یا قانون ارسطو

1. هر چه علم عمیق تر و همه کاره تر اشکال زنده را مطالعه کند، آنها به طور کامل آشکار می شوند مصلحت،یعنی ماهیت هدفمند، هماهنگ، به ظاهر معقول سازمان آنها، توسعه فردی و ارتباط با محیط. مصلحت ارگانیک در فرآیند درک نقش بیولوژیکی ویژگی های خاص اشکال زنده آشکار می شود.

2. مصلحت در همه اقسام ذاتی است. این در تطابق ظریف متقابل ساختارها و هدف اشیاء بیولوژیکی، در سازگاری اشکال زندگی با شرایط زندگی، در تمرکز طبیعیویژگی های رشد فردی، در ماهیت تطبیقی ​​اشکال وجود و رفتار گونه های زیستی.

3. مصلحت ارگانیک که موضوع تجزیه و تحلیل علم باستان شد و مبنای تفاسیر غایت‌شناختی و مذهبی از طبیعت زنده بود، در آموزه داروین در مورد توضیح مادی‌گرایانه‌ای دریافت کرد. نقش خلاقانتخاب طبیعی، که در ماهیت تطبیقی ​​تکامل بیولوژیکی آشکار می شود.

این صورت‌بندی مدرن آن تعمیم‌ها است که منشأ آن به ارسطو برمی‌گردد، که ایده‌هایی درباره علل نهایی مطرح کرد.

بررسی مظاهر خاص مصلحت آلی یکی از مهمترین وظایف زیست شناسی است. پس از فهمیدن اینکه این یا آن ویژگی شی بیولوژیکی مورد مطالعه برای چیست، اهمیت بیولوژیکی این ویژگی چیست، به لطف نظریه تکاملی داروین، به پاسخ به این سوال که چرا و چگونه به وجود آمد نزدیکتر می شویم. اجازه دهید با استفاده از مثال های مربوط به حوزه های مختلف زیست شناسی، مظاهر مصلحت آلی را در نظر بگیریم.

در زمینه سیتولوژی، نمونه بارز و بارز مصلحت آلی، تقسیم سلولی در گیاهان و حیوانات است. مکانیسم تقسیم معادله (میتوز) و کاهش (میوز) ثابت بودن تعداد کروموزوم ها را در سلول های یک گونه گیاهی یا حیوانی مشخص می کند. دوبرابر کردن مجموعه دیپلوئید در میتوز تضمین می کند که تعداد کروموزوم ها در سلول های سوماتیکی در حال تقسیم ثابت می ماند. هاپلوئیدی شدن مجموعه کروموزوم در حین تشکیل سلول های زایای و بازیابی آن در طول تشکیل زیگوت در نتیجه ادغام سلول های زاینده، حفظ تعداد کروموزوم ها را در حین تولید مثل جنسی تضمین می کند. انحراف از هنجار، که منجر به پلی پلوئیدی شدن سلول ها می شود، به عنوان مثال، به افزایش تعداد کروموزوم ها در برابر کروموزوم طبیعی، با اثر تثبیت کننده انتخاب طبیعی قطع می شود یا به عنوان شرط جداسازی ژنتیکی، جداسازی شکل پلی پلوئیدی عمل می کند. با تبدیل احتمالی آن به گونه ای جدید. در این مورد، مکانیسم‌های سیتوژنتیکی دوباره وارد عمل می‌شوند و باعث حفظ مجموعه کروموزوم‌ها می‌شوند، اما در یک سطح جدید و پلی پلوئید.

در فرآیند رشد فردی یک ارگانیسم چند سلولی، تشکیل سلول ها، بافت ها و اندام ها برای اهداف مختلف عملکردی رخ می دهد. مطابقت این ساختارها با هدف آنها، تعامل آنها در روند توسعه و عملکرد بدن، جلوه های مشخصه مصلحت ارگانیک است.

طیف گسترده ای از نمونه های امکان سنجی ارگانیک توسط دستگاه هایی برای تولید مثل و توزیع اشکال زنده نشان داده شده است. بیایید برخی از آنها را نام ببریم. به عنوان مثال، هاگ های باکتری در برابر شرایط نامساعد محیطی بسیار مقاوم هستند. گیاهان گلدار برای گرده افشانی متقابل، به ویژه با کمک حشرات سازگار هستند. میوه ها و دانه های تعدادی از گیاهان برای پراکندگی توسط حیوانات سازگار است. غرایز جنسی و غرایز مراقبت از فرزندان از ویژگی های حیوانات در سطوح مختلف سازمان است. ساختار خاویار و تخم مرغ رشد حیوانات را در محیط مناسب تضمین می کند. غدد پستانی تغذیه مناسبی برای فرزندان پستانداران فراهم می کند.

مفاهیم مدرن گونه ها. واقعیت هستی و اهمیت بیولوژیکی گونه ها.

پاسخ: گونه یکی از اشکال اصلی سازماندهی حیات روی زمین و واحد اصلی طبقه بندی تنوع زیستی است. تنوع گونه های مدرن بسیار زیاد است. بر اساس برآوردهای مختلف، در حال حاضر حدود 2-2.5 میلیون گونه (تا 1.5-2 میلیون گونه جانوری و حداکثر 500 هزار گونه گیاهی) روی زمین زندگی می کنند. روند توصیف گونه های جدید به طور مداوم ادامه دارد. هر ساله صدها و هزاران گونه جدید از حشرات و سایر حیوانات بی مهرگان و میکروارگانیسم ها توصیف می شود. توزیع گونه ها در بین طبقات، خانواده ها و جنس ها بسیار نابرابر است. گروه هایی با تعداد زیادی گونه و گروه - حتی با رتبه طبقه بندی بالا - وجود دارد که توسط چند گونه در جانوران و گیاهان مدرن نشان داده شده است. به عنوان مثال، کل زیر کلاس خزندگان تنها با یک گونه - هاتریا - نشان داده می شود.

در عین حال، تنوع گونه های مدرن به طور قابل توجهی کمتر از تعداد گونه های منقرض شده است. به دلیل فعالیت اقتصادی انسان، هر ساله تعداد زیادی از گونه ها منقرض می شوند. از آنجایی که حفظ تنوع زیستی شرطی ضروری برای وجود بشریت است، امروزه این مشکل جهانی شده است. C. Linnaeus پایه های طبقه بندی مدرن موجودات زنده را بنا نهاد (سیستم طبیعت، 1735). K. Linnaeus ثابت کرد که در یک گونه، بسیاری از ویژگی های اساسی به تدریج تغییر می کنند، به طوری که می توان آنها را در یک سری پیوسته مرتب کرد. K. Linnaeus گونه ها را به عنوان گروه های عینی موجودات زنده در نظر گرفت که به راحتی از یکدیگر قابل تشخیص هستند.

مفهوم بیولوژیکی گونه هامفهوم بیولوژیکی در دهه 30-60 قرن XX شکل گرفت. بر اساس نظریه ترکیبی تکامل و داده های مربوط به ساختار گونه ها. این مفهوم به طور کامل در کتاب مایر با عنوان "گونه های جانورشناسی و تکامل" (1968) توسعه یافته است. گونه ها از افراد مستقل تشکیل نمی شوند، بلکه از جمعیت تشکیل می شوند. گونه ها بر اساس ارتباط آنها با جمعیت گونه های دیگر تعریف می شوند. معیار تعیین کننده باروری در هنگام عبور نیست، بلکه انزوای باروری است. بنابراین، با توجه به مفهوم بیولوژیکی یک گونه، گروهی از جمعیت های بالقوه یا بالقوه آمیخته شده است که از نظر تولیدمثلی از سایر جمعیت های مشابه جدا شده اند.این مفهوم نیز نامیده می شود چند تایپیجنبه مثبت مفهوم بیولوژیکی، مبنای نظری روشن آن است که در آثار مایر و سایر طرفداران این مفهوم به خوبی توسعه یافته است. با این حال، این مفهوم برای گونه هایی که از طریق جنسی و در دیرینه شناسی تولید مثل می کنند، قابل اجرا نیست. مفهوم مورفولوژیکی گونه بر اساس یک گونه شناسی، به طور دقیق تر، بر اساس یک گونه چند بعدی چند بعدی شکل گرفت. در عین حال نشان دهنده گامی رو به جلو در مقایسه با این مفاهیم است. به گفته او، گونه است مجموعه ای از افراد که دارای شباهت ارثی در ویژگی های مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی هستند، آزادانه با هم آمیخته می شوند و فرزندان بارور، سازگار با شرایط زندگی خاص و اشغال منطقه خاصی در طبیعت - زیستگاه، تولید می کنند.بنابراین، در ادبیات مدرن، عمدتاً دو مفهوم از فرم مورد بحث و بررسی قرار می گیرد: بیولوژیکی و مورفولوژیکی (تاکسونومیک).

واقعیت وجود و اهمیت بیولوژیکی گونه ها.

وجود ابژه‌های علم زیست‌شناسی به معنای داشتن ویژگی‌های موضوعی-هستی‌شناختی واقعیت زیست‌شناختی است. بر این اساس مشکل وجود ژن، گونه و... «به زبان این سطح با ساختن تکنیک‌ها، فرضیه‌ها، مفاهیم تجربی و «مشاهده‌ای» مناسب که این موجودات را عناصری از واقعیت عینی خود فرض می‌کنند، حل می‌شود.» واقعیت بیولوژیکی با در نظر گرفتن وجود سطوح مختلف "زندگی" شکل گرفت که نشان دهنده سلسله مراتب پیچیده ای از توسعه اشیاء بیولوژیکی و ارتباطات آنها است.

تنوع زیستیمنبع اصلی رضایت بسیاری است نیازهای انسانو به عنوان پایه ای برای سازگاری آن با شرایط متغیر محیطی عمل می کند. ارزش عملی تنوع زیستی این است که اساساً منبعی پایان ناپذیر از منابع زیستی است. اینها عمدتاً محصولات غذایی، داروها، منابع مواد خام برای پوشاک، تولید مصالح ساختمانی و غیره هستند. تنوع زیستی برای تفریح ​​انسان از اهمیت بالایی برخوردار است.

تنوع زیستی منابع ژنتیکی را برای کشاورزی فراهم می کند، پایه بیولوژیکی امنیت غذایی جهانی را تشکیل می دهد و شرط لازم برای وجود بشریت است. تعدادی از گیاهان وحشی مرتبط با محصولات زراعی از اهمیت اقتصادی زیادی در سطح ملی و جهانی برخوردار هستند. به عنوان مثال، انواع جو کالیفرنیایی اتیوپیایی، محافظت در برابر ویروس‌های بیماری‌زا را فراهم می‌کنند، از نظر پولی بالغ بر 160 میلیون دلار. ایالات متحده آمریکا در سال. مقاومت به بیماری های ژنتیکی که با استفاده از گونه های گندم وحشی به دست می آید در ترکیه 50 میلیون دلار تخمین زده می شود

1. حفظ یکپارچگی ساختاری درشت مولکول ها (آنزیم های پروتئین های انقباضی، اسیدهای نوکلئیک و غیره) زمانی که تحت شرایط خاص عمل می کنند.

2. عرضه کافی سلول:

الف) ارز انرژی - آدنوزین تری فسفات (ATP)؛

ب) کاهش معادل های لازم برای وقوع فرآیندهای بیوسنتز.

ج) پیش سازهای مورد استفاده در سنتز مواد ذخیره سازی (گلیکوژن، چربی ها و غیره)، اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها.

3. حفظ سیستم هایی که سرعت و جهت فرآیندهای متابولیک را مطابق با نیازهای بدن و تغییرات آنها در هنگام تغییر شرایط محیطی تنظیم می کنند.

برجسته سه نوع مکانیسم سازگاری بیوشیمیایی

1. سازگاری اجزای ماکرومولکولی سلول ها یا مایعات بدن:

الف) مقادیر (غلظت) انواع ماکرومولکول های موجود، به عنوان مثال آنزیم ها، تغییر می کند.

ب) انواع جدیدی از ماکرومولکول ها تشکیل می شوند، به عنوان مثال، ایزوآنزیم های جدید، که جایگزین درشت مولکول هایی می شوند که قبلاً در سلول وجود داشتند، اما کاملاً برای کار در شرایط تغییر یافته مناسب نیستند.

2. سازگاری ریزمحیطی که در آن درشت مولکول ها عمل می کنند. ماهیت این مکانیسم این است که تغییرات تطبیقی ​​در خواص ساختاری و عملکردی درشت مولکول ها با اصلاح ترکیب کیفی و کمی محیط اطراف این درشت مولکول ها (به عنوان مثال، غلظت اسمزی آن یا ترکیب مواد محلول) حاصل می شود.

3. سازگاری در سطح عملکردی. ماهیت آن تنظیم فعالیت عملکردی ماکرومولکول هایی است که قبلا توسط سلول سنتز شده اند.

تحت استراتژی انطباقدرک ساختار عملکردی-زمانی جریان اطلاعات، انرژی، مواد، تضمین سطح بهینه سازماندهی مورفوفانشنال بیوسیستم ها در شرایط محیطی نامناسب.

می توانید انتخاب کنید سه گزینه برای "استراتژی" رفتار سازگارانه بدن انسان.

1. نوع اول (استراتژی نوع دونده):بدن توانایی ایجاد واکنش های فیزیولوژیکی قدرتمند با درجه بالایی از قابلیت اطمینان در پاسخ به نوسانات قابل توجه اما کوتاه مدت در محیط خارجی را دارد. با این حال، چنین سطح بالایی از واکنش های فیزیولوژیکی را می توان برای مدت زمان نسبتاً کوتاهی حفظ کرد. چنین موجوداتی با اضافه بارهای فیزیولوژیکی طولانی مدت ناشی از عوامل خارجی سازگاری ضعیفی دارند، حتی اگر اندازه متوسطی داشته باشند.

2. نوع دوم (استراتژی نوع اقامت).بدن در برابر نوسانات کوتاه مدت قابل توجه در محیط مقاومت کمتری دارد، اما توانایی تحمل بارهای فیزیولوژیکی با قدرت متوسط ​​را برای مدت طولانی دارد.

3. بهینه ترین نوع استراتژی است نوع متوسط،که بین این انواع افراطی جایگاه وسطی را اشغال می کند.

شکل‌گیری استراتژی‌های سازگاری به‌طور ژنتیکی تعیین می‌شود، اما در فرآیند زندگی فردی، آموزش و پرورش مناسب، گزینه‌های آنها می‌تواند در معرض اصلاح باشد. لازم به ذکر است که در یک فرد، سیستم های هموستاتیک مختلف ممکن است استراتژی های سازگاری فیزیولوژیکی متفاوتی داشته باشند.

مشخص شده است که در افرادی که استراتژی نوع اول غالب است (نوع "دوی سرعت")، ترکیب همزمان فرآیندهای کار و بهبودی ضعیف بیان می شود و این فرآیندها نیاز به ریتم واضح تری دارند (یعنی تقسیم زمانی). .

در افرادی که دارای استراتژی نوع 2 (نوع ماندگار) هستند، برعکس، توانایی های ذخیره و میزان تحرک سریع بالا نیست، اما فرآیندهای کاری به راحتی با فرآیندهای بهبودی ترکیب می شوند که امکان بار کاری طولانی مدت را فراهم می کند. .

بنابراین، در عرض های جغرافیایی شمالی، افراد دارای انواع استراتژی "دوی سرعت" دچار خستگی سریع و اختلال در متابولیسم انرژی لیپید می شوند که منجر به ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک مزمن می شود. در عین حال، در افرادی که به نوع استراتژی "ماندن" تعلق دارند، واکنش های تطبیقی ​​به شرایط خاص عرض های جغرافیایی بالا کافی است و به آنها اجازه می دهد تا برای مدت طولانی بدون توسعه فرآیندهای آسیب شناختی در این شرایط بمانند.

به منظور تعیین اثربخشی فرآیندهای سازگاری، معیارهای خاصو روش های تشخیص وضعیت های عملکردی بدن

R.M. بایوسکی (1981) پیشنهاد کرد که در نظر گرفته شود پنج معیار اصلی:

■ 1 - سطح عملکرد سیستم های فیزیولوژیکی.

■ 2 - درجه تنش مکانیسم های تنظیمی.

■ 3 - ذخیره عملکردی;

■ 4 - درجه غرامت;

■ 5 - تعادل عناصر سیستم عملکردی.

سیستم گردش خون، به ویژه سه ویژگی آن، می تواند به عنوان شاخصی از وضعیت عملکردی کل ارگانیسم در نظر گرفته شود که با کمک آن می توان انتقال از یک حالت عملکردی به حالت دیگر را ارزیابی کرد.

1. سطح عملکرد.این باید به عنوان حفظ مقادیر مشخصی از شاخص های اصلی هموستاز میوکارد-همودینامیک، مانند سکته مغزی و حجم دقیقه، ضربان نبض و فشار خون درک شود.

2. ذخیره عملکردیبرای ارزیابی آن، معمولاً از تست های استرس عملکردی، مانند تست ارتوستاتیک یا ورزش استفاده می شود.

3. درجه تنش مکانیسم های تنظیمی،که توسط شاخص های هموستاز اتونومیک تعیین می شود، به عنوان مثال، درجه فعال شدن بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و سطح برانگیختگی مرکز وازوموتور.

طبقه بندی حالت های عملکردی در طول توسعه بیماری های سازگاری(Baevsky R.M., 1980).

1. وضعیت سازگاری رضایت بخش با شرایط محیطی. این حالت با قابلیت های عملکردی کافی بدن مشخص می شود؛ هموستاز با حداقل استرس بر روی سیستم های تنظیمی بدن حفظ می شود. ذخیره عملکردی کاهش نمی یابد.

2. حالت تنش مکانیسم های سازگاری. توانایی های عملکردی بدن کاهش نمی یابد. هموستاز به دلیل تنش خاصی از سیستم های تنظیمی حفظ می شود. ذخیره عملکردی کاهش نمی یابد.

3. وضعیت سازگاری نامطلوب با شرایط محیطی. عملکرد بدن کاهش می یابد. هموستاز به دلیل تنش قابل توجه در سیستم های تنظیمی یا به دلیل گنجاندن مکانیسم های جبرانی حفظ می شود. ذخیره عملکردی کاهش می یابد.

4. شکست (شکستگی) مکانیسم های سازگاری. کاهش شدید توانایی های عملکردی بدن. هموستاز مختل می شود. ذخیره عملکردی به شدت کاهش می یابد.

ناسازگاری و ایجاد شرایط پاتولوژیک در مراحلی اتفاق می افتد.

مرحله اولیه منطقه مرزی بین سلامت و آسیب شناسی حالت تنش عملکردی مکانیسم های سازگاری است. وضعیت تنش مکانیسم‌های سازگاری، که در طول معاینه بالینی سنتی تشخیص داده نمی‌شود، باید به عنوان پیش زونولوژیکی طبقه‌بندی شود، یعنی. قبل از پیشرفت بیماری

مرحله بعدی منطقه مرزی یک وضعیت سازگاری نامطلوب است. با کاهش سطح عملکرد بیوسیستم، عدم تطابق عناصر فردی آن و ایجاد خستگی و کار بیش از حد مشخص می شود. وضعیت سازگاری نامطلوب یک فرآیند انطباقی فعال است. وضعیت سازگاری ناراضی را می توان به عنوان پیش بیماری طبقه بندی کرد، زیرا کاهش قابل توجهی در ذخیره عملکردی اجازه می دهد تا هنگام استفاده از تست های عملکردی، پاسخ ناکافی بدن را شناسایی کنیم که نشان دهنده یک آسیب شناسی پنهان یا اولیه است.

از نقطه نظر بالینی، فقط نارسایی سازگاری به شرایط پاتولوژیک اشاره دارد، زیرا با تغییرات قابل توجه در شاخص های اندازه گیری سنتی مانند ضربان قلب، سکته مغزی و حجم دقیقه، فشار خون و غیره همراه است.

در تظاهرات آنها، بیماری های سازگاری ماهیت چند شکلی دارند و سیستم های مختلف بدن را پوشش می دهند. شایع ترین بیماری های سازگاری در طول اقامت طولانی مدت افراد در شرایط نامساعد (بیماری کوهستان و غیره) رخ می دهد. بنابراین برای پیشگیری از بیماری های سازگاری از روش هایی برای افزایش اثربخشی سازگاری استفاده می شود.

روش های افزایش اثربخشی سازگاریممکن است خاص یا غیر اختصاصی باشد.

به روش های غیر اختصاصیشامل: استراحت فعال، سخت شدن، فعالیت بدنی متوسط، آداپتوژن ها و دوزهای درمانی عوامل مختلف توچال است که می تواند مقاومت غیر اختصاصی را افزایش داده و فعالیت سیستم های اصلی بدن را عادی کند.

آداپتوژن ها- اینها وسایلی هستند که تنظیم دارویی فرآیندهای تطبیقی ​​را در بدن انجام می دهند. آداپتوژن ها را بر اساس منشأ آنها می توان به دو گروه طبیعی و مصنوعی تقسیم کرد. منابع آداپتوژن های طبیعی گیاهان، جانوران و میکروارگانیسم های زمینی و آبزی هستند. مهم ترین آداپتوژن های با منشاء گیاهی عبارتند از: جینسنگ، الوتروکوکوس، شیساندرا چیننسیس، آرالیا منچوری، زمانیخا، گل رز و غیره. آماده سازی با منشاء حیوانی عبارتند از: پانتوکرین، به دست آمده از شاخ گوزن. رانتارین - از شاخ گوزن شمالی، آپیلاک - از ژل رویال.

مواد جدا شده از میکروارگانیسم ها و مخمرهای مختلف (prodigiogan، zymosan و غیره) به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. ویتامین ها فعالیت آداپتوژنیک بالایی دارند. بسیاری از ترکیبات مصنوعی موثر از محصولات طبیعی (نفت، زغال سنگ و غیره) به دست می آیند.

روش های خاصافزایش اثربخشی سازگاری مبتنی بر افزایش مقاومت بدن در برابر هر عامل محیطی خاص - سرما، هیپوکسی و غیره است. اینها شامل داروها، روش های فیزیوتراپی، آموزش های ویژه و غیره است. (کوه E.P.، 1999).

تعریف استرس

استرس (انگلیسی استرس - تنش) یک واکنش غیر اختصاصی تنش یک موجود زنده در پاسخ به هر ضربه قوی است. این یک حالت بار بحرانی است که خود را به شکل یک سندرم خاص متشکل از تغییرات غیر اختصاصی در یک شی بیولوژیکی نشان می دهد.

مفهوم استرس و سندرم سازگاری توسط دانشمند کانادایی Hans Selye در سال 1936 برای انسان ایجاد شد.مکانیسم توسعه سندرم سازگاری عمومی و واکنش استرس بر اساس G. Selye در شکل 2 ارائه شده است.

برنج. 2. سه مرحله از سندرم سازگاری عمومی (A) و راه های اصلی تشکیل واکنش استرس (B) (به گفته G. Selye)

در پاسخ به هر عامل استرسی که هموستاز را مختل می کند، دو نوع پاسخ ایجاد می شود:

1) واکنش های تخصصی از طرف بدن، به طور خاص در واکنش به این محرک، بسته به ماهیت آن، که فقط در این سیستم ذاتی است.

2) در قالب مجموعه ای از تغییرات غیراختصاصی، مانند واکنش های استرس یا تلاش کلی بدن برای سازگاری با شرایط تغییر یافته، با کمک سیستم آدرنرژیک و هیپوفیز-آدرنال متوجه استرس.

سندرم سازگاری عمومی â

این یک فرآیند پیچیده از بازسازی ساختاری و عملکردی است که با هدف برنامه ریزی مجدد قابلیت های سازگاری بدن به منظور حل مشکلات جدید ارائه شده توسط محیط انجام می شود.

ü فرآیندی که به شکل گیری یک سازمان ساختاری و عملکردی جدید بدن و وضعیت کامل تر هموستاز مطابق با شرایط داده شده کمک می کند.

فرآیندی است که در نهایت منجر به تغییر در فنوتیپ می شود.

فرآیندهای پاتولوژیک در حال توسعه در طول سندرم سازگاری عمومی

اثر کاتابولیکهدف سندرم استرس پاک کردن آثار ساختاری قدیمی است که اهمیت بیولوژیکی خود را از دست داده اند.

عدم همزمانی- یک واکنش جهانی، بخشی جدایی ناپذیر از سندرم سازگاری عمومی، روند تخریب کلیشه بیوریتمولوژیکی قدیمی، تغییر ریتم های بیولوژیکی قبلی برای تشکیل یک کلیشه ریتمولوژیکی جدید.

طبقه بندی عوامل استرس:

تقریباً هر عامل محیطی می تواند شدید شود.

استرس مثبت و منفی (پریشانی) وجود دارد.

شدیدترین شکل ناراحتی شوک است.

عوامل استرس زا طبقه بندی می شوند:

II. با تأثیر بر وضعیت بدن: - (در متابولیسم، نفوذپذیری غشاء، بیوریتم ها و غیره)؛

III. با تأثیر زمان: تأثیر دوره ای (فصلی و غیره)؛ اپیزودیک (آتش سوزی، سیل و غیره).

IV. با ماهیت مداخله: تأثیر مستقیم - گرمای بیش از حد، هیپوترمی و غیره؛ داشتن یک اثر غیر مستقیم - دوره نوری، بیوریتم و غیره.

سطوح تظاهرات واکنش های استرسی متمایز می شوند:

سطح I تظاهرات استرس با آسیبی مشخص می شود که با چشم غیرمسلح درک نمی شود و همچنین آسیبی که تنها در مقایسه با کنترل تشخیص داده می شود. واکنش های سطح I با افزایش یا کاهش فعالیت آنزیم ها، تغییر در متابولیسم همراه است. و عملکرد غشاهای زیستی، مقدار و وضعیت رنگدانه ها، هورمون ها، تغییرات در تعادل انرژی.

تظاهرات سطح II با تغییر در اندازه و شکل، الگوی رشد، نکروز، پیری زودرس، کوتاه شدن مدت سن باروری، تغییر در باروری مشخص می شود. تظاهرات سطح دوم استرس با واکنش های رفتاری مطابقت دارد: اجتناب مکانی یا زمانی، استفاده از ویژگی های اساسی. بدن که با تغییر در پیکربندی بدن و رنگ محافظ پوست به شکل ملانیسم ظاهر می شود. این همچنین شامل انواع مختلفی از واکنش های بیوریتمیک است.

استرس انسانی را می توان متمایز کرد:

Ø از یک طرف، اینها پارامترهای محیطی جدید ناشی از فعالیت های انسانی (ظاهر بیگانه بیوتیک ها) هستند.

از سوی دیگر، تغییرات انسانی عوامل طبیعی موجود (رادیواکتیویته مصنوعی) وجود دارد.

استرس حاد و مزمن، بارهای استرس الاستیک و پلاستیک

استرس بر اساس ماهیت تظاهرات اولیه، سرعت رشد و مدت آن طبقه بندی می شود.

استرس حاد با موارد زیر مشخص می شود:شروع ناگهانی، توسعه حاد (سریع)،

مدت کوتاه

استرس مزمنکه در آن یک عامل نامطلوب با شدت کم برای مدت طولانی تأثیر می گذارد یا اغلب تکرار می شود، دارای:

شروع نامحسوس، توسعه تدریجی، دوره طولانی.

استرس حاد یک بار الاستیک است که باعث تغییرات برگشت پذیر می شود، در حالی که استرس مزمن یک بار پلاستیکی است که منجر به تغییرات غیرقابل برگشت می شود.

گزینه های مقاومت در برابر استرس

تمام تنوع مقاومت در برابر بارهای تنشی بر اساس 2 گزینه برای افزایش مقاومت انجام می شود:

اجتناب از استرس: تغییرات رفتاری، بیوریتم‌ها، چرخه‌های زندگی خاص.

تحمل استرس

تحمل می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. به دلیل تحمل ذاتی بالاتر افراد، مکانیسم های مقاومت در برابر استرس شکل می گیرد که در قالب صفات ارثی تثبیت می شوند. تحمل اکتسابی نتیجه سازگاری با استرس است.

استرس به طور معمول به غیر روان زا و روان زا (روانی عاطفی) تقسیم می شود (Isaev L.K.، Khitrov N.K.، 1997).

استرس غیر روانی تحت تأثیر عوامل مختلف فیزیکی از جمله مکانیکی، شیمیایی و بیولوژیکی یا کمبود ترکیبات لازم برای زندگی (O 2، H 2 O و غیره) ایجاد می شود، در صورتی که درجه این کمبود تهدید کننده زندگی باشد. .

استرس روانی-عاطفی تحت تأثیر عوامل اجتماعی منفی رخ می دهد که اهمیت آن در زندگی یک فرد مدرن به طور مداوم در حال افزایش است.

استرس روانی-عاطفی طولانی مدت منجر به کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود و از نظر بالینی با ایجاد اشکال مختلف روان رنجوری - نوراستنی، روان رنجوری وسواسی-اجباری، هیستری آشکار می شود. امروزه استرس روانی-هیجانی به عنوان مهم ترین عامل خطر برای بروز فشار خون و افت فشار خون، تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب، زخم معده و اثنی عشر، بیماری های پوستی نوروژنیک، بیماری های غدد درون ریز و بسیاری دیگر در نظر گرفته می شود (Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V., 1986). ).

ایجاد استرس و پیامدهای آن تا حد زیادی به ویژگی های بدن، سیستم عصبی آن (از جمله سیستم خودمختار)، اندام های غدد درون ریز، به ویژه غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی، وضعیت سیستم ایمنی، گردش خون و غیره بستگی دارد. درجه آموزش در ایجاد استرس مهم است، به عنوان مثال. سازگاری طولانی مدت، که تحت قرار گرفتن مکرر در معرض یک عامل استرس زا خاص در حالت بهینه شکل می گیرد. به عنوان مثال، ساکنان کوه های مرتفع در برابر گرسنگی اکسیژن (استرس هیپوکسیک)، ورزشکاران در برابر استرس های فیزیکی و غیره بسیار مقاوم هستند. سن، جنسیت و ساختار بدن در شکل گیری مقاومت در برابر عوامل استرس زا مهم هستند. به ویژه، نوزادان به راحتی هیپوکسی را تحمل می کنند؛ زنان نسبت به مردان در برابر از دست دادن خون مقاوم تر هستند.

در رشد معمول استرس، سه مرحله مشاهده می شود:

1) واکنش هشدار دهنده (واکنش هشدار)؛بسیج دفاعی بدن، فعال شدن سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و سمپاتوآدرنال، که منجر به افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از غده هیپوفیز قدامی، تحریک عملکرد استروئیدی غدد فوق کلیوی و تجمع در خون انسان می شود. در درجه اول از هورمون گلوکوکورتیکوئید کورتیزون، ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مهار می شود، افزایش ترشح کاتکول آمین ها از بصل الکلیف و انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین از انتهای عصب سمپاتیک مشاهده می شود. افزایش تجزیه گلیکوژن (در کبد و عضلات) تحریک گلیکوژنولیز)، بسیج لیپیدها و پروتئین ها (تحریک گلوکونئوژنز)، سطح گلوکز، اسیدهای آمینه و لیپیدها در خون افزایش می یابد، سلول های β دستگاه منزوی با افزایش بعدی سطح انسولین در خون فعال می شوند. کاهش فعالیت تیروئید و غدد جنسی، لنفوپنی، افزایش تعداد لکوسیت ها و ائوزینوفیل ها، کاهش دستگاه تیموس-لنفاوی، سرکوب فرآیندهای آنابولیک، عمدتاً کاهش سنتز RNA و پروتئین وجود دارد. معمولاً عملکرد گردش خون افزایش می یابد، خون به نفع مغز، قلب و ماهیچه های اسکلتی فعال توزیع می شود، تنفس خارجی فعال می شود.

بسیار مهم است که در اندام ها و سیستم هایی که درگیر سازگاری نیستند، به عنوان مثال، در هنگام هیپوکسیک یا استرس فیزیکی طولانی مدت، کاتابولیسم افزایش می یابد و فرآیندهای آتروفیک و اولسراتیو می توانند ایجاد شوند. عملکرد چنین اندام ها و سیستم هایی کاهش می یابد (هضم، ایمنی، تولید مثل)، افزایش فرآیندهای کاتالیزوری در بافت ها می تواند منجر به کاهش وزن بدن شود.این توزیع مجدد فعالیت عملکردی و پلاستیکی در مرحله اول استرس به صرفه جویی در هزینه های انرژی بدن کمک می کند. ، اما می تواند به یکی از مکانیسم های اثر بیماری زا استرس تبدیل شود. در مرحله اضطراب، مقاومت غیراختصاصی بدن افزایش می‌یابد و در برابر تأثیرات مختلف مقاوم‌تر می‌شود.

2) مرحله مقاومت (مقاومت مرحله ای)؛در صورت انطباق موفقیت آمیز اضطراری، علیرغم تأثیر مداوم عامل استرس، ناهنجاری های عصبی غدد درون ریز ناپدید می شوند، متابولیسم و ​​فعالیت سیستم های فیزیولوژیکی عادی می شوند. بنابراین، بدن وارد مرحله دوم استرس یا سازگاری می شود که با افزایش مقاومت در برابر عوامل شدید مشخص می شود.

در غدد درون ریز، عرضه هورمون های سازگار (ACTH، گلوکوکورتیکوئیدها) عادی می شود و در بافت ها سطح گلیکوژن و لیپیدها که در مرحله اول استرس کاهش می یابد، بازسازی می شود. کاهش انسولین در خون وجود دارد که باعث افزایش اثرات متابولیک کورتیکواستروئیدها می شود. فعال شدن فرآیندهای مصنوعی در بافت ها مشاهده می شود و به دنبال آن وزن طبیعی بدن و اندام های فردی آن بازیابی می شود. با انتقال به مرحله مقاومت، مقاومت غیراختصاصی کاهش می یابد، اما مقاومت بدن در برابر عاملی که باعث ایجاد استرس شده است، افزایش می یابد.

3) مرحله فرسودگی (مرحله خستگی).در صورت اثر بیش از حد شدید یا طولانی مدت عامل استرس و همچنین نارسایی سیستم های اجرایی نظارتی، مرحله سوم استرس - فرسودگی - شکل می گیرد. این مرحله عمدتاً تحت تأثیر پدیده های آسیب و پوسیدگی است.

سیستم هیپوفیز-آدرنال و سمپاتوآدرنال مهار می شود و سطح هورمون های مربوطه در غدد درون ریز کاهش می یابد، مقدار کاتکول آمین ها در مدولای آدرنال، در بافت ها و خون کاهش می یابد. در این حالت، فرآیندهای کاتابولیک در بدن شروع به غلبه می کنند، توده اندام ها کاهش می یابد و تغییرات آتروفیک و دژنراتیو در آنها ایجاد می شود. مقاومت اختصاصی و غیراختصاصی بدن کاهش می یابد.

اغلب در این مرحله، اختلالات گردش خون مرکزی (آریتمی، افت فشار خون شریانی) و میکروسیرکولاسیون (استاز، میکروترومبوز و خونریزی) ایجاد می شود (Isaev L.K.، Khitrov N.K.، 1997).

در سال‌های اخیر، مشخص شده است که نه تنها مکانیسم‌های عصبی غدد درون‌ریز مرتبط با استرس، بلکه همچنین مکانیسم‌های ضد استرس در شکل‌گیری استرس نقش دارند. علاوه بر این، شدت استرس و پیامدهای آن گاهی نه تنها به وضعیت سیستم هیپوفیز-آدرنال و سمپاتوآدرنال، بلکه به توانایی مکانیسم های ضد استرس برای اطمینان از کفایت پاسخ سیستم های سازگاری فیزیولوژیکی بستگی دارد. اگر مکانیسم های ضد استرس ناکافی باشند، استرس می تواند آنقدر شدید شود که آسیب به اندام ها و سیستم ها در بدن ایجاد شود.

مکانیسم های ضد استرس در سطوح مختلف تنظیم ارائه شده است. در سیستم عصبی مرکزی، این نورون‌های GABAergic و سروتونرژیک هستند که تأثیرات سمپاتیک را تضعیف می‌کنند و ترشح کورتیکولیبرین را کاهش می‌دهند. در اندام های محیطی، کاهش ترشح نوراپی نفرین و کاهش اثربخشی آن بر گیرنده های آدرنرژیک توسط انتقال دهنده عصبی استیل کولین، کلاس های خاصی از پروستاگلاندین ها، آدنوزین ها و سایر ترکیبات ایجاد می شود.

معنای استرس بدون ابهام نیست: بسته به شرایط خاص، می تواند اهمیت بیولوژیکی مثبت و منفی برای بدن داشته باشد. استرس در تکامل به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​بیولوژیکی کلی موجودات زنده به عوامل خطرناک و مضر شکل گرفت. علاوه بر این، استرس اولین مرحله در توسعه سازگاری طولانی مدت بدن است، اگر عامل استرس زا برای مدت طولانی در یک حالت تمرینی عمل کند (Meyerson F.Z.، 1988). اثر طولانی مدت، به ویژه دوره ای، عوامل مختلف هیپوکسیک (کمبود اکسیژن، از دست دادن خون، سیانید)، هیپوگلیسمی، استرس فیزیکی، هیپوترمی و غیره. باعث اثر تمرینی می شود. در نتیجه، اورژانس با سازگاری طولانی مدت بدن جایگزین می شود. در عین حال، استرس می تواند به عاملی در ایجاد شرایط پاتولوژیک در بدن تبدیل شود.

ویژگی های استرس غیر روانی

عوامل محیطی خطرناک و مضر می توانند باعث ایجاد استرس شوند. در میان تأثیرات فیزیکی، شایع ترین عوامل استرس زا نوسانات شدید فشار هوا که فراتر از توانایی های فیزیولوژیکی بدن است، نوسانات دما، ناهنجاری های مغناطیسی، ضربه های مکانیکی، قرار گرفتن در معرض گرد و غبار، ترومای الکتریکی، تابش یونیزان و غیره است. (Isaev L.K.، Khitrov N.K.، 1997). تأثیرات شیمیایی که متابولیسم بافت را مختل می کند و باعث هیپوکسی می شود، به عنوان مثال، کمبود O 2، قرار گرفتن در معرض CO (مونوکسید کربن)، ترکیبات نیترو و غیره. عوامل استرس زا بسیار خطرناک هستند.

تحت تأثیر عوامل شدید غیر روانی، ظهور اشکال مختلف آسیب شناسی در تمام مراحل شکل گیری حالت استرس امکان پذیر است.

اولاً، اگر شدت عامل مضر به حدی باشد که از توانایی های سیستم های سازگاری بدن فراتر رود، ممکن است واکنش اضطراب و تنش اصلاً ایجاد نشود. بنابراین، تحت تأثیر کمبود زیاد O 2، غلظت سمی CO 2 و کمبود گلوکز در خون، تقریباً بلافاصله بدون دو مرحله اول استرس، یک فاز خستگی به ترتیب به شکل کمای هیپوکسیک و هیپوگلیسمی رخ می دهد. وضعیت مشابه با تابش شدید - کما تشعشع، گرمای بیش از حد - سکته گرما و غیره رخ می دهد. شرایط مشابهی ایجاد می شود اگر شدت عامل استرس زا کم باشد، اما کمبود سیستم های تنظیمی وجود داشته باشد، به عنوان مثال، نارسایی قشر آدرنال یا کاهش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال.

ثانیا، یک واکنش تنش ضعیف یا بیش از حد و بر این اساس، فعال شدن ضعیف یا ناکافی قوی سیستم هیپوفیز-آدرنال و سمپاتوآدرنال ممکن است. با فعالیت ناکافی مکانیسم های استرس عصبی غدد درون ریز، مانند مورد اول، خستگی سریع و ایجاد حالت های شدید شکل می گیرد - معمولاً فروپاشی یا کما. با فعالیت بیش از حد مکانیسم های فوق، به دلیل بیش از حد کاتکول آمین ها، نکروز میوکارد، دیستروفی میوکارد، حالات فشار خون بالا، آسیب کلیوی ایسکمیک ایجاد می شود و در نتیجه بیش از حد کورتیکواستروئیدها، ضایعات زخمی دستگاه گوارش، نقص ایمنی با تمایل به عفونت و تعدادی از اختلالات دیگر (Vasilenko V. H. و همکاران، 1989).

ثالثاً، تحت تأثیر عوامل محیطی بیماری زا بسیار شدید، پس از یک واکنش هشدار که با برانگیختگی عمومی آشکار می شود، مرحله مقاومت ایجاد نمی شود، اما بلافاصله تخلیه سیستم های تنظیمی و افسردگی عملکردهای فیزیولوژیکی رخ می دهد. این توالی مشخصه شرایط شوک است که در آن آورانگی بیش از حد، به عنوان مثال درد (تروماتیک، شوک سوختگی)، نقش اصلی را در مهار عملکرد سیستم عصبی مرکزی بخش اتونوم و سیستم غدد درون ریز ایفا می کند.

چهارم، شرایطی امکان پذیر است که، تحت تأثیر یک عامل استرس، قشر آدرنال به شدت گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول، کورتیزون، کورتیکوسترون)، بلکه مینرالوکورتیکوئیدها (آلدوسترون، دئوکسی کورتیکوسترون) را آزاد می کند. این احتمالاً به دلیل نقض بیوسنتز کورتیکواستروئیدها در قشر آدرنال است. در این مورد، با قرار گرفتن در معرض استرس مکرر، تمایل زیادی به ایجاد بیماری های التهابی و آلرژیک، فشار خون بالا، فرآیندهای اسکلروتیک در کلیه ها تا نارسایی کلیوی وجود دارد.

انواع سازگاری سیستم های بیولوژیکی با استرس

تغییرات تحت استرس در طول زمان در قالب 5 مرحله متوالی آشکار می شود:

مرحله 1 - حالت هموستاز پایدار.

مرحله 2 - حالت اولیه پس از استرس.

مرحله 3 - واکنش بیش از حد.

مرحله 4 - حالت تثبیت شده

مرحله 5 - حالت هموستاز پایدار جدید.

ویژگی‌های بیوسیستم‌ها در مرحله اول تنش

در مرحله اول، بیوسیستم ها در تمام سطوح سازمان در حالت تعادل پویا هستند - این یک ارگانیسم سالم و زنده است.

ویژگی‌های بیوسیستم‌ها در مرحله دوم تنش

در مرحله دوم، که "وضعیت اولیه" نامیده می شود، بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض استرس حاد یا مزمن، اغلب تغییرات واضح در ترکیب، ساختار و عملکرد ثبت می شود. گاهی اوقات سازمان ساختاری و عملکردی می تواند بدون تغییرات بیرونی باقی بماند. اما هموستاز بدن همیشه مختل است

تغییرات در بیوسیستم ها در مرحله سوم استرس

در سطح ارگانیسمیک واکنش بیش از حد خود را به شکل فعال شدن واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​ناکافی (تکثیر، واکنش های بیش از حد) نشان می دهد.

تغییرات در بیوسیستم مربوط به مراحل 4 و 5

مرحله چهارم مرحله یک حالت تثبیت شده است.

در سطح ارگانیسمواکنش‌های انطباقی مناسب از سیستم‌های عمدتاً خاص (قلبی عروقی، تنفسی، دفعی) تشکیل می‌شوند.

مرحله پنجم با تشکیل یک حالت جدید تعادل پویا (هومئوستاز) مشخص می شود.

در مواردی که عامل کنشگر بیش از حد قوی یا پیچیده باشد، واکنش تطبیقی ​​مورد نیاز غیر عملی به نظر می رسد. به عنوان مثال، دمای بالا همراه با رطوبت نسبی بالا، تنظیم حرارت را تا حد زیادی مختل می کند. در نتیجه، اختلالات اولیه هموستاز باقی می ماند و سندرم استرس تحریک شده توسط آنها به شدت و مدت بیش از حد می رسد و به ابزار آسیب و عامل بسیاری از بیماری های مرتبط با استرس تبدیل می شود.

ریتم های بیولوژیکی

در هر پدیده ای از طبیعت اطراف ما، فرآیندها تکرارپذیری دقیقی دارند: این یک ویژگی جهانی ماده زنده است. کل زندگی ما تغییر مداوم استراحت و فعالیت فعال، خواب و بیداری، خستگی از کار سخت و استراحت است.

ریتم های بیولوژیکی(بیوریتم ها) - تکرار منظم و دوره ای در زمان ماهیت و شدت فرآیندهای زندگی، حالات یا رویدادهای فردی.

ریتم های بیولوژیکی یک ویژگی اساسی دنیای ارگانیک است که توانایی آن را برای سازگاری و بقا در شرایط محیطی در حال تغییر چرخه ای تضمین می کند. این به دلیل تناوب ریتمیک فرآیندهای آنابولیسم و ​​کاتابولیسم انجام می شود (اورانسکی I.E.، 1988).

مطالعه بیوریتم های سیستم های زنده، ارتباط آنها با ریتم های موجود در طبیعت، یک علم نسبتاً جدید است - کرونوبیولوژی(بیوریتمولوژی) که جزء لاینفک آن کرونومدیسین است.

پارامترهای اصلی ریتم عبارتند از دوره، MEZOR، دامنه، آکروفاز.

برنج. 2.1.1.نمایش شماتیک ریتم و شاخص های آن:

تی- زمان. متقابل دوره، بر حسب واحد چرخه در واحد زمان، فرکانس ریتم است. م(MEZOR) - سطح متوسط ​​شاخص در طول یک چرخه بیولوژیکی. آ(دامنه) - فاصله از MEZOR تا حداکثر نشانگر. آکروفاز لحظه ای در زمان مربوط به ثبت حداکثر مقدار سیگنال و زمان بیشترین کاهش در فرآیند است - به عنوان باتیفازتعداد چرخه های تکمیل شده در واحد زمان نامیده می شود فرکانس...علاوه بر این شاخص ها، هر ریتم بیولوژیکی مشخص می شود شکل منحنیکه با نمایش گرافیکی پویایی پدیده های در حال تغییر ریتمیک تحلیل می شود ( کرنوگرام، نقشه فازو غیره.). ساده ترین منحنی که بیوریتم ها را توصیف می کند، یک موج سینوسی است. با این حال، همانطور که نتایج تجزیه و تحلیل ریاضی نشان می دهد، ساختار بیوریتم، به عنوان یک قاعده، پیچیده تر است.

با توجه به درجه وابستگی به شرایط خارجی، بیوریتم ها به اگزوژن و درون زا تقسیم می شوند.

برون زاریتم های (خارجی) به ریتم عوامل جغرافیایی و کیهانی (فتوپریودیسم، دمای محیط، فشار اتمسفر، ریتم تابش کیهانی، گرانش و غیره) بستگی دارد.

درون زاریتم‌های فعال تحت تأثیر شرایط خارجی دائمی ایجاد می‌شوند که اثر بیولوژیکی آن فراتر از مرزهای ذخایر تطبیقی- جبرانی بدن انسان نمی‌رود. نوسانات خود مختار (هم‌زمان، خودبخود، خودپایدار، خود هیجان‌انگیز) ناشی از فرآیندهای فعال در خود سیستم زنده (اکثر سیستم‌های بیولوژیکی شامل موارد زیر هستند: بسیاری از میکروریتم‌ها و همه ریتم‌های اکولوژیکی).

همیشه در بیوریتم وجود دارد دو جزء- برون زا و درون زا. ریتم درون زا مستقیماً توسط برنامه ژنتیکی بدن تعیین می شود که از طریق مکانیسم های عصبی و هومورال اجرا می شود.

بیوریتم ها دارند مقررات داخلی و خارجی تنظیم داخلی بیوریتم هاتعیین شده توسط عملکرد به اصطلاح ساعت بیولوژیکی

بر اساس ایده های مدرن، بدن عمل می کند ساعت بیولوژیکی سه سطحی(Bilibin D.P., Frolov V.A., 2007).

سطح اولمربوط به فعالیت ها اپی فیز:ریتم‌ها به صورت سلسله مراتبی تابع ضربان‌ساز اصلی هستند که در هسته‌های سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس (SCN) قرار دارد. هورمونی که اطلاعات مربوط به ریتم های تولید شده توسط SCN را به اندام ها و بافت ها می رساند. ملاتونین(با توجه به ساختار شیمیایی - ایندول)، عمدتا توسط غده صنوبری از تریپتوفان تولید می شود. ملاتونین همچنین توسط شبکیه، جسم مژگانی چشم و دستگاه گوارش تولید می شود. فعال شدن فعالیت تنظیمی غده صنوبری در رابطه با بیوریتم ها با تغییر روز و شب "محرک" می شود ("گیرنده" ورودی نیز چشم ها هستند، اگرچه نه تنها آنها).

ریتم تولید ملاتونین توسط غده صنوبری ماهیت شبانه‌روزی دارد و توسط SCN تعیین می‌شود، تکانه‌هایی که از طریق آن فعالیت نورون‌های نورآدرنرژیک گانگلیون فوقانی دهانه رحم را تنظیم می‌کنند که فرآیندهای آن به پینه‌آلوسیت‌ها می‌رسد. ملاتونین نه تنها پیام رسان ریتم اصلی درون زا است که توسط SCN تولید می شود و تمام ریتم های بیولوژیکی دیگر بدن را همگام می کند، بلکه اصلاح کننده این ریتم درون زا نسبت به ریتم های محیط است. در نتیجه، هر گونه تغییر در تولید آن که فراتر از نوسانات فیزیولوژیکی طبیعی باشد، می تواند منجر به عدم تطابق بین ریتم های بیولوژیکی بدن و یکدیگر شود. (همزمان سازی داخلی)،و ریتم های بدن با ریتم های محیط (همزمان زدایی خارجی).

مرحله دومساعت بیولوژیکی مرتبط است فوق نوریبخشی از هیپوتالاموس، که با کمک به اصطلاح بدنه فرعیبا غده صنوبری ارتباط دارد. از طریق این ارتباط (و شاید از طریق یک مسیر هومورال)، هیپوتالاموس "فرمان" را از غده صنوبری دریافت می کند و بیوریتم ها را بیشتر تنظیم می کند. این آزمایش نشان داد که تخریب قسمت فوقاپتیک هیپوتالاموس منجر به اختلال در بیوریتم می شود.

سطح سومساعت بیولوژیکی در سطح قرار دارد غشاهای سلولی و زیر سلولی.ظاهراً برخی از قسمت های غشاها اثر تنظیم زمانی دارند. این به طور غیرمستقیم توسط حقایقی در مورد تأثیر میدان های الکتریکی و مغناطیسی بر غشاها و از طریق آنها بر بیوریتم ها اثبات می شود.

بنابراین، سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز نقش هماهنگ کننده ای را در هماهنگ سازی ریتم تمام سلول های یک ارگانیسم چند سلولی ایفا می کند (Bilibin D.P.، Frolov V.A.، 2007).

تنظیم خارجی بیوریتم هابا چرخش زمین به دور محور خود، حرکت آن در امتداد مدار خورشیدی، با فعالیت خورشیدی، تغییرات میدان مغناطیسی زمین و تعدادی دیگر از عوامل ژئوفیزیکی و کیهانی، و از جمله عوامل برون زا که عملکرد آن را انجام می دهند، مرتبط است. حسگرهای زمان»، مهمترین آنها نور، دما و عوامل اجتماعی تکراری (کار، استراحت، تغذیه) هستند. فشار اتمسفر و میدان ژئومغناطیسی نقش کمتری به عنوان سنسورهای زمان دارند. بنابراین، در انسان دو گروه از همگام سازهای خارجی وجود دارد - ژئوفیزیکی و اجتماعی (Bilibin D.P.، Frolov V.A.، 2007).

موجودات زنده در طول زندگی خود با عواملی که به طور مداوم در حال تغییر محیط بیرونی و درونی هستند سازگار می شوند. در عین حال، شرط ضروری و تنها برای زندگی موجودات زنده، پایداری محیط داخلی است، یعنی. هموستاز ثبات پویایی نسبی محیط بدن و عملکرد تمام اندام ها و سیستم های لازم برای حفظ حیات توسط واکنش های تطبیقی ​​بدن پشتیبانی می شود.

سازگاری سیستم سازگاری درونی و متقابل بدن و سیستم های زیستی، محیطی و غیره بالاتر با یکدیگر با نقش تعیین کننده دومی است.

سطوح سازگاری زیر متمایز می شوند:

درون سلولی (افزایش سنتز نوکلئیک اسیدها و پروتئین ها، فعال شدن دستگاه میتوکندری سلول، به عنوان ایستگاه انرژی سلول).

سلولی

پارچه

بدن مجزا

سیستم اندام جداگانه

کل ارگانیسم

گروه

جمعیت

بیوسنوتیک

اکوسفر

مفهوم انطباق را نباید فقط برای یک ارگانیسم منفرد در نظر گرفت؛ سازگاری فرآیند حفظ کل اکوسفر در یک حالت نسبتاً پایدار است، یعنی. هموستاز آن و ارگانیسم های منفرد تنها پیوندهایی در این مکانیسم هستند.

از نقطه نظر فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی، مفاهیم "انطباق"، "هنجار" و "آسیب شناسی" باید فقط به منظور اثبات این دیدگاه ارائه شوند که فرآیندهای هنجاری و آسیب شناختی تظاهرات کیفی متفاوت یک فرآیند هستند - سازگاری یا سازگاری. . در عین حال، آسیب شناسی همیشه یک ناهنجاری تطبیقی ​​نیست، و همچنین یک هنجار تطبیقی ​​نیست.

بر این اساس، همه بیماری‌ها ناشی از خطا در واکنش‌های تطبیقی ​​به محرک‌های بیرونی هستند؛ از این نظر، اغلب بیماری‌ها (اختلالات عصبی، فشار خون، دستگاه گوارش و زخم معده، برخی از انواع روماتیسمی، آلرژیک، بیماری‌های قلبی عروقی و بیماری‌های کلیوی ) بیماری های سازگاری هستند، آن ها. فرآیندها و بیماری های پاتولوژیک فقط ویژگی های واکنش های تطبیقی ​​هستند.

یکی از راه‌های حفظ هموستاز پاسخ است - ایجاد واکنش‌های تطبیقی ​​عمومی. توسعه این واکنش ها تابع اصل کمی-کیفی است: بدن به مقادیر مختلف محرک با واکنش های کیفی متفاوت پاسخ می دهد. در عین حال، کمیت (اندازه گیری) در عمل محرک های با کیفیت های مختلف مشترک است و به عنوان پایه ای برای تشکیل چندین پاسخ استاندارد بدن عمل می کند. کیفیت محرک بر این پاسخ استاندارد به عنوان پایه قرار می گیرد.

در این مورد، لازم است بین معیار و هنجار سازگاری تمایز قائل شد. یک هنجار فردی، کاملاً تعیین شده، منحصر به فرد و یک هنجار جمعیت (گونه) وجود دارد که اساساً آماری و احتمالی (مقادیر مرجع) است. در تشخیص پزشکی، درمان و پیشگیری از بیماری ها باید هر دو هنجار را در نظر گرفت. هر هنجار خاص کاملاً فردی است و تقریباً هر فرد به یک شکل انحراف از هنجار است.

بر اساس تئوری واکنش های تطبیقی، بسته به قدرت (اندازه گیری) ضربه، 3 نوع واکنش تطبیقی ​​می تواند در بدن ایجاد شود:

پاسخ به اثرات ضعیف - پاسخ آموزشی

واکنش به تأثیرات قدرت متوسط ​​- واکنش فعال سازی

واکنش به اثرات شدید و شدید - واکنش استرس به گفته G. Selye.

واکنش تمرینی دارای 3 مرحله است: مرحله جهت گیری، مرحله بازسازی و مرحله آموزش. در سیستم عصبی مرکزی، مهار محافظتی غالب است. در سیستم غدد درون ریز، ابتدا فعالیت هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و مینرالوکورتیکوئیدی به طور متوسط ​​افزایش می یابد و سپس ترشح اسید اوریک به تدریج افزایش می یابد و ترشح گلوکوکورتیکواستروئیدها در پس زمینه فعالیت عملکردی نسبتاً افزایش یافته تیروئید و غدد جنسی عادی می شود.

واکنش فعال سازی دارای 2 مرحله است: مرحله فعال سازی اولیه و مرحله فعال سازی مداوم. برانگیختگی متوسط ​​و فیزیولوژیکی در سیستم عصبی مرکزی غالب است. در سیستم غدد درون ریز، افزایش ترشح UA با ترشح طبیعی GC و افزایش فعالیت عملکردی تیروئید و غدد جنسی وجود دارد. افزایش فعالیت غدد درون ریز نسبت به پاسخ تمرینی بارزتر است، اما ماهیت عملکرد بیش از حد پاتولوژیک ندارد. در هر دو مرحله واکنش فعال سازی، مقاومت فعال در برابر عوامل آسیب رسان با طبیعت مختلف افزایش می یابد.

واکنش فعال سازی به فعال سازی آرام (SA) و افزایش فعال سازی (PA) تقسیم می شود. PA توسط محرک هایی ایجاد می شود که مقدار مطلق آن تا حدودی بزرگتر از SA است. با PA، تغییرات زیادی در فشار خون، سطح گلوکز خون و متابولیسم انرژی مشاهده می شود.

واکنش‌های تمرینی و واکنش‌های سازگاری آن دسته از واکنش‌های تطبیقی ​​هستند که در طول زندگی طبیعی یک موجود زنده رخ می‌دهند.

پاسخ استرس در پاسخ به محرک های بسیار قوی ایجاد می شود. استرس پایه غیر اختصاصی فرآیندهای پاتولوژیک است - به طور کلی یک سندرم بیماری، که به درک مشترکات در طی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف کمک می کند، که نه تنها به آشکار شدن پاتوژنز، بلکه به توجیه درمان برای تعدادی از بیماری ها کمک می کند. در حال حاضر اعتقاد بر این است که حدود 10000 بیماری و بیش از 100 هزار علامت بیماری بر اساس استرس ایجاد می شود.

نظریه استرس سلیه واکنش بدن به کیفیت محرک بستگی ندارد، بلکه تنها به قدرت محرک بستگی دارد. در مرحله اول استرس - واکنش اضطرابی که 24 تا 48 ساعت طول می کشد، A توسط غدد فوق کلیوی وارد خون می شود و ترشح ACTH از غده هیپوفیز را تحریک می کند و منجر به افزایش ترشح GC از غده هیپوفیز می شود. قشر آدرنال ترشح اسید اوریک مهار می شود.

پس از واکنش هشدار مرحله مقاومت فرا می رسد. در این مرحله مقاومت در برابر محرک های خارجی افزایش می یابد.

اگر اثر عامل استرس زا تکرار شود یا بسیار قوی باشد، مرحله مقاومت به مرحله فرسودگی می رود. ماهیت تغییرات نزدیک به چیزی است که در طول یک واکنش اضطرابی مشاهده می شود: GC ها بر MK غالب هستند، فعالیت تیروئید و غدد جنسی، و سیستم ایمنی کاهش می یابد.

معنای بیولوژیکی مرحله اول - واکنش اضطراب چیست؟

هنگام مواجهه با یک محرک قوی، وظیفه اصلی به دست آوردن انرژی در زمان کوتاه به هر قیمتی است تا شرایط لازم برای «جنگ» یا «پرواز» فراهم شود. آزادسازی سریع انرژی توسط A و HA حتی به روشی نامطلوب به دلیل تجزیه چربی ها، کربوهیدرات ها و پروتئین ها (عمدتاً بافت لنفاوی) بسیج می شود. GCها در مقادیر زیاد تیموس، غدد لنفاوی، واکنش‌های ایمنی را مهار می‌کنند و همچنین در واکنش‌های التهابی شرکت می‌کنند. فعالیت سیستم های دفاعی بدن را سرکوب می کند. MKهایی که اثر معکوس بر التهاب دارند. برعکس، فرآیندها سرکوب می شوند. این تغییرات از نظر بیولوژیکی مناسب هستند، زیرا یک پاسخ حفاظتی کافی برای قدرت بالای محرک (به عنوان مثال، یک واکنش التهابی) می تواند بدن را به سمت مرگ سوق دهد. اگر سرکوب سیستم ایمنی ایجاد نمی شد، پس تحت استرس در شرایط آسیب بافتی در دوره پس از استرس، بیماری های خودایمنی ممکن بود ایجاد شود. بنابراین، در ابتدا بدن باید به جای تقویت، پاسخ خود را ضعیف کند: در پاسخ به عمل یک محرک قوی، فعالیت سیستم های دفاعی اصلی افزایش نمی یابد، بلکه کاهش می یابد.

همه این تغییرات انطباقی که در مرحله اول استرس رخ می دهد می تواند عواقب جدی در بدن ایجاد کند، به ویژه در شرایط هیپوکینزی و عدم فعالیت بدنی، زمانی که تغییرات ذاتی استرس در کار عضلانی منعکس نمی شود. واکنش هشدار نمونه ای از موردی در بدن است که در آن حفاظت به قیمت آسیب حاصل می شود.

اما چگونه می توانیم تصور کنیم که چرا، به دنبال یک واکنش هشدار، یعنی. در پس زمینه سرکوب دفاعی بدن، مرحله مقاومت بدون هیچ گونه تأثیر اضافی تشکیل می شود، یعنی. آیا عادی سازی یا حتی افزایش ثبات وجود دارد؟ مشخص است که در سیستم عصبی مرکزی، تحت تأثیر محرک های قوی، تحریک شدید ایجاد می شود که سپس با مهار شدید جایگزین می شود - "معیار محافظت شدید" طبق I.P. پاولوا. با ترمز شدید، حساسیت دستگاه عصبی مرکزی کاهش می‌یابد، به همین دلیل دیگر تأثیرات قوی که روی بدن می‌افتند دیگر قوی تلقی نمی‌شوند و در نتیجه پایداری بدن افزایش می‌یابد. که انتقال از مرحله اضطراب به مرحله مقاومت با مهار شدید در سیستم عصبی مرکزی همراه است.

مرحله فرسودگی، حتی بیشتر از مرحله اضطراب، نمونه ای از حالتی است که در آن حفظ جان به قیمت آسیب حاصل می شود. در شدیدترین موارد، این مرحله می تواند منجر به مرگ شود.

همه واکنش‌های بدن در پاسخ به محرک‌های با کیفیت متفاوت وجه مشترکی دارند که اساس یک پاسخ سازگار استاندارد را تشکیل می‌دهد. کیفیت نمی تواند چنین مبنایی باشد، زیرا هر محرک کیفیت خاص خود را دارد. چیز کلی که عملکرد طیف گسترده ای از محرک ها را مشخص می کند، کمیت است که در رابطه با موجودات زنده به عنوان درجه فعالیت بیولوژیکی تعریف می شود. کمیت، اندازه گیری مبنایی برای کلیت واکنش بدن به عمل محرک های با کیفیت های مختلف، پایه ای برای توسعه در فرآیند تکامل پاسخ های پیچیده و استاندارد بیولوژیکی مناسب بدن است.

مکانیسم واکنش‌های تطبیقی ​​غیر اختصاصی بر اساس اصول کلی است.

این واکنش های پیچیده در درجه اول با خودکار بودن مشخص می شوند. مهمترین نقش در سازگاری متعلق به سیستم عصبی مرکزی، سیستم تنظیم کننده اصلی بدن است. قشر مغز با یک سیستم تحلیلگر اطلاعات را از دنیای بیرونی، تشکیلات زیر قشری مغز - از محیط داخلی دریافت می کند. تنظیم خودکار ثبات محیط داخلی عمدتاً توسط ناحیه هیپوتالاموس مغز انجام می شود که مرکز ادغام بخش خودمختار سیستم عصبی و سیستم غدد درون ریز است - پیوندهای اجرایی اصلی که تأثیر سیستم عصبی مرکزی بر محیط داخلی بدن. هیپوتالاموس مسیرهای عصبی و هومورال تنظیم خودکار را ترکیب می کند. تمام سیستم های بدن در اجرای عملکردهای تطبیقی ​​شرکت می کنند و GM بالاترین مرکز هماهنگ کننده فرآیندهای سازگاری است.

تحت تأثیر محرک های ضعیف آستانه (برای واکنش های عمومی)، یک واکنش تمرینی ایجاد می شود. در سیستم عصبی مرکزی، مهار محافظتی غالب است. مصلحت بیولوژیکی این امر کاهش تحریک پذیری و واکنش پذیری در رابطه با یک محرک ضعیف است که توصیه می شود به آن پاسخ ندهید.

هنگامی که در معرض محرک های با قدرت متوسط ​​قرار می گیرید، یک "واکنش فعال سازی" ایجاد می شود. برانگیختگی متوسط ​​در GM غالب است. ظاهراً تحریک قدرت متوسط ​​برای تحریک فعالیت محافظتی بدن بهینه است. پاسخگویی به چنین تحریکی از طریق فعال سازی اولیه سیستم های دفاعی بدن توصیه می شود.

تحت تأثیر محرک‌های شدید و شدید (واکنش استرس)، یک تحریک شدید در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شود، و به دنبال آن مهار شدید - یک معیار حفاظتی شدید است. مصلحت بیولوژیکی این امر کاهش تحریک پذیری و واکنش پذیری است، زیرا پاسخ کافی به نیروی بیش از حد می تواند بدن را از بین ببرد. سپس، به دلیل کاهش واکنش، تأثیرات قوی دیگر به عنوان قوی درک نمی شوند و مرحله ای از مقاومت ایجاد می شود. کاهش تحریک پذیری با ایجاد بازداری شدید منجر به این واقعیت می شود که محرک های قوی (در صورت تکرار عامل استرس زا) دیگر برای بدن قوی نیستند و باعث ایجاد استرس نمی شوند، بلکه باعث ایجاد یک واکنش فعال سازی یا حتی تمرین می شوند. . اگر اثر عامل استرس زا تکرار نشود و بدن در معرض محرک های معمول پارامترهای فیزیولوژیکی قرار گیرد، واکنش تمرینی بیشتر ایجاد می شود، اما واکنش های فعال سازی نیز امکان پذیر است. اگر اثر عامل استرس زا به طور سیستماتیک تکرار شود یا عامل استرس زا یک بار بسیار قوی باشد، مرحله مقاومت به مرحله فرسودگی می رود که می تواند منجر به مرگ شود.

بنابراین، در واقع، سیستم عصبی فرآیند پاتولوژیک را سازماندهی می کند. تمام واکنش های تطبیقی ​​در سیستم عصبی مرکزی، به ویژه در هیپوتالاموس شکل می گیرد. واکنش های استرس در سیستم عصبی مرکزی نیز شکل می گیرد که اساس غیر اختصاصی فرآیند پاتولوژیک است.

واکنش‌های تمرینی و فعال‌سازی نیز در آنجا شکل می‌گیرد که اساس غیراختصاصی هنجار است و مقاومت غیراختصاصی بدن را افزایش می‌دهد، یعنی. به عبارت دیگر، NS حفاظت در برابر فرآیندهای پاتولوژیک را نیز سازماندهی می کند.