هموستاز طبیعی پلاکت ها تعداد پلاکت های خون را کاهش می دهد

پلاکت ها (PLT) - پلاکت های خون (پلاک های Bizzocero)، قطعاتی از مگاکاریوسیت ها، نقش مهمی در بدن انسان دارند. با فعال شدن اندکی حتی در حالت عادی، همیشه به سمت ناحیه آسیب عروق هجوم می آورند تا همراه با اندوتلیوم، خونریزی را با تشکیل متوقف کنند. پلاکت ها هموستاز میکروسیرکولاتوری (اولیه، عروقی-پلاکتی) را انجام می دهند که در عروق کوچک رخ می دهد. واکنش انعقاد خون در عروق بزرگ با مکانیسم هموستاز ثانویه که به آن ماکروسیرکولاتور یا هموکاگولاسیون نیز می گویند، تحقق می یابد.

تشکیل پلاکت

میانگین طلایی کجاست؟

درست مانند سایر عناصر تشکیل‌شده، پلاکت‌ها می‌توانند هم تمایل به کاهش و هم افزایش داشته باشند، که اغلب یک آسیب‌شناسی است، زیرا هنجار این سلول ها در خون 200-400 * 10 9 / l استو به وضعیت فیزیولوژیکی بدن بستگی دارد. تعداد آنها بسته به زمان روز و فصل متفاوت است. مشخص است که تعداد پلاکت ها در شب و در بهار کاهش می یابد. سطح پلاکت در زنان کمتر است (180-320 x 10 9 / l) و در طول قاعدگی تعداد آنها می تواند تا 50٪ کاهش یابد. با این حال، در در این موردپلاکت ها از نظر فیزیولوژیکی به عنوان یک واکنش محافظتی (جلوگیری از ترومبوز در زنان) کاهش می یابد، بنابراین این وضعیت نیازی به درمان ندارد.

تعداد پلاکت های خون در دوران بارداری کمی کمتر است، اما اگر سطح آنها به کمتر از 140 x 10 9 / l برسد، باید بلافاصله اقدامات لازم انجام شود، از آنجایی که خطر خونریزی در هنگام زایمان افزایش می یابد.

رویدادهای ویژه نیز زمانی انجام می شود بیماری های زیر باعث کاهش سطح پلاکت می شوند:

اختلال خون سازی در مغز استخوان؛
بیماری های کبدی؛

افزایش پلاکت های خون نیز می تواند فیزیولوژیکی باشد، به عنوان مثال، پس از ماندن در کوه های مرتفع یا در حین کار فیزیکی سنگین. اما زمانی که پلاکت ها در خون به دلیل شرایط پاتولوژیک بالا می روند، خطر افزایش می یابد، زیرا پلاکت ها مسئول لخته شدن خون هستند و مقدار اضافی آنها منجر به افزایش ترومبوز می شود.

در کودکان پس از یک سال، سطح گلبول های قرمز خون با بزرگسالان تفاوتی ندارد . تا یک سال، تعداد پلاکت ها در خون کمی کمتر است و به 150-350 x 109 / l می رسد. هنجار در نوزادان از سطح 100 x 10 9 / l شروع می شود.

با این حال، باید به خاطر داشت که هنگامی که پلاکت در خون کودک بالا می رود، این یک عامل هشدار دهنده خواهد بود و در چنین مواردی می توان آسیب شناسی زیر را فرض کرد:

در یک کلام، این دلیلی خواهد بود که بدون شکست با پزشک مشورت کنید، اما ابتدا باید دوباره آزمایش خون بدهید تا خطا را رد کنید.

پلاکت ها در آزمایش خون عمومی

تشخیص آزمایشگاهی بالینی مدرن، اگرچه از روش های اثبات شده قدیمی رنگ آمیزی و شمارش پلاکت ها روی شیشه استفاده می کند، اما همچنین به مطالعه جمعیت پلاکتی با استفاده از یک آنالایزر هماتولوژیک متوسل می شود که قابلیت های آن بسیار گسترده تر است.

آنالایزر هماتولوژی به شما امکان می دهد تعیین کنید که کدام را نه تنها اندازه گیری می کند، بلکه به شکل هیستوگرام با عناصر قدیمی در سمت چپ و عناصر جوان در سمت راست نشان می دهد. اندازه سلول ها به ما اجازه می دهد تا در مورد فعالیت عملکردی پلاکت ها قضاوت کنیم و هر چه سن آنها بیشتر باشد اندازه و فعالیت آنها کوچکتر است.

الف - پلاکتهای طبیعی ب - پلاکتهای با حجمهای مختلف (آنیزوسیتوز مشخص) ج - پلاکتهای بزرگ بزرگ

افزایش MPV در کم خونی پس از خونریزی، ترومبوستروفی ماکروسیتی برنارد سولیه مشاهده می شود.و سایر شرایط پاتولوژیک کاهش این شاخص در موارد زیر رخ می دهد:

بارداری؛
نارسایی کمبود آهن؛
التهاب؛
تومورها؛
انفارکتوس میوکارد؛
کلاژنوزها؛
بیماری های تیروئید؛
بیماری های کلیه و کبد؛
اختلال در سیستم انعقاد خون؛
بیماری های خونی

یکی دیگر از شاخص های کیفیت پلاکت های خون است نسبی، که نشان دهنده درجه تغییر اندازه پلاکت ها (آنیزوسیتوز) است.به عبارت دیگر، این نشانگر ناهمگنی سلولی است.

انحرافات آن نشان دهنده آسیب شناسی مانند:

کم خونی؛
فرآیند التهابی؛
آلودگی به کرم؛
نئوپلاسم های بدخیم

به توانایی پلاکت ها برای چسبیدن به سطحی که برای آنها بیگانه است (کلاژن، اسیدهای چرب اشباع شده که اساس پلاک آترواسکلروتیک را تشکیل می دهند) چسبندگی و توانایی چسبیدن به یکدیگر و تشکیل کنگلومرا را تجمع می گویند. این دو مفهوم به طور جدایی ناپذیری به هم مرتبط هستند.

تجمع پلاکتی بخشی جدایی ناپذیر از چنین فرآیند مهمی مانند تشکیل ترومبوز است که محافظ اصلی در برابر خونریزی در هنگام آسیب دیدن دیواره عروقی است. با این حال، تمایل به آموزش پیشرفتهلخته شدن خون (یا آسیب شناسی دیگر) می تواند منجر به تجمع کنترل نشده پلاکتی شود و با تشکیل ترومبوز پاتولوژیک همراه باشد.

خون در تماس با هر سطح خارجی منعقد می شود، زیرا فقط اندوتلیوم عروقی محیط بومی آن است که در حالت مایع باقی می ماند. اما به محض اینکه یک رگ آسیب می بیند، محیط بلافاصله خارجی می شود و پلاکت ها شروع به هجوم به محل حادثه می کنند، جایی که خود فعال می شوند تا یک لخته خون تشکیل دهند و سوراخ را "وصله کنند". این مکانیسم هموستاز اولیه است و در صورت آسیب به یک رگ کوچک (تا 200 میکرولیتر) انجام می شود. در نتیجه، یک ترومب سفید اولیه تشکیل می شود.

هنگامی که یک رگ بزرگ آسیب می بیند، فاکتور تماس (XII) به طور خود به خود فعال می شود، که شروع به تعامل با فاکتور XI می کند و به عنوان یک آنزیم، آن را فعال می کند. به دنبال آن آبشاری از واکنش ها و دگرگونی های آنزیمی رخ می دهد، جایی که عوامل انعقادی شروع به فعال کردن یکدیگر می کنند، یعنی نوعی واکنش زنجیره ای رخ می دهد که در نتیجه عوامل در محل آسیب متمرکز می شوند. در آنجا همراه با سایر کوفاکتورها (V و کینینوژن با وزن مولکولی بالا)، فاکتور انعقاد خون VIII (گلوبولین آنتی هموفیلیک) نیز وارد می شود که خود آنزیم نیست، اما به عنوان یک پروتئین کمکی، در انعقاد نقش فعال دارد. روند.

تعامل بین فاکتورهای IX و X روی سطح پلاکت‌های فعال شده رخ می‌دهد که قبلاً با رگ آسیب‌دیده در تماس بوده و گیرنده‌های خاصی روی غشای آنها ظاهر شده‌اند. فاکتور X فعال به ترومبین تبدیل می شود و در این زمان فاکتور II نیز به سطح پلاکت ها می چسبد. یک پروتئین کمکی، فاکتور VIII نیز در اینجا وجود دارد.

فرآیند لخته شدن خون می تواند با آسیب به سطح اندوتلیوم (دیواره عروقی) آغاز شود، سپس مکانیسم داخلی تشکیل پروترومبیناز رخ می دهد. انعقاد همچنین می تواند با تماس خون با ترومبوپلاستین بافتی که در صورت دست نخورده بودن غشاء در سلول بافت پنهان می شود، تحریک شود. اما زمانی که رگ آسیب می بیند بیرون می آید (مکانیسم خارجی برای تشکیل پروترومبیناز). راه اندازی یک مکانیسم دیگر این واقعیت را توضیح می دهد که زمان لخته شدن نمونه خون مویرگی (مسیر خارجی) 2-3 برابر کمتر از نمونه خون وریدی (مسیر داخلی) است.

تست های آزمایشگاهی بر اساس این مکانیسم ها برای تعیین زمان لازم برای لخته شدن خون استفاده می شود. مطالعه انعقاد لی وایت با جمع‌آوری خون در دو لوله آزمایش از ورید انجام می‌شود، در حالی که تشکیل پروترومبیناز در امتداد مسیر خارجی با توجه به سوخارف (خون از انگشت) مطالعه می‌شود. انجام این آزمایش انعقاد خون بسیار ساده است. علاوه بر این، نیازی به آماده سازی خاصی (با معده خالی مصرف می شود) و زمان زیادی برای تولید ندارد، زیرا خون مویرگی (همانطور که در بالا ذکر شد) 2 تا 3 برابر سریعتر از خون وریدی منعقد می شود. زمان طبیعی لخته شدن خون طبق سوخارف از 2 تا 5 دقیقه است.اگر زمان تشکیل لخته کوتاه شود، به این معنی است که تشکیل سریع پروترومبیناز در بدن وجود دارد. این در موارد زیر اتفاق می افتد:

پس از عظیم، که سیستم انعقاد به آن پاسخ می دهد.
سندرم DIC در مرحله 1.
اثرات منفی داروهای ضد بارداری خوراکی.

تشکیل تاخیری پروترومبیناز با طولانی شدن زمان تشکیل لخته بیان می شود و تحت شرایط خاصی مشاهده می شود:

کمبود عمیق فاکتورهای I، VIII، IX، XII.
انعقادهای ارثی؛
آسیب کبدی؛
درمان با داروهای ضد انعقاد (هپارین).

چگونه سطح پلاکت را بالا ببریم؟

زمانی که تعداد پلاکت‌ها در خون کم است، برخی از افراد سعی می‌کنند با استفاده از داروهای جایگزین، با خوردن غذاهایی که پلاکت‌ها را در خون افزایش می‌دهند و گیاهان دارویی، آن‌ها را به تنهایی افزایش دهند.

لازم به ذکر است که رژیم غذایی برای افزایش پلاکت خون را می توان واقعاً سلطنتی دانست:

فرنی گندم سیاه؛
گوشت قرمز پخته شده به هر شکلی؛
انواع ماهی؛
تخم مرغ و پنیر؛
جگر (ترجیحا گوشت گاو)؛
آبگوشت گوشت غنی، سوسیس و خمیر؛
سالاد گزنه، کلم، چغندر، هویج، فلفل دلمه ای، چاشنی شده با روغن کنجد؛
انواع سبزیجات (شوید، کرفس، جعفری، اسفناج)؛
انواع توت ها، موز، انار، آب گل رز، سیب سبز، آجیل.

مردم می گویند اگر 1 قاشق غذاخوری روغن کنجد را با معده خالی (سه بار در روز) مصرف کنید یا آب گزنه تازه (50 میلی لیتر) را با همان مقدار شیر بنوشید، می توانید پلاکت ها را با داروهای مردمی افزایش دهید. اما همه اینها احتمالاً در صورتی امکان پذیر است که پلاکت ها اندکی کاهش یافته و دلیل افت سطح آنها روشن شود. یا به عنوان اقدامات کمکی در طول درمان اصلی، که در یک محیط بیمارستان انجام می شود و شامل ترانسفوزیون ترومبوز اهدایی است که به طور خاص برای یک بیمار خاص تهیه شده است.

درمان مملو از مشکلات خاصی است، زیرا پلاکت ها عمر طولانی ندارند، بنابراین کنسانتره پلاکتی بیش از 3 روز در "تیزهای گردان" ویژه ذخیره نمی شود (سلول ها باید به طور مداوم در طول ذخیره سازی مخلوط شوند). علاوه بر این، برای افزایش کیفی پلاکت ها، آنها باید در بدن میزبان جدید ریشه کنند، بنابراین، قبل از انتقال خون، انتخاب فردی با توجه به سیستم HLA لکوسیت انجام می شود (تجزیه و تحلیل گران و وقت گیر است).

تعداد پلاکت های خون را کاهش دهید

پایین آوردن پلاکت ها آسان تر از بالا بردن آنها است.آماده سازی های حاوی اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) به رقیق شدن خون و در نتیجه کاهش سطح پلاکت های خون کمک می کند. همچنین برای اهداف مشابه از آنها استفاده می شود که توسط پزشک معالج تجویز می شود و نه توسط همسایه در فرود.

خود بیمار تنها با ترک عادت های بد (سیگار کشیدن، الکل) می تواند به پزشک کمک کند. خوردن غذاهای غنی از ید (غذاهای دریایی) و حاوی اسیدهای اسکوربیک، سیتریک، مالیک. اینها انگور، سیب، زغال اخته، لینگون بری، زغال اخته، مرکبات هستند.

دستور العمل های سنتی برای کاهش سطح پلاکت توصیه می کنند تنتور سیر، پودر ریشه زنجبیل که به عنوان چای دم می شود (1 قاشق غذاخوری پودر در هر لیوان آب جوش) و کاکائو بدون شکر صبح ناشتا.

البته همه اینها خوب است، اما باید به خاطر داشت که همه اقدامات باید زیر نظر پزشک انجام شود، زیرا عناصر خونی مانند پلاکت ها به روش های طب سنتی خیلی پاسخ نمی دهند.

ویدئو: آزمایش خون به شما چه می گوید؟

صفحات خون

پلاکت خون، یا پلاکت ها، در خون تازه انسان مانند بدن های کوچک، بی رنگ، گرد یا دوکی شکل به نظر می رسند. آنها می توانند به گروه های کوچک یا بزرگ متحد شوند (آگلوتینه شوند). تعداد آنها از 200 تا 400 x 10 9 در 1 لیتر خون متغیر است. صفحات خونی قطعات عاری از هسته سیتوپلاسم هستند که از آن جدا شده اند مگاکاریوسیت ها- سلول های غول پیکر مغز استخوان

پلاکت ها در جریان خون به شکل یک دیسک دو محدب هستند. آنها بخش جانبی سبک تری را نشان می دهند - هیالومرو قسمت تیره تر و دانه دار - گرانولومتر. جمعیت پلاکتی دارای اشکال جوان تر و متفاوت تر و پیرتر است. هیالومر در صفحات جوان به رنگ آبی (بازوفیلن) و در بالغین - صورتی (اکسی فیلن) است. پلاکت‌های جوان بزرگ‌تر از پلاکت‌های قدیمی‌تر هستند.

پلاسمالمای پلاکتی دارای یک لایه ضخیم از گلیکوکالیکس است و با لوله های خروجی، که با گلیکوکالیکس نیز پوشیده شده اند، توده هایی ایجاد می کند. پلاسمالما حاوی گلیکوپروتئین هایی است که به عنوان گیرنده های سطحی درگیر در فرآیندهای چسبندگی و تجمع پلاکت های خون (یعنی فرآیندهای لخته شدن خون یا انعقاد) عمل می کنند.

اسکلت سلولی در پلاکت ها به خوبی توسعه یافته است و توسط ریز رشته های اکتین و دسته های میکروتوبول هایی که به صورت دایره ای در هیالومر و در مجاورت قسمت داخلی پلاسمالما قرار دارند نشان داده می شود. عناصر اسکلت سلولی حفظ شکل پلاکت های خون را تضمین می کنند و در تشکیل فرآیندهای آنها شرکت می کنند. رشته های اکتین در کاهش حجم (بازگشت) لخته های خونی که تشکیل می شوند نقش دارند.

صفحات خون دارای دو سیستم لوله و لوله هستند. اولی یک سیستم باز از کانال های مرتبط است، همانطور که قبلا ذکر شد، با نفوذ پلاسمالما. از طریق این سیستم محتویات گرانول های پلاکتی در پلاسما آزاد شده و مواد جذب می شوند. دومی سیستم لوله ای متراکم نامیده می شود که توسط گروه هایی از لوله ها شبیه به شبکه آندوپلاسمی صاف نشان داده می شود. سیستم لوله ای متراکم محل سنتز سیکلاکسیژناز و پروستاگلاندین است. علاوه بر این، این لوله ها به طور انتخابی به کاتیون های دو ظرفیتی متصل می شوند و به عنوان یک مخزن یون های Ca2+ عمل می کنند. مواد فوق اجزای ضروری فرآیند لخته شدن خون هستند.

انتشار یون های Ca2+ از لوله ها به داخل سیتوزول برای اطمینان از عملکرد پلاکت های خون ضروری است. آنزیم سیکلواکسیژنازاسید آراشیدونیک را متابولیزه می کند تا تشکیل شود پروستاگلاندین هاو ترومبوکسان A2 که از پلیت ها ترشح می شوند و در هنگام انعقاد خون تجمع آنها را تحریک می کنند.

هنگامی که سیکلواکسیژناز مسدود می شود (به عنوان مثال، با اسید استیل سالیسیلیک)، تجمع پلاکتی مهار می شود، که برای جلوگیری از تشکیل لخته های خون استفاده می شود.

اندامک ها، آخال ها و گرانول های ویژه در گرانولومتر شناسایی شدند. اندامک ها توسط ریبوزوم ها، عناصر شبکه آندوپلاسمی دستگاه گلژی، میتوکندری ها، لیزوزوم ها و پراکسی زوم ها نشان داده می شوند. گلیکوژن و فریتین به شکل دانه های کوچک وجود دارد.

گرانول های مخصوص قسمت اصلی گرانولومر را تشکیل می دهند و در سه نوع موجود می باشند.

نوع اول گرانول های آلفا بزرگ است. آنها حاوی پروتئین ها و گلیکوپروتئین های مختلفی هستند که در فرآیندهای لخته شدن خون، فاکتورهای رشد و آنزیم های لیتیک نقش دارند.

نوع دوم گرانول ها، گرانول های دلتا حاوی سروتونین انباشته شده از پلاسما و سایر آمین های بیوژنیک (هیستامین، آدرنالین)، یون های Ca2+، ADP، ATP در غلظت های بالا هستند.

نوع سوم گرانول های کوچک توسط لیزوزوم های حاوی آنزیم های لیزوزومی و همچنین میکروپراکسی زوم های حاوی آنزیم پراکسیداز نشان داده می شوند.

هنگامی که صفحات فعال می شوند، محتویات گرانول ها از طریق یک سیستم باز از کانال های متصل به پلاسمالما آزاد می شوند.

وظیفه اصلی پلاکت های خون است مشارکت در فرآیند انعقادیا انعقاد خون - واکنش محافظتی بدن در برابر آسیب و جلوگیری از از دست دادن خون. پلاکت ها حاوی حدود 12 عامل دخیل در لخته شدن خون هستند. هنگامی که دیواره عروق آسیب می بیند، صفحات به سرعت جمع می شوند و به رشته های فیبرین حاصل می چسبند و در نتیجه یک لخته خون تشکیل می شود که نقص را می بندد. در فرآیند تشکیل ترومبوز، مراحل مختلفی شامل بسیاری از اجزای خون وجود دارد.

در مرحله اول، تجمع پلاکتی و آزادسازی مواد فعال فیزیولوژیکی رخ می دهد. در مرحله دوم - انعقاد واقعی و توقف خونریزی (هموستاز). ابتدا ترومبوپلاستین فعال از پلاکت ها (به اصطلاح فاکتور داخلی) و از بافت های رگ (به اصطلاح فاکتور خارجی) تشکیل می شود. سپس تحت تأثیر ترومبوپلاستین، ترومبین فعال از پروترومبین غیرفعال تشکیل می شود. علاوه بر این، تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن تشکیل می شود فیبرین. Ca2+ برای تمام این مراحل انعقاد خون مورد نیاز است.

در نهایت، در یک سوم آخردر مرحله، جمع شدن لخته خون مشاهده می شود که با انقباض رشته های اکتین در فرآیندهای پلاکتی و رشته های فیبرین همراه است.

بنابراین، از نظر مورفولوژیکی، در مرحله اول، چسبندگی پلاکت ها بر روی غشای پایه و روی رشته های کلاژن دیواره عروقی آسیب دیده رخ می دهد، در نتیجه فرآیندهای پلاکتی تشکیل می شود و گرانول های حاوی ترومبوپلاستین از صفحات از طریق سیستم لوله ها خارج می شوند. سطح آنها واکنش تبدیل پروترومبین به ترومبین را فعال می کند و دومی بر تشکیل فیبرین از فیبرینوژن تأثیر می گذارد.

عملکرد مهم پلاکت ها مشارکت آنها در متابولیسم است سروتونین. پلاکت ها عملا تنها عناصر خونی هستند که ذخایر سروتونین از پلاسما در آنها جمع می شود. اتصال سروتونین توسط پلاکت ها با کمک فاکتورهای وزن مولکولی بالا در پلاسمای خون و کاتیون های دو ظرفیتی با مشارکت ATP صورت می گیرد.

در طول فرآیند انعقاد خون، سروتونین از پلاکت‌های تجزیه‌کننده آزاد می‌شود که بر نفوذپذیری عروق و انقباض سلول‌های ماهیچه صاف عروقی اثر می‌گذارد.

طول عمر پلاکت ها به طور متوسط 9-10 روز است. پلاکت های پیر توسط ماکروفاژهای طحال فاگوسیتوز می شوند. افزایش عملکرد مخرب طحال می تواند باعث کاهش قابل توجه تعداد پلاکت ها در خون (ترومبوسیتوپنی) شود. برای اصلاح این امر، ممکن است نیاز به برداشتن طحال (طحال برداری) باشد.

هنگامی که تعداد پلاکت های خون کاهش می یابد، به عنوان مثال در هنگام از دست دادن خون، ترومبوپوئیتین- عاملی که تشکیل صفحات را از مگاکاریوسیت های مغز استخوان تحریک می کند.

· هموفیلی- بیماری ارثی ناشی از کمبود فاکتورهای VIII یا IX انعقاد خون. با علائم افزایش خونریزی آشکار می شود. به صورت مغلوب وابسته به جنس به ارث می رسد.

· پورپورا- خونریزی های کوچک متعدد در پوست و غشاهای مخاطی؛

· پورپورای ترومبوسیتوپنیک- نام عمومی برای گروهی از بیماری‌هایی که با ترومبوسیتوپنی مشخص می‌شوند و با سندرم هموراژیک تظاهر می‌کنند (مثلاً بیماری Werlhof).

بخش چهارم - فرمول خون، فرمول لکوسیت، تغییرات مربوط به سن در خون، ویژگی های لنف.

هموگرام و لوکوگرام

در عمل پزشکی، آزمایش خون نقش بسیار زیادی دارد. آزمایشات بالینی ترکیب شیمیایی خون (از جمله ترکیب الکترولیت) را بررسی می کند، مقدار عناصر تشکیل شده، هموگلوبین، مقاومت گلبول های قرمز، سرعت رسوب گلبول های قرمز و بسیاری از شاخص های دیگر را تعیین می کند. در یک فرد سالم، عناصر تشکیل‌شده خون در نسبت‌های کمی مشخصی هستند که معمولاً به آن هموگرام یا فرمول خون می‌گویند.

به اصطلاح شمارش افتراقی لکوسیت ها برای مشخص کردن وضعیت بدن مهم است. درصد خاصی از لکوسیت ها لکوسیت یا فرمول لکوسیت نامیده می شوند.

تغییرات مربوط به سن در خون

تعداد گلبول های قرمز در زمان تولد و در اولین ساعات زندگی بیشتر از بزرگسالان است و به 6.0-7.0 x 1012 در 1 لیتر خون می رسد. در 10-14 روز برابر با اعداد یک بزرگسال است. در دوره های بعدی، تعداد گلبول های قرمز خون با حداقل شاخص ها در ماه 3-6 زندگی کاهش می یابد (به اصطلاح کم خونی فیزیولوژیکی). تعداد گلبول های قرمز در دوران بلوغ به مقادیر طبیعی باز می گردد. نوزادان با وجود آنیزوسیتوز با غلبه ماکروسیت ها، افزایش محتوای رتیکولوسیت ها و همچنین وجود تعداد کمی از پیش سازهای گلبول قرمز هسته دار مشخص می شوند.

تعداد لکوسیت ها در نوزادان افزایش یافته و به 30×109 در 1 لیتر خون می رسد. در عرض 2 هفته پس از تولد، تعداد آنها به 9-15 x 109 در 1 لیتر کاهش می یابد (به اصطلاح لکوپنی فیزیولوژیکی). تعداد لکوسیت ها در سن 15-14 سالگی به حدی می رسد که در بزرگسالان باقی می ماند.

نسبت تعداد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها در نوزادان مانند بزرگسالان 4.5-9.0 x 109 است. در دوره های بعدی، محتوای لنفوسیت ها افزایش می یابد و نوتروفیل ها کاهش می یابد و در روز چهارم یا پنجم تعداد این نوع لکوسیت ها برابر می شود - این به اصطلاح است. اولین متقاطع فیزیولوژیکیلکوسیت ها افزایش بیشتر تعداد لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها منجر به این واقعیت می شود که در سال اول تا دوم زندگی کودک، لنفوسیت ها 65٪ و نوتروفیل ها - 25٪ هستند. کاهش جدید در تعداد لنفوسیت ها و افزایش نوتروفیل ها منجر به یکسان شدن هر دو شاخص در کودکان 4 ساله می شود (این دومین متقاطع فیزیولوژیکی است). کاهش تدریجی محتوای لنفوسیت ها و افزایش نوتروفیل ها تا سن بلوغ ادامه می یابد، زمانی که تعداد این نوع لکوسیت ها به هنجار بزرگسالان می رسد.

لنف

لنف بافت مایع کمی زرد رنگ است که در مویرگ ها و عروق لنفاوی جریان دارد. از لنفوپلاسما (لنفاوی پلاسما) و عناصر تشکیل شده تشکیل شده است. توسط ترکیب شیمیاییلنفوپلاسم نزدیک به پلاسمای خون است، اما حاوی پروتئین کمتری است. لنفوپلاسم همچنین حاوی چربی های خنثی، قندهای ساده، نمک (NaCl، Na2CO3 و غیره) و همچنین ترکیبات مختلفی است که شامل کلسیم، منیزیم و آهن می شود.

عناصر تشکیل‌شده لنف عمدتاً نشان داده می‌شوند لنفوسیت ها(98٪) و همچنین مونوسیت ها و سایر انواع لکوسیت ها. لنف از مایع بافتی به مویرگ های لنفاوی کور فیلتر می شود، جایی که تحت تأثیر عوامل مختلف، اجزای مختلف لنفوپلاسما به طور مداوم از بافت ها تامین می شود. از مویرگ ها، لنف به داخل عروق لنفاوی محیطی، از طریق آنها به غدد لنفاوی، سپس به عروق لنفاوی بزرگ حرکت می کند و به خون می ریزد.

ترکیب لنف به طور مداوم در حال تغییر است. لنف محیطی (یعنی قبل از غدد لنفاوی)، میانی (پس از عبور از غدد لنفاوی) و مرکزی (لنف مجاری لنفاوی سینه ای و راست) وجود دارد. فرآیند تشکیل لنف ارتباط نزدیکی با جریان آب و سایر مواد از خون به فضاهای بین سلولی و تشکیل مایع بافتی دارد.

برخی از اصطلاحات طب عملی:

· زردی نوزادیرقان فیزیولوژیکی - گذرا (هیپربیلی روبینمی) که در اکثر نوزادان سالم در روزهای اول زندگی رخ می دهد.

پلاکت ها و هموستاز

M.A. Panteleev1-5، A.N. Sveshnikova 1-3

1 مرکز مسائل نظری فارماکولوژی فیزیکی و شیمیایی RAS، مسکو؛ 2 موسسه بودجه ایالتی فدرال مرکز علمی و بالینی فدرال ارتوپدی کودکان به نام. دیمیتری روگاچف، وزارت بهداشت روسیه، مسکو؛ 3 دانشکده فیزیک، موسسه آموزشی بودجه دولتی فدرال آموزش عالی حرفه ای "مسکو" دانشگاه دولتیآنها را M.V. لومونوسوف"؛

مرکز علمی دولتی 4FGBU وزارت بهداشت روسیه، مسکو؛ 5GemaKor LLC، مسکو

مخاطبین: میخائیل الکساندرویچ پانتلیف [ایمیل محافظت شده]

پلاکت ها قطعات سلولی هسته ای هستند که نقش مهمی در هموستاز، توقف خونریزی در صورت آسیب و همچنین در تشکیل ترومبوز پاتولوژیک دارند. راه اصلی که پلاکت ها عملکرد خود را انجام می دهند، تشکیل توده هایی است که محل آسیب را می پوشانند. آنها توانایی تجمع را در نتیجه یک فرآیند گذرا به نام فعال سازی به دست می آورند. علیرغم عملکرد نسبتاً ساده و بدون ابهام آنها، ساختار پلاکت ها بسیار پیچیده است: آنها مجموعه ای تقریباً کامل از اندامک ها، از جمله شبکه آندوپلاسمی، میتوکندری و دیگر تشکیلات دارند. هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند، گرانول های مختلفی ترشح می کنند و با پروتئین های پلاسما و سلول های خونی و سایر بافت ها تعامل دارند. خود فعال شدن آنها توسط گیرنده های متعدد و آبشارهای سیگنالینگ پیچیده کنترل می شود. در این بررسی، ساختار پلاکت، مکانیسم‌های عملکرد آن در سلامت و بیماری، روش‌های تشخیص اختلالات عملکرد پلاکت و رویکردهای اصلاح آنها را در نظر خواهیم گرفت. توجه ویژه ای به حوزه هایی از علم پلاکت که هنوز اسرار در کمین آنها وجود دارد، معطوف خواهد شد.

کلید واژه ها: ساختار پلاکتی، عملکرد پلاکتی

پلاکت و هموستاز M.A. Panteleev1-5، A.N. Sveshnikova 1-3

"مرکز مسائل نظری فارماکولوژی فیزیکی و شیمیایی، آکادمی علوم روسیه، مسکو؛ 2 مرکز تحقیقات فدرال هماتولوژی، انکولوژی و ایمونولوژی کودکان به نام دیمیتری روگاچف،

وزارت بهداشت روسیه، مسکو؛ 3 لومونوسوف دانشگاه دولتی مسکو، دانشکده فیزیک، مسکو. 4 مرکز تحقیقات هماتولوژی، وزارت بهداشت روسیه، مسکو؛ شرکت 5HemaCore، مسکو

پلاکت ها قطعات سلولی هسته ای هستند که نقش مهمی در هموستاز، خاتمه خونریزی پس از آسیب و همچنین در تشکیل ترومبوز پاتولوژیک دارند. عمل اصلی پلاکت ها تشکیل توده هایی است که روی آسیب همپوشانی دارند. آنها توانایی تجمیع را با فرآیند انتقال به نام فعال سازی به دست آوردند. با وجود عملکرد نسبتاً ساده و مشخص، ساختار پلاکت بسیار دشوار است: آنها تقریباً یک مجموعه کامل از اندامک ها، از جمله شبکه آندوپلاسمی، میتوکندری و سایر موجودات دارند. هنگامی که پلاکت‌های فعال ترشح می‌کنند، گرانول‌های مختلفی با پروتئین‌های پلاسما و گلبول‌های قرمز خون و سایر بافت‌ها تعامل می‌کنند. فعال شدن آنها توسط گیرنده های متعدد و آبشارهای سیگنالینگ پیچیده کنترل می شود. در این بررسی ساختار پلاکت، مکانیسم‌های عملکرد آن در سلامت و بیماری، روش‌های تشخیصی عملکرد پلاکت‌ها و رویکردهای اصلاح آن‌ها در نظر گرفته شد. توجه ویژه‌ای به آن حوزه‌هایی از علم پلاکت‌ها می‌شود که هنوز اسرار پنهانی دارند.

کلمات کلیدی: ساختار پلاکتی، عملکرد پلاکتی

معرفی

پلاکت ها کوچک هستند، به قطر 2-4 میکرومتر، قطعات سلولی هسته دار (اگرچه گاهی اوقات سلول نامیده می شوند)، در جریان خون با غلظت 200-400 هزار در میکرولیتر در گردش هستند و مسئول مراحل کلیدی روند توقف خونریزی - هموستاز هستند. در صورت آسیب، آنها می توانند به بافت های آسیب دیده و به یکدیگر بچسبند و پلاکت پلاک را تشکیل دهند (شکل 1)، از دست دادن خون را متوقف کنند و از ورود میکروب ها به سیستم گردش خون جلوگیری کنند. این تنها مکانیسم هموستاز نیست، اما بسیار مهم است. اختلالات ارثی و اکتسابی عملکرد پلاکت، مانند

مانند ترومباستنی گلانزمن یا ترومبوسیتوپنی ایمنی، بیماری های جدی هستند که با خونریزی خطرناک مشخص می شوند. پلاکت ها همچنین در سایر اجزای مکانیسم هموستاز نقش فعالی دارند: برخی از موادی که ترشح می کنند باعث انقباض موضعی عروق می شوند، در حالی که برخی دیگر واکنش های انعقاد خون را تسریع می کنند.

از سوی دیگر، عملکرد بیش از حد یا تعداد پلاکت ها، یا سایر اختلالات در سیستم قلبی عروقی می تواند منجر به تشکیل تجمعات پلاکتی نه در خارج، بلکه در داخل رگ - لخته های خون شود (شکل 2). ترومب‌های پلاکتی می‌توانند در موقعیت‌های بسیار متنوعی تشکیل شوند و در چنین شرایط پاتولوژیک نقش اصلی را ایفا کنند.

برنج. 1. تجمع هموستاتیک که توسط پلاکت ها در شریان سگ تشکیل می شود. در زیر یک میکروسکوپ نوری، یک پلاک پلاکتی (H) روی یک رگ پاره شده (V) همپوشانی دارد. بیوپسی 3 دقیقه پس از آسیب انجام شد. تعداد زیادی گلبول قرمز در قسمت بالایی تصویر در مجرای زخم قرار دارند که از چپ به راست کشیده شده اند. مقیاس اندازه در گوشه سمت راست پایین مربوط به 10 میکرومتر است. تکثیر شده از

برنج. 2. تشکیل لخته خون در شریان. میکروسکوپ DIC داخل حیاتی تشکیل ترومبوز در رگ موش آسیب دیده توسط فعال سازی نوری رنگ بنگال صورتی. یک ترومب بر روی دیواره عروقی که محل آسیب را می پوشاند در قسمت سمت راست بالای تصویر نشان داده شده است. می توان پلاکت های جداگانه را در آن تشخیص داد و متوجه شد که شکل دیسکی خود را در اولین مراحل چسبندگی حفظ می کنند. جهت جریان با یک فلش نشان داده می شود. نوار مقیاس مربوط به 5 میکرومتر است. تکثیر شده از

حوادثی مانند حملات قلبی و سکته مغزی. به این ترتیب، آنها مسئول سهم شیر از مرگ و میر و ناتوانی در دنیای مدرن هستند و داروهای ضد پلاکت مانند کلوپیدوگرل از جمله پرفروش ترین داروهای روی کره زمین هستند.

پلاکت ها از بسیاری جهات ساده هستند: آنها هسته ندارند، سنتز پروتئین کمی دارند و یا نمی توانند رشد کنند یا تقسیم شوند. وظیفه پلاکت - چسبیدن به محل آسیب - نیز در مقایسه با وظایف تقریباً هر سلول دیگری ساده و بدون ابهام به نظر می رسد. اما در عمل معلوم می شود که این سادگی فریبنده است. برای انجام عملکرد خود، آنها باید در فرآیندی فعال شوند که توسط چندین فعال کننده که از طریق گیرنده های متعدد عمل می کنند، کنترل می شود. شبکه مسیرهای سیگنال دهی در پلاکت که پاسخ آن را کنترل می کند، پیچیده است و به خوبی درک نشده است. پاسخ پلاکتی به خودی خود یک "چسبیدن" ساده نیست، بلکه شامل ده ها عملکرد است، از چسبندگی اولیه تا وزیکولاسیون.

علاوه بر مشکلات اساسی، پلاکت ها مملو از رازهای عملی بسیاری هستند: در حال حاضر، پزشکان نه آزمایش کافی برای ارزیابی عملکرد پلاکت دارند و نه ابزار مؤثری برای بهبود آن. با وجود پیشرفت عظیمی که در پایان قرن بیستم در ارتباط با توسعه داروهای متضاد با گلیکوپروتئین IIb-IIIa و گیرنده P2Y12 به دست آمد، سرکوب فعالیت پلاکتی برای مبارزه با ترومبوز هنوز یک مشکل حل نشده است. در نهایت، اکنون تحقیقات فشرده ای در مورد نقش پلاکت ها فراتر از هموستاز - در رگ زایی، ایمنی و سایر سیستم ها در حال انجام است.

هم مطالعات بالینی و هم بیولوژیکی پلاکت ها مورد توجه متخصصان سراسر جهان قرار می گیرد. تقریباً هر سال اکتشافات جدید و ایده هایی در مورد مهمترین فرآیندها به معنای واقعی کلمه برای ما به ارمغان می آورد سال های گذشتهدستخوش تغییرات اساسی شده اند. در این بررسی، سعی کردیم بر روی مفاهیم اساسی پلاکت تمرکز کنیم و در مورد آخرین پیشرفت ها در درک عملکرد آن صحبت کنیم. برای کسانی که مایلند با جنبه های مختلف زندگی این سلول شگفت انگیز بیشتر آشنا شوند، می توانیم کتاب درسی بنیادی A.V. مازورووا صاحبان زبان انگلیسیاطلاعات ارزشمندی را در کتاب مرجع پلاکت ها، ویرایش شده توسط آلن مایکلسون، که مرتباً تجدید چاپ می شود، خواهید یافت.

ساختار پلاکتی

پلاکت‌ها در شکل اصلی و غیرفعال خود شبیه "صفحات" دو محدب هستند (شکل 3، سمت چپ). به دلیل اندازه کوچک (قطر 2-4 میکرون)، آزادانه از مویرگ ها عبور می کنند.

برنج. 3. پلاکت ها. میکروگراف الکترونی پلاکت‌های غیرفعال که شکل دیسکی خود را حفظ می‌کنند (سمت چپ) و پلاکت‌های فعال‌شده با ADP در یک تجمع (راست). تکثیر شده از

به طوری که شکل آنها ثابت است، برخلاف گلبول های قرمز که مجبور به فشار دادن از طریق مویرگ ها هستند. فقط پس از فعال شدن، شکل پلاکت تغییر می کند و در بیشتر موارد آمیبوئید می شود (شکل 3، سمت راست). شکل پلاکت هم توسط اسکلت سلولی اسپکترین که به پوسته آنها خاصیت ارتجاعی می دهد و هم توسط حلقه ای از میکروتوبول های توبولین (شکل 4) که پس از فعال شدن از بین می رود، حفظ می شود. سیتوپلاسم سلول حاوی گرانول های متعددی است که اصلی ترین آنها گرانول های متراکم حاوی مواد عمدتاً با وزن مولکولی کم مانند سروتونین و آدنوزین دی فسفات (ADP) و گرانول های آلفا حاوی پروتئین - فیبرینوژن، ترومبوسپوندین، P-سلکتین، فاکتور انعقادی V، فاکتور فون ویلبراند و بسیاری دیگر. محتویات این گرانول ها با فعال شدن ترشح می شود

یون ها توجه به این نکته مهم است که شکل پلاکت ها از بسیاری جهات توهمی است. محیط داخلی آن در واقع یک "اسفنج" پیوسته است، شبکه ای از کانال های غشایی که پس از فعال شدن به عنوان منبع اضافی سطح غشاء عمل می کند و باعث ترشح گرانول ها می شود.

توانایی فعال شدن - انتقال سریع و در بیشتر موارد غیرقابل برگشت به حالت جدید - کیفیت اصلی پلاکت است. تقریباً هر اختلال قابل توجهی می تواند به عنوان یک محرک فعال سازی عمل کند محیط، به تنش های مکانیکی ساده. با این حال، فعال کننده های فیزیولوژیکی اصلی پلاکت ها عبارتند از: 1) کلاژن - پروتئین اصلی ماتریکس خارج سلولی. 2) ترومبین - سرین پروتئیناز، آنزیم مرکزی سیستم انعقاد پلاسما. 3) ADP - آدنین نوکلئوتید، که از سلول های عروقی تخریب شده آزاد می شود یا توسط گرانول های متراکم خود پلاکت ها ترشح می شود. 4) ترومبوکسان A2 - یک لیپید از کلاس ایکوزانوئیدها که توسط پلاکت ها سنتز و ترشح می شود.

عمل هر فعال کننده پلاکتی از طریق گیرنده های تخصصی در غشای پلاکتی انجام می شود. بنابراین، کلاژن پلاکت ها را از طریق گلیکوپروتئین VI فعال می کند، ترومبین دارای 2 گیرنده اصلی فعال شده با پروتئیناز PAR1 و PAR4 است، ADP از طریق گیرنده های پورنو P2Y1 و P2Y12 عمل می کند. تحریک هر یک از گیرنده ها منجر به فعال شدن شبکه پیچیده ای از آبشارهای سیگنال دهی داخل سلولی می شود که پاسخ سلول را کنترل می کنند. با گیرنده های مختلف که به طور کلی مسیرهای مختلفی را تحریک می کنند.

غشاء

سیستم لوله ای باز

حلقه میکروتوبول

گرانول های متراکم

a-granules

میتوکندری

سیستم لوله ای متراکم

گلیکوژن

گرانول های متراکم

برنج. 4. ساختار پلاکتی. در نمودار سمت چپ می توانید عناصر اصلی ساختار پلاکت را که در زیر میکروسکوپ الکترونی مشاهده شده است تشخیص دهید. تکثیر شده از. در سمت راست یک بازسازی سه بعدی از داخل پلاکت با استفاده از داده های توموگرافی الکترونی است. توجه داشته باشید که سیستم کانالی که به رنگ آبی نشان داده شده است، بخش عظیمی از حجم سلول را اشغال می کند. تکثیر شده از

فعال شدن پلاکت ها به صورت خارجی با بازآرایی های داخلی متعدد و تغییرات خصوصیات آشکار می شود که مهمترین آنها عبارتند از: 1) تغییر شکل به آمیبوئید، برای برخی از پلاکت ها - کروی. 2) تقویت توانایی چسبندگی - اتصال به محل آسیب؛ 3) ظهور توانایی تجمع - اتصال به پلاکت های دیگر به منظور تشکیل یک پلاگین کامل. 4) ترشح تعداد زیادی از ترکیبات کم و مولکولی بالا که در بالا توضیح داده شد از گرانول های متراکم، گرانول های آلفا و سایر منابع. 5) قرار گرفتن در معرض غشای پیش انعقاد.

برخی از این خواص برای اجرای عملکرد اصلی پلاکت ها - تشکیل یک پلاگین هموستاتیک، و دیگری - برای تسریع واکنش های انعقاد خون است. بنابراین، قرار گرفتن در معرض غشای پیش انعقاد و ترشح گرانول های آلفا برای اجرای دومین عملکرد پلاکت ها ضروری است.

لخته شدن خون مجموعه ای از واکنش ها در پلاسمای خون است که با تشکیل شبکه ای از الیاف فیبرین و انتقال خون از مایع به حالت ژله ای خاتمه می یابد. بسیاری از واکنش‌های کلیدی انعقاد وابسته به غشاء هستند (شکل 5)، در حضور غشاهای فسفولیپیدی با بار منفی، که پروتئین‌های انعقادی از طریق پل‌های کلسیمی به آن‌ها متصل می‌شوند، با درجات بزرگی شتاب می‌گیرند. در شرایط عادی، غشای پلاکتی از واکنش های لخته شدن پشتیبانی نمی کند. فسفولیپیدهای با بار منفی، در درجه اول فسفاتیدیل سرین، در قسمت داخلی متمرکز می شوند.

لایه غشاء و فسفاتیدیل کولین در لایه بیرونی عوامل انعقادی را خیلی کمتر به خوبی متصل می کند. اگرچه برخی از فاکتورهای انعقادی می توانند به پلاکت های فعال نشده متصل شوند، اما این منجر به تشکیل کمپلکس های آنزیمی فعال نمی شود.

احتمالاً فعال شدن پلاکت منجر به فعال شدن آنزیم اسکرامبلاز می شود که شروع به انتقال سریع، به طور خاص، دوطرفه و مستقل از ADP می کند، فسفولیپیدهای دارای بار منفی را از یک لایه به لایه دیگر منتقل می کند. در نتیجه، برقراری تعادل سریع رخ می دهد که در آن غلظت فسفاتیدیل سرین در هر دو لایه برابر می شود. علاوه بر این، پس از فعال‌سازی، قرار گرفتن در معرض و/یا تغییرات ساختاری در بسیاری از پروتئین‌های گذرنده لایه بیرونی غشا رخ می‌دهد و آنها توانایی اتصال ویژه به عوامل انعقادی را به دست می‌آورند و با مشارکت آنها واکنش‌ها را تسریع می‌کنند. جالب اینجاست که فقط برخی از پلاکت ها در صورت فعال شدن چنین خواصی را از خود نشان می دهند.

به طور کلی، حالت فعال یک پلاکت می تواند متفاوت باشد: فعال شدن پلاکت چندین درجه دارد، و بیان سطح پیش انعقاد یکی از بالاترین ها است. فقط ترومبین یا کلاژن می تواند چنین پاسخ قوی ایجاد کند. فعال کننده های ضعیف تر، به ویژه ADP، می توانند به عملکرد فعال کننده های قوی کمک کنند. با این حال، آنها نمی توانند به طور مستقل باعث آزاد شدن فسفاتیدیل سرین به لایه بیرونی غشاء شوند. اثرات آنها به تغییر شکل، تجمع و ترشح بخشی از دانه ها کاهش می یابد.

برنج. 5. واکنش های انعقاد خون غشایی. فعال شدن پلاکت ها منجر به ظهور فسفاتیدیل سرین در لایه بیرونی غشای پلاکتی می شود. فاکتورهای انعقادی از طریق پل های کلسیمی به چنین غشاهایی متصل می شوند و کمپلکس های پروتئینی را تشکیل می دهند که در آنها واکنش های انعقادی با مرتبه های بزرگی تسریع می شود. تصویر یک کمپلکس پروترومبیناز متشکل از فاکتورهای Xa, Va, II را نشان می‌دهد که روی سطح غشای دولایه قرار دارد.

پلاکت چگونه کار می کند؟

رایج ترین روش برای آزمایش وضعیت سیستم هموستاز پلاکتی در روش های تشخیصی مدرن، تجمع است که در آن اثر افزودن یک فعال کننده خاص به سوسپانسیون پلاکتی با چگالی نوری ارزیابی می شود. یک فعال کننده، اغلب ADP یا کلاژن، با هم زدن مداوم برای چند دقیقه به پلاسمای خون غنی از پلاکت اضافه می شود. پلاکت ها فعال می شوند، با یکدیگر تعامل می کنند و تشکیل سنگدانه ها اتفاق می افتد که با کاهش کدورت سوسپانسیون ناشی از کاهش تعداد ذرات پراکنده نور قابل مشاهده است. انواع مختلفی از آزمایش تجمع وجود دارد که شامل اصول تشخیص متفاوتی است: برای مثال، تجمع پلاکتی در خون کامل را می توان با استفاده از روش امپدانس به جای روش نوری اندازه گیری کرد.

شاید دقیقاً در ارتباط با شیوع آزمایش تجمع در دهه‌های گذشته، این ایده در ذهن بسیاری از متخصصان ثابت شده باشد که تشکیل ترومبوز پلاکتی یا پلاگ هموستاتیک در بدن به روشی مشابه اتفاق می‌افتد: اول، فعال سازی (به عنوان مثال، آزاد شده از سلول).

جریان دیواره رگ آسیب دیده ADP)، و سپس تجمع. اگرچه مطالعه رشد ترومبوز پلاکتی در محفظه‌های جریان تقریباً نیم قرن سابقه دارد، تنها در دهه‌های اخیر این دیدگاه سنتی مورد تردید قرار گرفته است.

بیایید اولین مرحله تشکیل ترومبوز را در نظر بگیریم: چسبندگی پلاکت به کلاژن در معرض در محل آسیب. بیایید سعی کنیم زمان ها و فواصل معمولی برای این فرآیند را تخمین بزنیم. بگذارید اندازه مشخصه ناحیه آسیب، مثلاً l = 10 میکرومتر (1 سلول اندوتلیال جدا شده) باشد. اجازه دهید سرعت جریان شریانی باشد، این بدان معناست که گرادیان سرعت جریان روی دیوار حدود u = 1000 s - 1 است. سپس پلاکت که اندازه مشخصه ای (به ترتیب بزرگی) در حدود x = 1 میکرومتر دارد، نزدیک می شود. دیوار با سرعت v = x x u = 1000 میکرومتر در ثانیه. این بدان معنی است که در یک زمان l/v = 10 میکروثانیه بر فراز محل آسیب پرواز خواهد کرد، علیرغم این واقعیت که زمان فعال سازی معمولی یک پلاکت چند دقیقه است، برای برخی رویدادها (مثلاً فعال شدن اینتگرین ها) چند ثانیه، اما نه یک صدم ثانیه این منجر به تنها نتیجه ممکن می شود، که اکنون به صورت تجربی پشتیبانی شده است: برای اینکه به طور معمول فعال شود، پلاکت باید ابتدا به محل آسیب متصل شود.

علاوه بر این، همین امر در مورد رویدادهای بعدی افزایش اندازه ترومبوس - تجمع - صدق می کند. پلاکتی که روی ترومبوس در حال رشد در شریان شناور است باید در صدم ثانیه به آن بپیوندد. بنابراین، تجمع در بدن نیز تنها به یک صورت می تواند اتفاق بیفتد: ابتدا تجمع، و سپس فعال شدن.

مشکل دیگر حرکت پلاکت در یک رگ در سراسر جریان خون است. اگر پلاکت‌ها به طور مساوی در خون توزیع می‌شدند و به آرامی با یک جریان آرام در طول رگ (و در صورت آسیب، در امتداد زخم)، هر کدام در امتداد خط جریان خود حرکت می‌کردند، نمی‌توانستند برای انجام وظیفه خود به محل آسیب نزدیک شوند. در هموستاز: برای چسبندگی در محل آسیب یا اتصال به پلاکت فعال شده در ترومبوز، نوعی نیروی فیزیکی لازم است تا سلول ها را در تماس قرار دهد. در آزمایشات آزمایشگاهی، این کار معمولاً با یک همزن مغناطیسی انجام می شود. چه چیزی در بدن کار می کند؟

ملاحظات فوق البته نمی توانند به عنوان شاهدی بر تصویر جدیدی از هموستاز و ترومبوز پلاکتی باشند. این تصویر جدید، که در زیر تشریح خواهد شد، در طی 10 سال گذشته در نتیجه کار آزمایشی فعال توسط بسیاری از محققان پدیدار شده است، که در میان آنها آزمایشگاه Shaun P. Jackson در استرالیا نقش اصلی را ایفا می کند. علاوه بر این، اکثریت قریب به اتفاق نتایج با استفاده از میکروسکوپ ویدئویی به دست آمد

مشاهدات تشکیل ترومبوز در داخل بدن برآوردهای عددی ارائه شده به توجه خواننده فقط برای نشان دادن غیر واقعی بودن و ناسازگاری درونی ایده سنتی تجمع پلاکتی است.

چگونه ترومب پلاکتی در واقعیت تشکیل می شود؟

اولین مرحله جابجایی پلاکت ها به دیواره رگ است که توسط گلبول های قرمز انجام می شود. گلبول‌های قرمز تقریباً نیمی از حجم آن را اشغال می‌کنند؛ این گلبول‌ها هم در غلظت و هم جرم، مرتبه‌ای بزرگ‌تر از پلاکت‌ها هستند. برخورد گلبول های قرمز خون که با سرعت های مختلف در خطوط جریان مختلف حرکت می کنند منجر به توزیع مجدد و تمرکز آنها در نزدیکی محور رگ می شود. بسیاری از جزئیات این فرآیند نامشخص است، اما توزیع مجدد مشابهی در سوسپانسیون ذرات از انواع مختلف، نه تنها در خون، مشاهده شده است. پلاکت های سبک و کوچک دائماً به سمت محیط بیرون رانده می شوند ، که بسیار راحت است ، زیرا محل کار آنها در نزدیکی مکان های احتمالی آسیب قرار دارد. بنابراین، غلظت محلی پلاکت ها در نزدیکی دیواره رگ یک مرتبه بزرگتر از میانگین خون است.

علاوه بر این، حتی در نزدیکی دیواره‌های رگ، پلاکت‌ها دائماً با گلبول‌های قرمز خون برخورد می‌کنند که در واقع منجر به اختلاط لازم برای ایجاد تعامل می‌شود. به لطف چنین برخوردهایی، پلاکت ها اغلب به دیوار فشرده می شوند و اگر محل آسیبی در آنجا وجود داشته باشد، می توانند به آن بچسبند. علاوه بر 2 مکانیسم اصلی که تئوری های قابل اعتمادی برای آنها ساخته شده است - جابجایی و فشار مداوم - سایر مکانیسم ها اکنون مورد بحث قرار می گیرند، اما واقعیت تجربی غیرقابل انکار است: وجود گلبول های قرمز باعث افزایش سرعت رشد یک تجمع پلاکتی در سطح آسیب دیده می شود. بیش از 10 بار

مشکل دوم نیاز به توقف سریع و دقیق پلاکتی است که در محل آسیب یا نزدیک لخته خون در حال رشد قرار گرفته است. برای شرکت در تشکیل پلاگ یا ترومبوز هموستاتیک، پلاکت باید سرعت قابل توجهی خود را خاموش کند. برای این منظور، یک گیرنده ویژه روی پلاکت ها، گلیکوپروتئین Ib-V-IX و فاکتور فون ویلبراند حل شده در خون وجود دارد (شکل 6). این عامل که به شکل مولتیمرهای بزرگ تا قطر 100 نانومتر در گردش است، می‌تواند به طور برگشت‌پذیر به کلاژن و پلاکت‌های موجود در ترومبوس متصل شود، به طوری که به سرعت آنها را می‌پوشاند. پلاکت ها با عجله به عامل فون ویلبراند می چسبند و شروع به توقف می کنند. اگر بخواهند کلاژن را مستقیماً ببندند، متوقف کردن ناگهانی آنها می تواند آسیب زا باشد، اما عامل فون ویلبراند ضعیف می تواند جدا شده و دوباره به کلاژن بچسبد، به طوری که پلاکت ها می توانند به سرعت بهبود یابند.

برای کاهش سرعت، فقط چند مورد از طول خود را می لغزید، مانند هواپیمایی که روی شکمش فرود می آید.

فعال شدن در این روش اولین مرحله نیست، بلکه آخرین مرحله در تشکیل لخته خون است. پلاکتی که به طور برگشت پذیر به محل آسیب متصل است ممکن است جدا شود. با این حال، فعال سازی می تواند آن را تثبیت کند. پلاکت‌های لایه اول که مستقیماً روی کلاژن قرار دارند، توسط کلاژن از طریق گیرنده گلیکوپروتئین VI فعال می‌شوند و سپس از طریق گیرنده اینتگرین a2p1 محکم به کلاژن متصل می‌شوند: پروتئین‌های این خانواده قادر به تغییر ساختار و قدرت اتصال به هدف هستند. تحت تأثیر سیگنال های داخل سلولی (شکل 6). در حالت طبیعی خود، با کلاژن برهمکنش نمی کند، اما وقتی فعال می شود، محکم به آن می چسبد.

اتصال لایه‌های بعدی پلاکت‌ها، یعنی رشد واقعی یک لخته خون، به روشی مشابه اتفاق می‌افتد: در ابتدا، سلول‌ها به آرامی روی فاکتور فون ویلبراند می‌نشینند و پس از فعال‌سازی، از طریق گیرنده‌های اینتگرین به طور ایمن متصل می‌شوند. تفاوت این است که پلاکت‌ها از طریق اینتگرین دیگر به نام aPbp3 (یا گلیکوپروتئین Pb-Sha) با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند: این گیرنده‌ها مولکول‌های فیبرینوژن را از هر دو طرف «چاپ» می‌کنند و از طریق چنین «پل‌های ژن فیبرین» به پلاکت‌های جداگانه متصل می‌شوند. تفاوت دوم این است که لایه های بعدی پلاکت ها نه از طریق تماس با کلاژن (که قبلاً توسط لایه اول پوشانده شده است)، بلکه توسط فعال کننده های محلول فعال می شوند که یا توسط خود پلاکت ها ترشح می شوند (ADP، ترومبوکسان A2) یا در طی آن تشکیل می شوند. عملکرد سیستم انعقاد پلاسما (ترومبین). مهم است که یک بار دیگر تأکید کنیم که این فعال‌کننده‌ها منحصراً در داخل ترومبوس عمل می‌کنند: جریان سریع خارج از آن، آنها را با خود می‌برد و از جذب سلول‌های جدید به داخل ترومبوس جلوگیری می‌کند.

تصویر رشد ترومبوز پلاکتی در داخل بدن در حال حاضر به خوبی ثابت شده است، و توالی رویدادهایی که در بالا توضیح داده شد به طور کلی پذیرفته شده است. با این حال، بسیاری از زمینه های نامشخص در آن وجود دارد که در ادامه به آنها پرداخته خواهد شد.

مشکلات در تشخیص عملکرد پلاکت

در حال حاضر، حداقل 90 درصد از تشخیص عملکرد پلاکت با استفاده از مطالعات تجمع انجام می شود. اصول و محدودیت های این رویکرد در بالا مورد بحث قرار گرفته است. مشکل اصلی این است که هیچ یک از تست های تجمع با آنچه در داخل بدن اتفاق می افتد مطابقت ندارد.

احتمالاً 10٪ دیگر از ارزیابی عملکردی توسط فلوسیتومتری ارائه می شود که به ما امکان می دهد ترکیب آنتی ژنی پروتئین ها را روی سطح پلاکت تعیین کنیم. متخصصان آموزش دیده همچنین می توانند از سیتومتری برای توصیف عملکرد پلاکت ها با جزئیات بیشتر استفاده کنند: فعال سازی اینتگرین، آزادسازی گرانول و فسفاتیدیل سرین. این اطلاعات مفیدی در مورد مولکول‌ها و قابلیت‌های تک سلولی فراهم می‌کند. با این حال، همه اینها به این سوال پاسخ نمی دهد. سوال کلی: چگونه به طور کلی عملکرد پلاکت را به اندازه کافی ارزیابی کنیم؟

طبیعی ترین پاسخ: ما باید پلاکت ها را مجبور کنیم تا تحت شرایط نزدیک به فیزیولوژیک لخته خون ایجاد کنند. محفظه های جریان، که در آن چسبندگی پلاکت به یک بستر پوشش داده شده با کلاژن با استفاده از میکروسکوپ مورد مطالعه قرار می گیرد، اکنون در حال افزایش است. در حال حاضر، دوربین‌های تجاری موجود در حال حاضر وجود دارند و استانداردسازی آنها در حال انجام است، اگرچه هرگونه استفاده بالینی قابل توجهی در عمل مجموعه تشخیصی هنوز دور از دسترس است. رقیب احتمالی میکروسکوپ ویدیویی، رویکردهای مشابهی هستند که استفاده می‌شوند

در GP Ib-V-IX | GP VI

عمل غیر عملی

کلاژن

برنج. 6. مکانیسم اصلی رشد اولیه ترومب پلاکتی. تثبیت اولیه پلاکت در محل آسیب از طریق تعامل گیرنده اصلی چسبندگی گلیکوپروتئین III-Y-1X با مولکول واسطه فاکتور فون ویلبراند (vWF)، متصل به کلاژن در معرض (مرحله 1) رخ می دهد. سپس گیرنده سیگنالینگ گلیکوپروتئین VI به کلاژن متصل می شود و منجر به فعال شدن پلاکت می شود (مرحله 2). فعال‌سازی گیرنده‌های تجمع اینتگرین a2p1 (برای اتصال کلاژن) و aShp3 (برای اتصال از طریق پل‌های فیبرینوژن با پلاکت‌های دیگر) باعث تثبیت پلاکت فعال شده روی کلاژن (مرحله 3) می‌شود و پایه‌ای را برای رشد بیشتر ترومبوز ایجاد می‌کند. تکثیر شده از

در دستگاه‌هایی مانند RBL، که در آن توانایی پلاکت‌ها برای مسدود شدن با سنگدانه‌ها کارتریجی که از طریق آن خون کامل پمپ می‌شود، ارزیابی می‌شود.

مشکلات اصلاح عملکرد پلاکت

کنترل عملکرد پلاکت یکی از راه های اصلی برای مبارزه با ترومبوز شریانی تقریباً هر ماهیتی است. در ابتدا، داروی اصلی برای این منظور آسپرین بود که سنتز ترومبوکسان A2 را مسدود می کند. تاریخ طولانیتنها در نیمه دوم قرن بیستم توانایی آن در سرکوب تشکیل ترومبوز و کاهش خطر حمله قلبی کشف شد. در دهه 1990، عوامل ضد پلاکتی موثر ظاهر شدند که به گیرنده فیبرینوژن، اینتگرین αββ3 حمله می‌کنند: آبسیکسیماب، تیروفیبان، اپتی‌فیباتید، و همچنین داروی داخلی مونافرام. اکنون هر دو دسته از این داروها تا حد زیادی با مهارکننده های گیرنده آدنوزین دی فسفات P2Y12 جایگزین شده اند: اینها عمدتاً کلوپیدوگرل و همچنین پراسوگرل، تیکاگرلور و کانگرلور هستند. در حال حاضر، کار به طور فعال در حال انجام است تا داروهای جدیدی ایجاد شود که موثرتر باشند و خطر خونریزی کمتری داشته باشند.

کار دشوارتر این است که وقتی پلاکت های کمی وجود دارد یا خوب کار نمی کنند چه باید کرد؟ فناوری تهیه و ذخیره کنسانتره پلاکتی برای انتقال خون تا اواسط دهه 1980 بهترین نتایج خود را به دست آورد و از آن زمان تاکنون هیچ پیشرفت اساسی رخ نداده است. طول عمر کوتاه، خطر بالای عوارض ایمنی و عفونت بیمار، کمبود مداوم اهداکنندگان در سراسر جهان، و عدم وجود جایگزین‌های مصنوعی تا همین اواخر، وضعیت انتقال پلاکت را به شدت نامطلوب، شاید مشکل‌سازترین وضعیت در بین همه موارد، کرده است. اجزای خون

در طول دهه های گذشته، تنها مورد برای استفاده بالینی موجود است

جایگزینی برای کنسانتره های پلاکتی معمولی، انجماد بود که امکان افزایش عمر آنها را تا چندین سال فراهم کرد. اما حل کامل مشکل حفظ خواص پلاکت ها در هنگام انجماد و ذوب شدن ممکن نبود. علاوه بر این، انجماد این سلول‌ها با مشکلات فنی زیادی همراه بود که تاکنون نتوانسته است با استفاده از کنسانتره پلاکت‌های منجمد نشده رقابت کند.

به همین دلیل است که هر سال توجه بیشتری به کار شروع شده در دهه 1950 برای ایجاد داروها و روش های جدیدی که می تواند به طور اساسی عمر و سهولت استفاده از پلاکت های اهدا کننده را افزایش دهد یا حتی آنالوگ های احتمالی ایجاد کند که به آنها امکان می دهد کاملاً استفاده از آنها را رها کنید داروهای ضد باکتری و مهارکننده‌های فعالیت پلاکتی، انجمادهای جدید و پروتکل‌های انجماد، پلاکت‌ها و وزیکول‌های لیوفیلیزه‌شده بر پایه غشای پلاکتی، گلبول‌های قرمز خون با عملکرد هموستاتیک و لیپوزوم‌ها فهرست کاملی از رویکردهای مورد استفاده برای دستیابی به این هدف نیستند. برخی از آنها - به عنوان مثال، پلاکت های لیوفیلیزه B1a$1x - در حال حاضر در آزمایش های بالینی فعال هستند.

اسرار پلاکت ها

جمعیت های فرعی یکی از جالب ترین اسرار پلاکت ها ناهمگونی آنهاست. هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند، 2 زیرجمعیت با خواص بسیار متفاوت تشکیل می شوند. تشکیل آنها توسط مسیرهای سیگنالینگ ناقص مطالعه شده کنترل می شود. جالب توجه است که یکی از این زیرجمعیت‌ها واکنش‌های انعقادی را تسریع می‌کند، در حالی که دومی قادر به تجمع طبیعی است (شکل 7). این جداسازی 2 عملکرد اصلی پلاکت ها جالب است، اما هنوز توضیحی برای آن ارائه نشده است.

برنج. 7. گروه‌های فرعی پلاکت‌های خون از نظر توانایی آنها در تسریع واکنش‌های انعقادی و تجمع تفاوت اساسی دارند. نمودارهای نقطه‌ای از سوسپانسیون پلاکت‌های غیرفعال (چپ) و فعال (راست) بر روی فلوسایتومتر. محور x فلورسانس انکسین V را نشان می دهد که نشانگر فسفاتیدیل سرین است. محور y فلورسانس فیبرینوژن را نشان می دهد. مشاهده می شود که با فعال شدن، 2 زیرجمعیت پلاکتی تشکیل می شود که یکی از آنها از نظر سطح فسفاتیدیل سرین بالاتر از دیگری است، اما در اتصال فیبرینوژن به همان اندازه پایین تر است. تکثیر شده از

توقف رشد لخته خون. در بالا، توالی وقایعی را که در طول رشد ترومبوز پلاکتی رخ می‌دهند، بررسی کردیم. یکی از بزرگترین مشکلاتی که هنوز حل نشده باقی مانده است، مسئله توقف این رشد است: چرا در برخی موارد تا انسداد کامل رگ پیش می رود، در حالی که در برخی دیگر رگ آزاد می ماند؟ اکنون حدود دوازده فرضیه وجود دارد که اندازه محدود لخته خون را توضیح می دهد. یکی از فعال ترین موارد مورد بحث این فرض است که با تخریب دوره ای قسمت فوقانی و ناپایدار ترومبوز، فیبرین تشکیل شده در داخل در معرض دید قرار می گیرد. با این حال، این موضوع هنوز تا حل شدن فاصله دارد. با احتمال زیاد، ممکن است بیش از یک مکانیسم توقف وجود داشته باشد و برای رگ های مختلف این مکانیسم ها ممکن است متفاوت باشد.

پلاکت ها و مسیر تماس مدت‌ها پیش، محققان نشان دادند که پلاکت‌ها پتانسیل فعال کردن انعقاد خون را از طریق مسیر تماس دارند. نامزدهای اصلی برای نقش فعال‌کننده‌ها پلی فسفات‌های آزاد شده از دانه‌های متراکم پس از فعال‌سازی در نظر گرفته می‌شوند، اگرچه رد این دیدگاه وجود دارد. به نظر می رسد که از طریق این فعال سازی، مسیر تماس فعال شدن انعقاد برای رشد ترومبوز پلاکتی مهم است، همانطور که در کار اخیر نشان داده شده است. این کشف به ما این امکان را می دهد که به ایجاد داروهای ضد ترومبوتیک جدید امیدوار باشیم.

میکرووزیکول ها هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند، میکروذرات لیپیدی را آزاد می کنند که به آنها میکرووزیکول نیز می گویند. گیرنده های روی سطح آنها متمرکز هستند و بنابراین این ذرات فعالیت پیش انعقاد زیادی دارند: سطح آنها 50 تا 100 برابر فعال تر از سطح پلاکت های فعال است. چرا پلاکت ها این کار را انجام می دهند نامشخص است. با این حال، در خون حتی افراد سالم، تعداد چنین وزیکول‌هایی قابل توجه است و در بیماران مبتلا به بیماری‌های مختلف قلبی عروقی و خونی به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد که با خطر ترومبوز مرتبط است. مطالعه اینها

اندازه کوچک آنها (300-300 نانومتر) که بسیار کوچکتر از طول موج نور است، وزیکول ها را مختل می کند.

پلاکت ها در انکولوژی پلاکت ها نقش دوگانه ای در سرطان دارند. از یک طرف، آنها خطر و شدت ترومبوز وریدی را افزایش می دهند که مشخصه بیماران مبتلا به تومور است. از سوی دیگر، آنها به طور مستقیم با تنظیم رگ زایی، رشد تومور و متاستاز از طریق مکانیسم های متعددی بر روند بیماری تأثیر می گذارند. مکانیسم‌های تعامل بین پلاکت‌ها و سلول‌های سرطانی پیچیده و ناشناخته است، اما اهمیت استثنایی آن‌ها در حال حاضر بدون تردید است.

نتیجه

پلاکت های خون مهم ترین شرکت کنندگان در هموستاز طبیعی و فرآیند ترومبوز پاتولوژیک هستند که وضعیت آن برای انواع بیماری ها و شرایط حیاتی است. در حال حاضر، پیشرفت قابل توجهی در جهت درک عملکرد پلاکت ها و اصلاح هموستاز پلاکتی صورت گرفته است، اما تعداد معماهای علمی هنوز بسیار زیاد است: تعامل پلاکت ها با هموستاز پلاسما، پیچیدگی سیگنال دهی، مکانیسم های تنظیم کننده رشد و توقف ترومب پلاکتی اخیراً اطلاعاتی در مورد تعامل پلاکت ها با سایر سیستم های بدن به دست آمده است که نشان دهنده نقش مهم آنها در ایمنی و مورفوژنز است. مشکلات عملی اصلی فقدان آزمایشات انتگرال کافی عملکرد پلاکت و دشواری عادی سازی این عملکرد است.

قدردانی ها

کار نویسندگان با کمک مالی از بنیاد تحقیقات پایه روسیه 14-04-00670 و همچنین کمک های مالی از برنامه های تحقیقاتی اساسی حمایت شد. آکادمی روسیهعلوم "زیست شناسی مولکولی و سلولی" و " تحقیقات پایهبرای توسعه فناوری های زیست پزشکی."

ادبیات

1. Sixma J.J., van den Berg A. پلاگ هموستاتیک در هموفیلی A:

یک مطالعه مورفولوژیکی تشکیل پلاگ هموستاتیک در زمان خونریزی زخم های پوستی بیماران مبتلا به هموفیلی شدید A. Br J Haematol 1984؛ 58 (4): 741-53.

2. Maxwell M.J., Westein E., Nesbitt W.S.

و همکاران شناسایی یک فرآیند تجمع پلاکتی 2 مرحله ای که واسطه تشکیل ترومبوز وابسته به برش است. خون 2007؛ 109 (2): 566-76.

3. Mazurov A.V. فیزیولوژی و آسیب شناسی پلاکت ها. M.: GEOTAR-Media، 2011. 480 ص.

4. Michelson A.D. پلاکت ها چاپ سوم، 2013. لندن; Waltham, MA: Academic Press, xliv, 1353 p.

5. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. et al. ADP باعث تجمع جزئی پلاکت ها بدون تغییر شکل می شود و تجمع ناشی از کلاژن را در غیاب Galphaq تقویت می کند. Blood 2000;96(6):2134-9.

6. وایت جی.جی. روش های میکروسکوپ الکترونی برای مطالعه ساختار و عملکرد پلاکت ها Methods Mol Biol 2004؛ 272:47-63.

7.van Nispen tot Pannerden H., de Haas F., Geerts W. et al. قسمت داخلی پلاکت مورد بازبینی قرار گرفت:

توموگرافی الکترونی زیرگروه های آلفا گرانول لوله ای را نشان می دهد. خون 2010؛ 116 (7): 1147-56.

8. Blair P., Flaumenhaft R. گرانول های آلفا پلاکتی: بیولوژی پایه و همبستگی های بالینی. Blood Rev 2009؛ 23 (4): 177-89.

9. Abaeva A.A., Canault M., Kotova Y.N. و همکاران پلاکت های پیش انعقاد یک "کلاه" پوشیده از پروتئین آلفا گرانول بر روی سطح خود تشکیل می دهند که چسبندگی آنها را تقویت می کند.

به مصالح. J Biol Chem 2013؛ 288 (41): 29621-32.

10. Kaplan Z.S., Jackson S.P. نقش

پلاکت ها در آتروترومبوز هماتولوژی

برنامه آموزشی Am Soc Hematol 2011؛ 2011: 51-61.

11. Tanaka K.A., Key N.S., Levy J.H. انعقاد خون: هموستاز و تنظیم ترومبین. Anesth Analg 2009؛ 108 (5): 1433-46.

12. Panteleev M.A., Ananyeva N.M., Greco N.J. و همکاران دو زیرجمعیت

پلاکت‌های فعال‌شده با ترومبین در اتصال آنها به اجزای کمپلکس فعال‌کننده فاکتور ذاتی X متفاوت است. J Thromb Haemost 2005؛ 3 (11): 2545-53.

13. Topalov N.N.، Kotova Y.N.، Vasil"ev S.A.، Panteleev M.A. شناسایی مسیرهای انتقال سیگنال درگیر در تشکیل زیرجمعیت های پلاکتی پس از فعال شدن. Br J Haematol 2012؛ 157 (1): 105-15.

14. Yakimenko A.O., Verholomova F.Y., Kotova Y.N. و همکاران شناسایی توانایی‌های مختلف تجمعی زیرجمعیت‌های پلاکتی فعال Biophys J 2012؛ 102 (10): 2261-9.

15. Kotova Y.N.، Ataullakhanov F.I.، Panteleev M.A. تشکیل پلاکت های پوشش داده شده توسط ترشح گرانول متراکم آدنوزین 5 "دی فسفات که از طریق گیرنده P2Y12 عمل می کند، تنظیم می شود. J Thromb Haemost 2008؛ 6 (9): 1603-5.

16. Uijttewaal W.S., Nijhof E.J., Bronkhorst P.J. و همکاران بیش از حد نزدیک به دیواره پلاکت ها ناشی از مهاجرت جانبی گلبول های قرمز در جریان خون. Am J Physiol 1993؛ 264 (4 Pt 2): H1239-44.

17. توکارف A.A.، Butylin A.A.، Ataullakhanov F.I. چسبندگی پلاکت ناشی از جریان خون برشی توسط برخوردهای برگشتی نزدیک دیواره با گلبول های قرمز کنترل می شود. Biophys J 2011؛ 100 (4): 799-808.

18. توریتو وی.تی، ویس اچ.جی. گلبول های قرمز: نقش دوگانه آنها در تشکیل ترومبوز علوم 1980؛ 207(4430):541-3.

19. Nieswandt B., Brakebusch C., Bergmeieret W. et al. گلیکوپروتئین VI اما اینتگرین آلفا2بتا1 برای برهمکنش پلاکتی با کلاژن ضروری است. EMBO J 2001; 20 (9): 2120-30.

20. Westein E., de Witt S., Lamers M. et al. نظارت بر تشکیل ترومبوز آزمایشگاهی با دستگاه‌های میکروسیال جدید Plateets 2012؛ 23 (7): 501-9.

21. Favaloro E.J., Bonar R. ارزیابی کیفیت خارجی/آزمایش مهارت و کنترل کیفیت داخلی برای PFA-100 و PFA-200: به روز رسانی. Semin Thromb Hemost 2014؛ 40 (2): 239-53.

22. Kristensen S.D., Würtz M., Grove E.L. و همکاران، استفاده معاصر از مهارکننده های گلیکوپروتئین IIb/IIIa. ترومب هموست 2012؛ 107 (2): 215-24.

23. فری ن.، کورسینی آ.،

Bellosta S. فارماکولوژی مهارکننده های جدید گیرنده P2Y12: بینش در مورد خواص فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک. مواد مخدر 2013؛ 73 (15): 1681-709.

24. Bode A.P., Fischer T.H. پلاکت های لیوفیلیزه: پنجاه سال در حال ساخت. Artif Cels Blood Substit Immobil Biotechnol 2007؛ 35 (1): 125-33.

25. Heemskerk J.W., Mattheij N.J., Cosemans J.M. انعقاد مبتنی بر پلاکت: جمعیت های مختلف، عملکردهای مختلف.

جی ترومب هموست 2013؛ 11 (1): 2-16.

26. توسنبرگر آ.، عطاولاخانوف اف.، بسونوف ن. و همکاران. مدل‌سازی رشد ترومبوز در جریان با روش DPD-PDE. J Theor Biol 2013؛ 337:30-41.

27. Bäck J., Sanchez J., Elgue G. et al. پلاکت های انسانی فعال شده باعث فعال شدن تماس با واسطه فاکتور XIIa می شوند. Biochem Biophys Res Commun 2010؛ 391 (1): 11-7.

28. Müller F., Mutch N.J., Schenk W.A. و همکاران پلی فسفات های پلاکتی واسطه های پیش التهابی و پیش انعقاد در داخل بدن هستند. سلول 2009; 139 (6): 1143-56.

29. Faxälv L., Boknäs N., Ström J.O. و همکاران آزمایش پلی فسفات ها: شواهدی علیه فعال سازی فاکتور XII ناشی از پلاکت خون 2013؛ 122 (23): 3818-24.

30. Hagedorn I., Schmidbauer S., Pleines I. et al. آلبومین انسانی نوترکیب بازدارنده فاکتور XIIa Infestin-4 تشکیل ترومبوز انسدادی شریانی را بدون تأثیر بر خونریزی از بین می برد. تیراژ 2010؛ 121 (13): 1510-7.

31. Sinauridze E.I.، Kireev D.A.، Popenko N.Y. و همکاران غشاهای ریز ذرات پلاکتی 50 تا 100 برابر بیشتر از پلاکت‌های فعال شده، فعالیت ویژه پیش‌انعقادی دارند. Thromb Haemost 2007؛ 97 (3): 425-34.

32. Hargett L.A., Bauer N.N. در مورد منشا ریزذرات: از "غبار پلاکتی"

به واسطه های ارتباط بین سلولی Pulm Circ 2013؛ 3 (2): 329-40.

33. Riedl J.، Pabinger I.، Ay C. پلاکت ها در سرطان و ترومبوز. Hamostaseologie 2014؛ 34 (1): 54-62.

34. Sharma D., Brummel-Ziedins K.E., Bouchard B.A., Holmes C.E. پلاکت ها در پیشرفت تومور: یک عامل میزبان که اهداف بالقوه متعددی را در درمان سرطان ارائه می دهد. J Cell Physiol 2014؛ 229 (8): 1005-15.

ساختارهای اصلی (ارگانل) پلاکت عبارتند از: (شکل)

1) غشای بیرونی با گلیکوپروتئین های ساخته شده در آن؛

2) میکروتوبول ها.

3) ریز رشته ها؛

4) سیستم لوله ای متراکم؛

5) گرانول (متراکم و a-granules)؛

6) سیستم لوله ای باز؛

7) لایه پروتئین آمورف (گلیکوکالیکس).

غشای خارجی.غشای فسفولیپیدی دو لایه محل فعال شدن و عملکرد مجموعه های مختلف فاکتورهای انعقادی پلاسما است (شکل 5.1).

غشای خارجی حاوی گلیکوپروتئین هایی است که به عنوان گیرنده های سطحی عمل می کنند. گلیکوپروتئین Ib- پروتئین غشایی داخلی این یک گیرنده برای فاکتور فون ویلبراند (VWF) است. برای چسبیدن پلاکت به ساب اندوتلیوم رگ ضروری است. گلیکوپروتئین llb-llla –مجتمع پروتئین غشایی وابسته به Ca 2+ که به عنوان گیرنده فیبرینوژن عمل می کند. برای تجمع پلاکتی ضروری است. با اتصال به فیبرینوژن منجر به تشکیل پل های فیبرینوژن بین پلاکت ها می شود.

میکروتوبول ها،که مستقیماً در زیر غشای پلاکتی قرار دارند و یک برآمدگی محیطی در صفحه استوایی سلول تشکیل می دهند، از توبولین مارپیچ (پروتئین انقباضی شبیه اکتومیوزین) تشکیل شده اند. میکروتوبول ها در تشکیل اسکلت سلولی (حفظ شکل دیسکی پلاکت) و اطمینان از انقباض (فشرده شدن) پلاکت پس از فعال شدن آن نقش دارند.

میکروفیلامنت ها- رشته هایی که در بسته های حاوی اکتین متحد شده اند. در تشکیل شبه‌پودی پلاکت‌های فعال شرکت می‌کند.

سیستم لوله ای متراکمبه طور انتخابی کاتیون های دو ظرفیتی را متصل می کند، به عنوان یک مخزن کلسیم و محل سنتز سیکلواکسیژناز پلاکتی و پروستاگلاندین ها عمل می کند.

گرانولحاوی مواد مختلفی است که در طی فعال شدن پلاکت ترشح می شود و برای تجمع آنها ضروری است. گرانول های متراکم- ذرات متراکم میکروسکوپی الکترونی که حاوی آدنوزین دی فسفات بسیار غلیظ (ADP) و Ca2+ و همچنین سروتونین و سایر واسطه‌هایی هستند که در طی واکنش آزادسازی ترشح می‌شوند. آ- گرانولحاوی پروتئین های مختلفی است که توسط پلاکت های فعال ترشح می شود (فاکتور پلاکتی 4، b-thrombomodulin، فاکتور رشد مشتق از پلاکت، فیبرینوژن، فاکتور V، فاکتور فون ویلبراند) و همچنین گلیکوپروتئین های لازم برای چسبندگی (ترومبوسپوندین و فیبرونکتین مهمترین آنها هستند).

سیستم لوله ای باز- شبکه ای از نفوذ غشای سطحی که به طور قابل توجهی سطح سلول و منطقه تماس آن با پلاسما را افزایش می دهد. محتویات گرانول های پلاکتی از طریق این سیستم آزاد می شود.

لایه پروتئین آمورف(گلیکوکالیکس) با ضخامت 15-20 نانومتر، در مجاورت غشای پلاکتی، با محتوای بالاتری از تعدادی پروتئین نسبت به پلاسما، از جمله عوامل لخته شدن خون که توسط پلاکت ها به مکان هایی که خونریزی متوقف می شود، متمایز می شود.

5.1.2.2. عملکرد پلاکت ها در هموستاز

پلاکت ها در تمام رویدادهای مهم هموستاز شرکت می کنند.

1. آنها یک عملکرد آنژیوتروفیک را انجام می دهند (Z.S. Barkagan)، که "نان آوران" فیزیولوژیکی اندوتلیوم هستند: به طور متوسط تا 35000 پلاکت از 1 میلی متر مکعب خون در روز جذب می شود.

2. آنها اسپاسم عروق آسیب دیده را با ترشح (آزادسازی) مواد وازواکتیو - سروتونین، کاتکول آمین ها، b-tombomodulin و غیره حفظ می کنند.

3. پلاکت پلاکتی را تشکیل می دهند که اساس یک لخته خون کامل (ترومبوز) است.

4. شرکت در انعقاد و فیبرینولیز:

الف) فاکتورهای انعقادی ترشح شده توسط پلاکت ها در طی واکنش آزادسازی (فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند، فاکتور V، کینینوژن با وزن مولکولی بالا، فاکتور XIII) نه تنها با خود پلاکت ها تعامل دارند، بلکه در آبشار انعقاد نیز شرکت می کنند.

ب) فعال سازی تماسی انعقاد و فیبرینولیز را تقویت می کند (سطح پلاکت های فعال شده میل ترکیبی بالایی با فاکتور XII و کینینوژن با وزن مولکولی بالا دارد که با کالیکرئین و فاکتور XI کمپلکس هستند).

ج) غشای پلاکتی به عنوان ماتریکسی عمل می کند که جهت گیری و تشکیل مجتمع های فاکتورهای آبشاری انعقادی روی آن اتفاق می افتد.

د) فاکتور فون ویلبراند که در چسبندگی پلاکت ها نقش دارد، بخشی از زیرواحدهای فاکتور هشت است و جزء انعقادی آن را تثبیت می کند.

5. تحریک ترمیم دیواره عروقی آسیب دیده (پلاکت های چسبیده فاکتور رشد را آزاد می کنند که تکثیر سلول های ماهیچه صاف و اندوتلیوم و همچنین تشکیل کلاژن را تحریک می کند).

تماس پلاکت ها با سطح دیواره عروقی آسیب دیده به طور مداوم منجر به: 1) فعال شدن سلولی می شود. 2) چسبندگی؛ 3) تجمع اولیه؛ 4) واکنش های انتشار؛ 5) تجمع ثانویه .

فعال سازی. محرک فعال شدن پلاکت ها (و در عین حال سنتز فاکتورهای مقاومت در برابر ترومبو توسط سلول های اندوتلیال) تغییراتی در پارامترهای فیزیکی جریان خون است که در نتیجه حرکت آشفته خون در ناحیه آسیب به دیواره عروقی ایجاد می شود. تنگی رگ یا به دلیل افزایش فشار خون یا افزایش ویسکوزیته خون.

چسبندگی– چسبندگی پلاکت به دیواره عروقی در محل آسیب آن.

پلاکت ها به اندوتلیوم دست نخورده (آسیب نخورده) نمی چسبند، که با حضور مهارکننده های چسبندگی فیزیولوژیکی تولید شده توسط سلول های اندوتلیال (پروستاسیکلین، فاکتور آرامش اندوتلیال، اندوتلین، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی) تضمین می شود.

هنگامی که اندوتلیوم آسیب می بیند و با ساختارهای زیر اندوتلیال تماس پیدا می کند، پلاکت ها در عرض چند ثانیه فعال می شوند و به دیواره عروق می چسبند.

عوامل اصلی لازم برای چسبندگی پلاکت به ساب اندوتلیوم عبارتند از: 1) کلاژن (محرک اصلی چسبندگی و تجمع اولیه پلاکت). 2) گلیکوپروتئین Ib. 3) فاکتور فون ویلبراند (VWF)، با گیرنده اصلی VWF که به گلیکوپروتئین Ib وصل می شود و پلاکت را با ساب اندوتلیوم متصل می کند، و بخش دیگری از مولکول VWF به گلیکوپروتئین llb-llla متصل می شود. 4) برخی مواد دیگر (فیبرونکتین، ترومبوسپوندین)، یون های کلسیم (Ca2+) و منیزیم (Mg 2+).

در نتیجه تحریکی که توسط آگونیست های گیرنده پلاکتی ایجاد می شود، پلاکت ها فعال می شوند: سلول ها متورم می شوند، گرد می شوند و فرآیندهایی را تشکیل می دهند. عمل آگونیست های گیرنده پلاکتی همچنین منجر به تشکیل گیرنده فیبرینوژن - مجتمع گلیکوپروتئین IIb-IIIa می شود.

تجمع اولیهمحدود و برگشت پذیر است و بلافاصله پس از تغییر در شکل پلاکت رخ می دهد.

واکنش رهاسازیپس از تحریک اولیه، پلاکت ها محتویات دانه های خود را از طریق سیستم لوله باز آزاد می کنند. این عملکرد ترشحی پلاکت ها وابسته به انرژی است و توسط ذخایر سلولی آدنوزین تری فسفات (ATP) تامین می شود. ADP دانه‌ای (محرک تجمع بعدی)، فیبرینوژن، فاکتور فون ویلبراند و سایر پروتئین‌های انعقادی و چسبنده از گرانول‌ها به داخل پلاسما آزاد می‌شوند و باعث تحریک بیشتر تجمع، چسبندگی و ارتباط با آبشار انعقادی می‌شوند.

همزمان با واکنش آزادسازی، فسفولیپاز پلاکتی فعال می شود که منجر به آزاد شدن اسید آراشیدونیک از غشای سلولی می شود. اسید آراشیدونیک توسط آنزیم سیکلواکسیژناز (که در سیستم لوله ای متراکم وجود دارد) متابولیزه می شود و پروستاگلاندین های مختلف و ترومبوکسان A2 را تشکیل می دهد. ترومبوکسان A 2 مهمترین محرک تجمع بیشتر (ثانویه) است. آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی سیکلواکسیژناز را مهار می کنند و باعث نقص عملکرد پلاکتی می شوند.

تجمع ثانویه(غیر قابل برگشت) متابولیسم اسید آراشیدونیک را دنبال می کند و زمانی که عمل سیکلواکسیژناز توسط آسپرین مسدود می شود وجود ندارد.

رویدادهای پس از فعال شدن پلاکت در داخل بدن (شکل 5.2.).
	چسبندگی پلاکت ها به ساب اندوتلیوم یک رگ آسیب دیده به طور همزمان یک محرک (محرک) برای فعال شدن و تجمع آنها است. فیبرینوژن تجمع پلاکتی را با اتصال به گیرنده های پلاکتی (کمپلکس های GP llb-llla) پس از فعال شدن پلاکت تضمین می کند.
	انتشار ADP و تولید ترومبوکسان A 2. ADP و TXA 2 تجمع را افزایش داده و مثبت می کنند. بازخوردتا زمانی که پلاکت پلاکتی تشکیل شود و انعقاد شروع شود. تحریک بیشتر تجمع توسط ترومبین، آگونیست قدرتمند پلاکتی که توسط سیستم انعقادی تولید می شود، انجام می شود.
	تجمع ثانویه پلاکت های برگشت ناپذیری که تشکیل می شوند در نهایت در شبکه لخته فیبرین درگیر می شوند.

آخرین مرحله هموستاز اولیه که در شرایط آزمایشگاهی مشخص می‌شود و ظاهراً در داخل بدن نیز رخ می‌دهد، جمع شدن (انقباض) لخته خون حاوی پلاکت‌های تجمع یافته و بستن نقص دیواره عروق است. معنای فیزیولوژیکی انقباض، سفت کردن لبه های زخم و محدود کردن اندازه توده های ترومبوتیک به منظور حفظ باز بودن عروق است.

پلاکت های خون، پلاکت ها، در خون تازه انسان شبیه بدن های کوچک و بی رنگ به شکل گرد، بیضی یا دوکی به اندازه 2-4 میکرون هستند. آنها می توانند به گروه های کوچک یا بزرگ متحد شوند (آگلوتینه شوند) (شکل 4.29). مقدار آنها در خون انسان از 2.0×109/l تا 4.0×109/l متغیر است. صفحات خونی قطعات عاری از هسته سیتوپلاسم هستند که از مگاکاریوسیت ها - سلول های غول پیکر مغز استخوان - جدا شده اند.

پلاکت ها در جریان خون به شکل یک دیسک دو محدب هستند. هنگامی که اسمیر خون با ائوزین لاجورد رنگ آمیزی می شود، پلاکت های خون یک قسمت محیطی روشن تر - هیالومر و یک قسمت تیره تر و دانه ای - گرانولومر را نشان می دهند که ساختار و رنگ آن بسته به مرحله رشد پلاکت های خون می تواند متفاوت باشد. جمعیت پلاکتی دارای اشکال جوان تر و متفاوت تر و پیرتر است. هیالومر در صفحات جوان به رنگ آبی (بازوفیلن) و در صفحات بالغ صورتی (اکسی فیلن) است. پلاکت‌های جوان بزرگ‌تر از پلاکت‌های قدیمی‌تر هستند.

در جمعیت پلاکتی، 5 نوع اصلی پلاکت خون وجود دارد:

1) جوان - با یک هیالومر آبی (بازوفیل) و تک دانه های آزوروفیل در یک گرانولومر بنفش مایل به قرمز (1-5٪).

2) بالغ - با هیالومر کمی صورتی (اکسی‌فیلیک) و دانه‌بندی آزوروفیل به خوبی توسعه یافته در گرانولومر (88%).

3) قدیمی - با هیالومر و گرانولومر تیره تر (4٪).

4) دژنراتیو - با هیالومر آبی مایل به خاکستری و گرانولومر بنفش تیره متراکم (تا 2٪).

5) اشکال غول پیکر تحریک - با هیالومر صورتی مایل به یاسی و گرانولومر بنفش، به اندازه 4-6 میکرون (2٪).

در بیماری ها، نسبت اشکال مختلف پلاکت ها ممکن است تغییر کند، که در هنگام تشخیص در نظر گرفته می شود. افزایش در تعداد اشکال نوجوان در نوزادان مشاهده می شود. در سرطان، تعداد پلاکت های قدیمی افزایش می یابد.

پلاسمالما دارای یک لایه ضخیم از گلیکوکالیکس (15-20 نانومتر) است، با لوله های خروجی، که با گلیکوکالیکس نیز پوشیده شده است، انواژیناسیون ایجاد می کند. پلاسمالما حاوی گلیکوپروتئین هایی است که به عنوان گیرنده های سطحی درگیر در فرآیندهای چسبندگی و تجمع پلاکت های خون عمل می کنند.

اسکلت سلولی در پلاکت ها به خوبی توسعه یافته است و توسط ریز رشته ها و بسته های اکتینی (هر کدام 10-15) از میکروتوبول ها که به صورت دایره ای در هیولومر و در مجاورت قسمت داخلی پلاسمالما قرار دارند نشان داده می شود (شکل 46-48). عناصر اسکلت سلولی حفظ شکل پلاکت های خون را تضمین می کنند و در تشکیل فرآیندهای آنها شرکت می کنند. رشته های اکتین در کاهش حجم (بازگشت) لخته های خونی که تشکیل می شوند نقش دارند.

صفحات خون دارای دو سیستم لوله و لوله هستند که به وضوح در هیالومر زیر میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند. اولی یک سیستم باز از کانال های مرتبط است، همانطور که قبلا ذکر شد، با نفوذ پلاسمالما. از طریق این سیستم محتویات گرانول های پلاکتی در پلاسما آزاد شده و مواد جذب می شوند. دومی سیستم لوله ای متراکم نامیده می شود که توسط گروه هایی از لوله ها با مواد آمورف الکترونی متراکم نشان داده می شود. شبیه شبکه آندوپلاسمی صاف است و در دستگاه گلژی تشکیل می شود. سیستم لوله ای متراکم محل سنتز سیکلواکسیژناز و پروستاگلاندین است. علاوه بر این، این لوله ها به طور انتخابی کاتیون های دو ظرفیتی را متصل می کنند و به عنوان یک مخزن یون های Ca2+ عمل می کنند. مواد فوق اجزای ضروری فرآیند لخته شدن خون هستند.

که در

جی

برنج. 4.30. پلاکت ها. الف – پلاکت ها در اسمیر خون محیطی. ب – نمودار ساختار پلاکت. ب - TEM. د – پلاکت های غیرفعال (با فلش مشخص شده) و فعال شده (با دو فلش مشخص شده)، SEM. E - پلاکت های چسبیده به دیواره آئورت در ناحیه آسیب به لایه اندوتلیال (D, E - به گفته Yu.A. Rovenskikh). 1 - میکروتوبول ها. 2 - میتوکندری 3 – u-granules; 4 - سیستم لوله های متراکم. 5- میکرو فیلامنت ها 6 – سیستم لوله های متصل به سطح 7 – گلیکوکالیکس; 8 - اجسام متراکم 9- شبکه سیتوپلاسمی.

انتشار Ca 2+ از لوله ها به داخل سیتوزول برای اطمینان از عملکرد پلاکت های خون (چسبندگی، تجمع و غیره) ضروری است.

اندامک ها، آخال ها و گرانول های ویژه در گرانولومتر شناسایی شدند. اندامک ها توسط ریبوزوم ها (در صفحات جوان)، عناصر شبکه آندوپلاسمی، دستگاه گلژی، میتوکندری ها، لیزوزوم ها و پراکسی زوم ها نشان داده می شوند. گلیکوژن و فریتین به شکل دانه های کوچک وجود دارد.

گرانول های ویژه به مقدار 60-120 قسمت اصلی گرانولومر را تشکیل می دهند و توسط دو نوع اصلی - گرانول های آلفا و دلتا نشان داده می شوند.

نوع اول: a-granules- اینها بزرگترین گرانولهای (300-500 نانومتر) هستند که دارای یک قسمت مرکزی ریزدانه هستند که توسط یک فضای روشن کوچک از غشای اطراف جدا شده است. آنها حاوی پروتئین ها و گلیکوپروتئین های مختلفی هستند که در فرآیندهای لخته شدن خون، فاکتورهای رشد و آنزیم های هیدرولیتیک نقش دارند.

مهم‌ترین پروتئین‌های ترشح شده در طی فعال‌سازی پلاکت شامل فاکتور لامینا 4، ترومبوگلوبین p، فاکتور فون ویلبراند، فیبرینوژن، فاکتورهای رشد (PDGF پلاکت، تبدیل TGFp)، فاکتور انعقادی - ترومبوپلاستین. گلیکوپروتئین ها شامل فیبرونکتین و ترومبوسپوندین هستند که نقش مهمی در فرآیندهای چسبندگی پلاکت دارند. پروتئین هایی که به هپارین متصل می شوند (خون را رقیق می کنند و از لخته شدن آن جلوگیری می کنند) شامل فاکتور 4 و ترومبوگلوبولین p هستند.

نوع دوم گرانول ها گرانول δ هستند(گرانول های دلتا) - توسط اجسام متراکم به اندازه 250-300 نانومتر نشان داده شده است که دارای یک هسته متراکم خارج از مرکز است که توسط یک غشاء احاطه شده است. یک فضای نوری کاملاً مشخص بین دخمه ها وجود دارد. اجزای اصلی گرانول ها سروتونین انباشته شده از پلاسما و سایر آمین های بیوژنیک (هیستامین، آدرنالین)، Ca2+، ADP، ATP در غلظت های بالا هستند.

علاوه بر این، نوع سومی از گرانول‌های کوچک (200-250 نانومتر) وجود دارد که توسط لیزوزوم‌ها (که گاهی گرانول‌های A نامیده می‌شوند) حاوی آنزیم‌های لیزوزومی و همچنین میکروپروکسی‌زوم‌های حاوی آنزیم پراکسیداز هستند. هنگامی که صفحات فعال می شوند، محتویات گرانول ها از طریق یک سیستم باز از کانال های متصل به پلاسمالما آزاد می شوند.

عملکرد اصلی پلاکت های خون شرکت در فرآیند لخته شدن خون است - پاسخ محافظتی بدن به آسیب و جلوگیری از از دست دادن خون. پلاکت ها حاوی حدود 12 عامل دخیل در لخته شدن خون هستند. هنگامی که دیواره رگ آسیب می بیند، صفحات به سرعت جمع می شوند و به رشته های فیبرین حاصل می چسبند و در نتیجه لخته خونی تشکیل می شود که زخم را می بندد. در فرآیند تشکیل ترومبوز، مراحل مختلفی شامل بسیاری از اجزای خون وجود دارد.

عملکرد مهم پلاکت ها مشارکت آنها در متابولیسم سروتونین است. پلاکت ها عملا تنها عناصر خونی هستند که ذخایر سروتونین از پلاسما در آنها جمع می شود. اتصال سروتونین توسط پلاکت ها با کمک فاکتورهای مولکولی بالای پلاسمای خون و کاتیون های دو ظرفیتی اتفاق می افتد.

در طول فرآیند انعقاد خون، سروتونین از پلاکت‌های تجزیه‌کننده آزاد می‌شود که بر نفوذپذیری عروق و انقباض سلول‌های ماهیچه صاف عروقی اثر می‌گذارد. سروتونین و فرآورده های متابولیکی آن دارای اثرات ضد تومور و محافظت در برابر پرتو هستند. مهار اتصال سروتونین توسط پلاکت ها در تعدادی از بیماری های خونی - کم خونی بدخیم، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، میلوز و غیره یافت شده است.

طول عمر پلاکت ها به طور متوسط 9-10 روز است. پلاکت های پیر توسط ماکروفاژهای طحال فاگوسیتوز می شوند. افزایش عملکرد مخرب طحال می تواند باعث کاهش قابل توجه تعداد پلاکت ها در خون (ترومبوسیتوپنی) شود. برای از بین بردن این، جراحی لازم است - برداشتن طحال (طحال برداری).

وقتی تعداد پلاکت‌های خون کاهش می‌یابد، مثلاً در هنگام از دست دادن خون، ترومبوپوئیتین در خون تجمع می‌یابد - یک گلیکوپروتئین که تشکیل پلاکت‌ها را از مگاکاریوسیت‌های مغز استخوان تحریک می‌کند.