اولین تقسیم بندی میوز مختصر است. میوز. مراحل میوز Prophase II بسیار کوتاه است. با مارپیچ شدن کروموزوم ها، ناپدید شدن غشای هسته و هسته و تشکیل دوک شکافت مشخص می شود.

جوهر میوز- تحصیلات سلول هایی با مجموعه ای از کروموزوم هاپلوئید.

میوزاز دو بخش متوالی تشکیل شده است.

بین آنها اتفاق نمی افتد همانندسازی DNA - به همین دلیل است که مجموعه هاپلوئید است.

با تشکر از این فرآیند، موارد زیر رخ می دهد:

• گامتوژنز
• c تشکیل منافذ در گیاهان.
• و تنوع اطلاعات ارثی

حال بیایید نگاهی دقیق تر به این فرآیند بیندازیم.

میوزنشان می دهد 2 بخش، به دنبال یکدیگر.

در نتیجه معمولاً تشکیل می شوند چهار سلول(به جز برای مثال، جایی که پس از تقسیم اول، سلول دوم بیشتر تقسیم نمی شود، بلکه بلافاصله کاهش می یابد).

در اینجا یک نکته مهم دیگر وجود دارد: در نتیجه میوز، به طور معمول، از هر چهار سلول، سه سلول کاهش می یابد، یکی باقی می ماند، یعنی: انتخاب طبیعی. این نیز یکی از وظایف میوز است.

اینترفاز بخش اول:

انتقال سلول از حالت 2n2c تا 2n4c، از آنجایی که همانندسازی DNA رخ داده است.

پروفاز:

در بخش اول، یک فرآیند مهم رخ می دهد - عبور از روی.

در پروفاز I میوز، هر یک از کروموزوم های دو کروماتید از قبل پیچ خورده، تک ظرفیتی هارابطه نزدیک با همولوگبه او. این نامیده می شود (خوب اشتباه گرفته شده با ترکیب مژک داران)، یا سیناپسیس. یک جفت کروموزوم همولوگ که به هم می رسند نامیده می شود

سپس کروماتید با یک کروماتید همولوگ (غیر خواهر) روی کروموزوم همسایه (که با آن تشکیل شده است) تلاقی می کند. دو ظرفیتی). محل تقاطع کروماتیدها نامیده می شود. کیاسموسدر سال 1909 توسط دانشمند بلژیکی فرانس آلفونس یانسنز کشف شد.

و سپس یک قطعه کروماتید در جای خود می شکند کیاسماتاو به کروماتید دیگر (همسان، یعنی غیر خواهر) می پرد.

اتفاق افتاد نوترکیبی ژن .

نتیجه: برخی از ژن ها از یک کروموزوم همولوگ به کروموزوم دیگر مهاجرت کردند.

قبل از عبور از روییک کروموزوم همولوگ دارای ژن از ارگانیسم مادری و دومی از کروموزوم پدری است. و سپس هر دو کروموزوم همولوگ دارای ژن های ارگانیسم مادری و پدری هستند.

معنی عبور از روی این است: در نتیجه این فرآیند، ترکیبات جدیدی از ژن ها تشکیل می شود، بنابراین تنوع ارثی بیشتری وجود دارد و بنابراین احتمال ظهور صفات جدیدی که ممکن است مفید باشند، بیشتر است.

سیناپسیس (همراهی)همیشه در طول میوز رخ می دهد، اما عبور از رویممکن است اتفاق نیفتد

به دلیل تمام این فرآیندها: صرف، عبور از رویپروفاز I طولانی تر از پروفاز II است.

متافاز

تفاوت اصلی بین تقسیم اول میوز و

در میتوز، کروموزوم‌های دو کروماتید در امتداد خط استوا و در اولین تقسیم میوز قرار می‌گیرند. دو ظرفیتیکروموزوم های همولوگ که به هر یک از آنها متصل هستند رشته های دوکی.

آنافاز

با توجه به اینکه آنها در امتداد خط استوا صف کشیده اند دو ظرفیتی، واگرایی کروموزوم های دو کروماتید همولوگ رخ می دهد. برخلاف میتوز که در آن کروماتیدهای یک کروموزوم از هم جدا می شوند.

تلوفاز

سلول های حاصل از حالت 2n4c به حالت تغییر می کنند n2c، چگونه آنها دوباره با سلول های تشکیل شده در نتیجه میتوز متفاوت هستند: اولاً آنها هاپلوئید. اگر در میتوز، در پایان تقسیم، سلول‌های کاملاً یکسان تشکیل شوند، در اولین تقسیم میوز، هر سلول فقط یک کروموزوم همولوگ دارد.

اشتباهات در تفکیک کروموزوم در طول تقسیم اول می تواند منجر به تریزومی شود. یعنی وجود یک کروموزوم بیشتر در یک جفت کروموزوم همولوگ. به عنوان مثال، در انسان، تریزومی 21 علت سندرم داون است.

اینترفاز بین بخش اول و دوم

- یا خیلی کوتاه یا اصلا. بنابراین، قبل از تقسیم دوم وجود ندارد همانندسازی DNA. این بسیار مهم است، زیرا تقسیم دوم به طور کلی برای بیرون آمدن سلول ها ضروری است هاپلوئیدبا کروموزوم های تک کروماتید.

بخش دوم

- تقریباً مشابه تقسیم میتوزی رخ می دهد. آنها فقط وارد تفرقه می شوند هاپلوئیدسلول‌هایی با کروموزوم‌های دو کروماتید (n2c)، که هر کدام در امتداد خط استوا قرار دارند، رشته‌های دوک به آن متصل می‌شوند. سانترومرهاهر کروماتید هر کروموزوم در متافازII.که در آنافازIIکروماتیدها جدا می شوند و در تلوفازIIشکل گرفته هاپلوئیدسلول هایی با کروموزوم های تک کروماتید ( nc). این لازم است تا هنگام ادغام با یک سلول مشابه دیگر (nc)، یک 2n2c "عادی" تشکیل شود.

در مورد موجودات زنده شناخته شده است که آنها تنفس می کنند، تغذیه می کنند، تولید مثل می کنند و می میرند؛ این عملکرد بیولوژیکی آنها است. اما چرا این همه اتفاق می افتد؟ با توجه به آجر - سلول هایی که همچنین تنفس می کنند، تغذیه می کنند، می میرند و تولید مثل می کنند. اما چگونه این اتفاق می افتد؟

درباره ساختار سلول ها

خانه از آجر، بلوک یا کنده های چوبی ساخته شده است. به همین ترتیب، یک موجود زنده را می توان به واحدهای ابتدایی - سلول ها تقسیم کرد. تمام تنوع موجودات زنده از آنها تشکیل شده است، تفاوت فقط در کمیت و نوع آنهاست. آنها از ماهیچه ها، بافت استخوانی، پوست، همه اندام های داخلی تشکیل شده اند - آنها از نظر هدف بسیار متفاوت هستند. اما صرف نظر از عملکردهای یک سلول خاص، ساختار همه آنها تقریباً یکسان است. اول از همه، هر "آجر" دارای یک پوسته و سیتوپلاسم با اندامک های واقع در آن است. برخی از سلول ها هسته ندارند، به آنها پروکاریوت می گویند، اما همه موجودات کم و بیش توسعه یافته از یوکاریوت ها تشکیل شده اند که دارای هسته ای هستند که اطلاعات ژنتیکی در آن ذخیره می شود.

اندامک های واقع در سیتوپلاسم متنوع و جالب هستند، آنها عملکردهای مهمی را انجام می دهند. سلول های با منشا حیوانی شامل شبکه آندوپلاسمی، ریبوزوم ها، میتوکندری ها، کمپلکس گلژی، سانتریول ها، لیزوزوم ها و عناصر حرکتی هستند. با کمک آنها، تمام فرآیندهایی که عملکرد بدن را تضمین می کند، انجام می شود.

فعالیت سلولی

همانطور که قبلا ذکر شد، همه موجودات زنده می خورند، نفس می کشند، تولید مثل می کنند و می میرند. این گزاره هم در مورد موجودات کامل یعنی انسان ها، حیوانات، گیاهان و غیره و برای سلول ها صادق است. شگفت انگیز است، اما هر "آجر" زندگی خاص خود را دارد. با توجه به اندامک‌هایش، مواد مغذی، اکسیژن را دریافت و پردازش می‌کند و هر چیز غیرضروری را خارج می‌کند. خود سیتوپلاسم و شبکه آندوپلاسمی یک عملکرد انتقال را انجام می دهند، میتوکندری ها همچنین مسئول تنفس و همچنین تامین انرژی هستند. مجموعه گلژی وظیفه تجمع و حذف مواد زائد سلولی را بر عهده دارد. سایر اندامک ها نیز در فرآیندهای پیچیده شرکت می کنند. و در مرحله خاصی شروع به تقسیم می کند، یعنی فرآیند تولید مثل رخ می دهد. ارزش آن را دارد که با جزئیات بیشتری در نظر گرفته شود.

فرآیند تقسیم سلولی

تولید مثل یکی از مراحل رشد یک موجود زنده است. همین امر در مورد سلول ها نیز صدق می کند. آنها در مرحله خاصی از چرخه زندگی خود وارد حالتی می شوند که آماده تولید مثل هستند. آنها به سادگی به دو قسمت تقسیم می شوند، طولانی تر می شوند و سپس یک پارتیشن تشکیل می دهند. این فرآیند ساده است و تقریباً به طور کامل با استفاده از مثال باکتری های میله ای شکل مطالعه شده است.

اوضاع کمی پیچیده تر است. آنها به سه روش مختلف به نام های آمیتوز، میتوز و میوز تولید مثل می کنند. هر یک از این مسیرها ویژگی های خاص خود را دارد، در نوع خاصی از سلول ذاتی است. آمیتوز

به عنوان ساده ترین، به آن شکافت دودویی مستقیم نیز می گویند. وقتی اتفاق می افتد، مولکول DNA دو برابر می شود. با این حال، یک دوک شکافت تشکیل نشده است، بنابراین این روش کارآمدترین روش است. آمیتوز در موجودات تک سلولی رخ می دهد، در حالی که بافت های موجودات چند سلولی با استفاده از مکانیسم های دیگر تولید مثل می کنند. با این حال، گاهی اوقات در جایی که فعالیت میتوزی کاهش می یابد، به عنوان مثال، در بافت های بالغ مشاهده می شود.

شکافت مستقیم گاهی اوقات به عنوان یک نوع میتوز متمایز می شود، اما برخی از دانشمندان آن را مکانیزم جداگانه ای می دانند. این فرآیند حتی در سلول های پیر نیز به ندرت اتفاق می افتد. در ادامه، میوز و مراحل آن، فرآیند میتوز و همچنین شباهت ها و تفاوت های این روش ها مورد بررسی قرار می گیرد. در مقایسه با تقسیم ساده، آنها پیچیده تر و کامل تر هستند. این به ویژه برای تقسیم کاهشی صادق است، بنابراین ویژگی های مراحل میوز دقیق ترین خواهد بود.

نقش مهمی در تقسیم سلولی توسط سانتریول ها ایفا می شود - اندامک های ویژه ای که معمولاً در کنار مجموعه گلژی قرار دارند. هر یک از این ساختارها از 27 میکروتوبول تشکیل شده است که در گروه های سه تایی دسته بندی شده اند. کل ساختار به شکل استوانه ای است. سانتریول ها به طور مستقیم در تشکیل دوک تقسیم سلولی در طی فرآیند تقسیم غیرمستقیم نقش دارند که در ادامه به آن پرداخته خواهد شد.

میتوز

طول عمر سلول ها متفاوت است. برخی برای چند روز زندگی می کنند و برخی را می توان به عنوان کبدهای بلند طبقه بندی کرد، زیرا تغییر کامل آنها بسیار نادر است. و تقریباً همه این سلول ها از طریق میتوز تولید مثل می کنند. برای اکثر آنها، به طور متوسط ​​10-24 ساعت بین دوره های تقسیم می گذرد. خود میتوز مدت زمان کوتاهی طول می کشد - در حیوانات تقریباً 0.5-1

ساعت، و برای گیاهان حدود 2-3. این مکانیسم رشد جمعیت سلولی و تولید مثل واحدهای یکسان در محتوای ژنتیکی آنها را تضمین می کند. این گونه است که تداوم نسل ها در سطح ابتدایی حفظ می شود. در این حالت تعداد کروموزوم ها بدون تغییر باقی می ماند. این مکانیسم رایج ترین نوع تولید مثل سلول های یوکاریوتی است.

اهمیت این نوع تقسیم بسیار زیاد است - این فرآیند به رشد و بازسازی بافت ها کمک می کند و به همین دلیل رشد کل ارگانیسم رخ می دهد. علاوه بر این، میتوز است که زمینه ساز تولید مثل غیرجنسی است. و یک عملکرد دیگر حرکت سلول ها و جایگزینی سلول های منسوخ شده است. بنابراین، تصور اینکه چون مراحل میوز پیچیده تر است، نقش آن بسیار بالاتر است، نادرست است. هر دوی این فرآیندها عملکردهای مختلفی را انجام می دهند و در نوع خود مهم و غیرقابل جایگزین هستند.

میتوز از چندین مرحله تشکیل شده است که در ویژگی های مورفولوژیکی آنها متفاوت است. حالتی که در آن سلول برای تقسیم غیرمستقیم آماده است، اینترفاز نامیده می شود و خود این فرآیند به 5 مرحله دیگر تقسیم می شود که باید با جزئیات بیشتری بررسی شود.

مراحل میتوز

در حین اینترفاز، سلول برای تقسیم آماده می شود: DNA و پروتئین ها سنتز می شوند. این مرحله به چندین مرحله دیگر تقسیم می شود که در طی آن رشد کل ساختار و دو برابر شدن کروموزوم ها اتفاق می افتد. سلول تا 90 درصد کل چرخه زندگی خود در این حالت باقی می ماند.

10% باقیمانده را خود تقسیم اشغال می کند که به 5 مرحله تقسیم می شود. در طی میتوز سلول های گیاهی، پیش پروفاز نیز آزاد می شود که در سایر موارد وجود ندارد. ساختارهای جدید تشکیل می شود، هسته به مرکز حرکت می کند. یک نوار پیش‌پروفاز تشکیل می‌شود که محل مورد انتظار تقسیم آینده را مشخص می‌کند.

در تمام سلول های دیگر، فرآیند میتوز به شرح زیر است:

میز 1

پس از تکمیل تقسیم اطلاعات ژنتیکی، سیتوکینز یا سیتوتومی رخ می دهد. این اصطلاح به تشکیل اجسام سلولی دختر از بدن مادر اشاره دارد. در این مورد، اندامک ها، به عنوان یک قاعده، به نصف تقسیم می شوند، اگرچه استثنائات ممکن است؛ یک سپتوم تشکیل می شود. سیتوکینز به یک فاز جداگانه تقسیم نمی شود، به عنوان یک قاعده، در چارچوب تلوفاز در نظر گرفته می شود.

بنابراین، جالب‌ترین فرآیندها شامل کروموزوم‌هایی است که اطلاعات ژنتیکی را حمل می‌کنند. آنها چه هستند و چرا اینقدر مهم هستند؟

در مورد کروموزوم ها

حتی بدون کوچکترین ایده ای در مورد ژنتیک، مردم می دانستند که بسیاری از ویژگی های فرزندان به والدین بستگی دارد. با توسعه زیست شناسی، آشکار شد که اطلاعات مربوط به یک موجود زنده در هر سلول ذخیره می شود و بخشی از آن به نسل های آینده منتقل می شود.

در پایان قرن نوزدهم، کروموزوم ها کشف شدند - ساختارهایی متشکل از یک

مولکول های DNA این امر با بهبود میکروسکوپ ها امکان پذیر شد و اکنون نیز فقط در دوره تقسیم قابل مشاهده هستند. بیشتر اوقات ، این کشف به دانشمند آلمانی W. Fleming نسبت داده می شود ، که نه تنها همه چیزهایی را که قبل از او مطالعه شده بود ساده کرد ، بلکه سهم خود را نیز داشت: او یکی از اولین کسانی بود که ساختار سلولی ، میوز و مراحل آن را مطالعه کرد. و همچنین اصطلاح میتوز را معرفی کرد. مفهوم "کروموزوم" کمی بعد توسط دانشمند دیگری - بافت شناس آلمانی G. Waldeyer - پیشنهاد شد.

ساختار کروموزوم ها هنگامی که به وضوح قابل مشاهده هستند بسیار ساده است - آنها دو کروماتید هستند که در وسط توسط یک سانترومر به هم متصل شده اند. این یک توالی نوکلئوتیدی خاص است و نقش مهمی در روند تولید مثل سلول دارد. در نهایت، کروموزوم از نظر ظاهری در پروفاز و متافاز، زمانی که بتوان آن را به بهترین نحو مشاهده کرد، شبیه حرف X است.

در سال 1900، اصولی برای توصیف انتقال ویژگی های ارثی کشف شد. سپس در نهایت مشخص شد که کروموزوم ها دقیقاً همان چیزی هستند که اطلاعات ژنتیکی از طریق آنها منتقل می شود. پس از آن، دانشمندان تعدادی آزمایش برای اثبات این امر انجام دادند. و سپس موضوع مطالعه تأثیر تقسیم سلولی بر آنها بود.

میوز

برخلاف میتوز، این مکانیسم در نهایت منجر به تشکیل دو سلول با مجموعه ای از کروموزوم ها می شود که 2 برابر کمتر از کروموزوم اصلی است. بنابراین، فرآیند میوز به عنوان یک انتقال از فاز دیپلوئید به فاز هاپلوئید عمل می کند، و در درجه اول

ما در مورد تقسیم هسته صحبت می کنیم و ثانیاً تقسیم کل سلول. بازیابی مجموعه کامل کروموزوم ها در نتیجه ادغام بیشتر گامت ها اتفاق می افتد. با توجه به کاهش تعداد کروموزوم ها، این روش به عنوان تقسیم سلولی کاهشی نیز تعریف می شود.

میوز و مراحل آن توسط دانشمندان مشهوری مانند V. Fleming، E. Strasburger، V. I. Belyaev و دیگران مورد مطالعه قرار گرفت. مطالعه این فرآیند در سلول های گیاهان و حیوانات هنوز ادامه دارد - بسیار پیچیده است. در ابتدا، این فرآیند به عنوان یک نوع میتوز در نظر گرفته شد، اما تقریبا بلافاصله پس از کشف آن به عنوان یک مکانیسم جداگانه شناسایی شد. ویژگی های میوز و اهمیت نظری آن برای اولین بار توسط آگوست وایزمن در سال 1887 به اندازه کافی توصیف شد. از آن زمان، مطالعه روند تقسیم کاهش بسیار پیشرفت کرده است، اما نتایج به دست آمده هنوز رد نشده است.

میوز را نباید با گامتوژنز اشتباه گرفت، اگرچه هر دو فرآیند ارتباط نزدیکی با هم دارند. هر دو مکانیسم در تشکیل سلول های زایا نقش دارند، اما تعدادی تفاوت جدی بین آنها وجود دارد. میوز در دو مرحله تقسیم رخ می دهد که هر مرحله از 4 مرحله اصلی تشکیل شده است که بین آنها یک وقفه کوتاه وجود دارد. مدت زمان کل فرآیند به مقدار DNA در هسته و ساختار سازمان کروموزومی بستگی دارد. به طور کلی، در مقایسه با میتوز بسیار طولانی تر است.

به هر حال، یکی از دلایل اصلی تنوع گونه های قابل توجه میوز است. در نتیجه تقسیم کاهشی، مجموعه کروموزوم ها به دو قسمت تقسیم می شوند، به طوری که ترکیبات جدیدی از ژن ها ظاهر می شود، که در درجه اول به طور بالقوه سازگاری و سازگاری موجودات را افزایش می دهد، که در نهایت مجموعه خاصی از ویژگی ها و کیفیت ها را دریافت می کنند.

مراحل میوز

همانطور که قبلا ذکر شد، تقسیم سلولی کاهشی به طور معمول به دو مرحله تقسیم می شود. هر یک از این مراحل به 4 مرحله دیگر تقسیم می شود و مرحله اول میوز - پروفاز I به نوبه خود به 5 مرحله جداگانه دیگر تقسیم می شود. با ادامه مطالعه این فرآیند، ممکن است در آینده موارد دیگری شناسایی شوند. اکنون مراحل زیر میوز متمایز می شود:

جدول 2

بنابراین، واضح است که مراحل تقسیم میوز بسیار پیچیده تر از فرآیند میتوز است. اما، همانطور که قبلا ذکر شد، این از نقش بیولوژیکی تقسیم غیرمستقیم کم نمی کند، زیرا آنها عملکردهای مختلفی را انجام می دهند.

به هر حال، میوز و مراحل آن در برخی از تک یاخته ها نیز مشاهده می شود. با این حال، به عنوان یک قاعده، تنها شامل یک بخش است. فرض بر این است که این فرم یک مرحله ای بعداً به شکل دو مرحله ای مدرن تبدیل شد.

تفاوت ها و شباهت های بین میتوز و میوز

در نگاه اول، به نظر می رسد که تفاوت بین این دو فرآیند آشکار است، زیرا اینها مکانیسم های کاملا متفاوتی هستند. با این حال، پس از تجزیه و تحلیل عمیق تر، معلوم می شود که تفاوت های بین میتوز و میوز چندان جهانی نیست؛ در نهایت منجر به تشکیل سلول های جدید می شود.

اول از همه، ارزش دارد در مورد آنچه که این مکانیسم ها مشترک هستند صحبت کنیم. در واقع، تنها دو تصادف وجود دارد: در همان توالی مراحل، و همچنین در این واقعیت که

همانندسازی DNA قبل از هر دو نوع تقسیم اتفاق می افتد. اگرچه، در مورد میوز، این فرآیند قبل از شروع پروفاز I به طور کامل تکمیل نمی شود و در یکی از مراحل فرعی اول به پایان می رسد. و اگرچه توالی مراحل مشابه است، اما در اصل، رویدادهای رخ داده در آنها کاملاً منطبق نیستند. بنابراین شباهت های بین میتوز و میوز چندان زیاد نیست.

تفاوت های بسیار بیشتری وجود دارد. اول از همه، میتوز در حالی رخ می دهد که میوز ارتباط نزدیکی با تشکیل سلول های زایا و اسپورزایی دارد. در خود فازها، فرآیندها کاملاً منطبق نیستند. به عنوان مثال، تلاقی در میتوز در طول اینترفاز اتفاق می افتد، و نه همیشه. در مورد دوم، این فرآیند شامل آنافاز میوز است. نوترکیب ژن ها در تقسیم غیرمستقیم معمولاً اتفاق نمی افتد، به این معنی که هیچ نقشی در رشد تکاملی ارگانیسم و ​​حفظ تنوع درون گونه ای ندارد. تعداد سلول های حاصل از میتوز دو عدد است و از نظر ژنتیکی با مادر یکسان بوده و دارای مجموعه ای از کروموزوم های دیپلوئیدی هستند. در طول تقسیم کاهش همه چیز متفاوت است. نتیجه میوز با نتیجه مادری 4 تفاوت دارد. علاوه بر این، هر دو مکانیسم در مدت زمان تفاوت قابل توجهی دارند و این نه تنها به دلیل تفاوت در تعداد مراحل تقسیم، بلکه به مدت زمان هر مرحله است. به عنوان مثال، اولین پروفاز میوز بسیار طولانی تر است، زیرا در این زمان کونژوگاسیون کروموزوم و تلاقی رخ می دهد. به همین دلیل است که بیشتر به چند مرحله تقسیم می شود.

به طور کلی، شباهت های بین میتوز و میوز در مقایسه با تفاوت آنها با یکدیگر بسیار ناچیز است. اشتباه گرفتن این فرآیندها تقریبا غیرممکن است. بنابراین، اکنون تا حدودی تعجب آور است که تقسیم کاهشی قبلاً نوعی میتوز در نظر گرفته می شد.

عواقب میوز

همانطور که قبلا ذکر شد، پس از پایان فرآیند تقسیم کاهش، به جای سلول مادر با مجموعه ای از کروموزوم های دیپلوئید، چهار هاپلوئید تشکیل می شود. و اگر در مورد تفاوت بین میتوز و میوز صحبت کنیم، این مهم ترین است. ترمیم مقدار مورد نیاز، در مورد سلول های زاینده، پس از لقاح رخ می دهد. بنابراین، با هر نسل جدید، تعداد کروموزوم ها دو برابر نمی شود.

علاوه بر این، در طول میوز رخ می دهد در طول فرآیند تولید مثل، این منجر به حفظ تنوع درون گونه ای می شود. بنابراین این واقعیت که حتی خواهر و برادر گاهی اوقات بسیار متفاوت از یکدیگر هستند، دقیقاً نتیجه میوز است.

به هر حال، عقیمی برخی از هیبریدها در دنیای حیوانات نیز مشکل تقسیم کاهشی است. واقعیت این است که کروموزوم های والدین متعلق به گونه های مختلف نمی توانند وارد کنژوگه شوند، به این معنی که فرآیند تشکیل سلول های زایای زنده کامل غیرممکن است. بنابراین، این میوز است که زمینه ساز رشد تکاملی حیوانات، گیاهان و سایر موجودات است.

میوز در سلول های موجوداتی که از طریق جنسی تولید مثل می کنند رخ می دهد.

معنای بیولوژیکی این پدیده با مجموعه ای از ویژگی های جدید در فرزندان تعیین می شود.

در این کار ماهیت این فرآیند را در نظر می گیریم و برای وضوح آن را در شکل ارائه می دهیم، دنباله و مدت تقسیم سلول های زاینده را بررسی می کنیم و همچنین به شباهت ها و تفاوت های بین آنها پی خواهیم برد. میتوز و میوز

میوز چیست؟

فرآیندی همراه با تشکیل چهار سلول با یک مجموعه کروموزوم منفرد از یک کروموزوم اصلی.

اطلاعات ژنتیکی هر سلول تازه تشکیل شده با نیمی از مجموعه سلول های سوماتیک مطابقت دارد.

مراحل میوز

تقسیم میوز شامل دو مرحله است که هر مرحله شامل چهار مرحله است.

بخش اول

شامل پروفاز I، متافاز I، آنافاز I و تلوفاز I است.

پروفاز I

در این مرحله دو سلول با نیمی از مجموعه اطلاعات ژنتیکی تشکیل می شود. پروفاز تقسیم اول شامل چند مرحله است. قبل از اینترفاز پیش میوز وجود دارد که طی آن تکثیر DNA اتفاق می افتد.

سپس تراکم اتفاق می افتد، تشکیل رشته های نازک بلند با محور پروتئین در طول لپتون. این نخ با کمک اکستنشن های ترمینال - دیسک های پیوست به غشای هسته ای متصل می شود. نیمه های کروموزوم های تکراری (کروماتیدها) هنوز قابل تشخیص نیستند. هنگام بررسی، آنها شبیه ساختارهای یکپارچه هستند.

مرحله بعدی زیگوتن است. همولوگ ها با هم ترکیب می شوند و دو ظرفیتی را تشکیل می دهند که تعداد آنها مربوط به یک عدد کروموزوم است. فرآیند کونژوگاسیون (اتصال) بین جفت هایی انجام می شود که از نظر ژنتیکی و مورفولوژیکی مشابه هستند. علاوه بر این، تعامل از انتها شروع می شود و در امتداد اجسام کروموزوم پخش می شود. مجموعه ای از همولوگ ها که توسط یک جزء پروتئین - یک دو ظرفیتی یا چهارگانه به هم مرتبط شده اند.

اسپیرال شدن در مرحله رشته ضخیم، پاکیتن رخ می دهد. در اینجا تکثیر DNA به طور کامل تکمیل شده است و عبور از آن آغاز می شود. این مبادله مناطق همولوگ است. در نتیجه، ژن های مرتبط با اطلاعات ژنتیکی جدید تشکیل می شوند. رونویسی به صورت موازی انجام می شود. بخش های متراکم DNA - کرومورها - فعال می شوند که منجر به تغییر در ساختار کروموزوم ها مانند "برس های لامپ" می شود.

کروموزوم های همولوگ متراکم، کوتاه و واگرا می شوند (به جز نقاط اتصال - کیاسماتا). این مرحله ای در زیست شناسی دیپلوتن یا دیکتیوتن است. کروموزوم ها در این مرحله غنی از RNA هستند که در همان نواحی سنتز می شوند. از نظر خواص، دومی نزدیک به اطلاعاتی است.

در نهایت، دو ظرفیتی ها به حاشیه هسته پراکنده می شوند. دومی کوتاه می‌شود، هسته‌های خود را از دست می‌دهد و فشرده می‌شود و با پوشش هسته‌ای مرتبط نیست. این فرآیند دیاکینزیس (انتقال به تقسیم سلولی) نامیده می شود.

متافاز I

سپس دو ظرفیتی به سمت محور مرکزی سلول حرکت می کند. دوک های تقسیم از هر سانترومر گسترش می یابند، هر سانترومر از هر دو قطب به یک اندازه فاصله دارد. حرکات دامنه کوچک نخ ها آنها را در این موقعیت نگه می دارد.

آنافاز I

کروموزوم ها که از دو کروماتید ساخته شده اند جدا می شوند. نوترکیبی با کاهش تنوع ژنتیکی (به دلیل عدم وجود همولوگ در مجموعه ژن های واقع در جایگاه ها) اتفاق می افتد.

تلوفاز I

ماهیت فاز، واگرایی کروماتیدها با سانترومرهایشان به قسمت های مخالف سلول است. در یک سلول حیوانی، تقسیم سیتوپلاسمی رخ می دهد، در یک سلول گیاهی، تشکیل دیواره سلولی رخ می دهد.

بخش دوم

پس از اینترفاز تقسیم اول، سلول برای مرحله دوم آماده است.

پروفاز دوم

هر چه تلوفازی طولانی تر باشد، مدت پروفاز کوتاه تر است. کروماتیدها در امتداد سلول ردیف می شوند و با محورهای خود نسبت به رشته های اولین تقسیم میوز زاویه ای قائمه تشکیل می دهند. در این مرحله کوتاه و ضخیم می شوند و هسته ها دچار تجزیه می شوند.

متافاز II

سانترومرها دوباره در صفحه استوایی قرار دارند.

آنافاز II

کروماتیدها از یکدیگر جدا می شوند و به سمت قطب ها حرکت می کنند. اکنون به آنها کروموزوم می گویند.

تلوفاز II

دسپیرالیزاسیون، کشش کروموزوم های تشکیل شده، ناپدید شدن دوک، دو برابر شدن سانتریول ها. هسته هاپلوئید توسط یک غشای هسته ای احاطه شده است. چهار سلول جدید تشکیل می شود.

جدول مقایسه بین میتوز و میوز

ویژگی ها و تفاوت ها به طور خلاصه و واضح در جدول ارائه شده است.

داده‌های ارائه‌شده نموداری از تفاوت‌ها است و شباهت‌ها به همان مراحل، تکثیر DNA و مارپیچ شدن قبل از شروع چرخه سلولی خلاصه می‌شود.

اهمیت بیولوژیکی میوز

نقش میوز چیست:

1. ترکیبات جدیدی از ژن ها را به دلیل عبور از یکدیگر می دهد.
2. از تنوع ترکیبی پشتیبانی می کند. میوز منبع صفات جدید در یک جمعیت است.
3. تعداد کروموزوم ها را ثابت نگه می دارد.

نتیجه

میوز یک فرآیند بیولوژیکی پیچیده است که در طی آن چهار سلول با ویژگی های جدیدی که در نتیجه عبور از یکدیگر به دست می آیند، تشکیل می شوند.

نیکولای مشکباروف، دکتر. زیستی علوم

بشریت در حال پیر شدن است، اما همه می خواهند نه تنها طولانی، بلکه بدون بیماری هایی که با افزایش سن به وجود می آیند، زندگی کنند. در طول نیم قرن گذشته، بسیاری از نظریه‌های «انقلابی» در مورد پیری پدیدار شده‌اند، که تقریباً همگی راهی مطمئن و قابل اعتماد برای کاهش سرعت یا حتی توقف زمان ارائه می‌دهند. هر سال احساسات جدید، اکتشافات جدید و اظهارات جدید، دلگرم کننده و امیدوار کننده وجود دارد. تنظیم کننده های زیستی پپتیدی، اکسیر طول عمر، یون های حیات بخش یا آنتی اکسیدان SkQ. به داروخانه بدوید، پرداخت کنید و طبق دستورالعمل موجود تا 100-120 سالگی زندگی کنید! تا چه حد می توانید به اکتشافات هیجان انگیز اعتماد کنید و "حقیقت در مورد پیری" چیست؟

پروفسور N. N. Mushkambarov. عکس آندری آفاناسیف.

آگوست وایزمن (1834-1914) - جانورشناس و تکامل شناس آلمانی. نظریه ای را ایجاد کرد که بر اساس آن ویژگی های ارثی حفظ و از طریق ژرم پلاسم بدون پیری منتقل می شود.

لئونارد هایفلیک میکروبیولوژیست آمریکایی است. در دهه 1960، او کشف کرد که در شرایط آزمایشگاهی، سلول‌های انسان و حیوان می‌توانند تنها به تعداد محدودی تقسیم شوند.

الکسی ماتویویچ اولونیکوف یک بیوشیمی دان روسی است. برای توضیح آزمایش های هایفلیک در سال 1971، او فرضیه ای در مورد کوتاه شدن بخش های انتهایی کروموزوم ها (تلومرها) با هر تقسیم سلولی مطرح کرد.

علم و زندگی // تصاویر

الیزابت بلکبرن و کارول گریدر زیست شناسان آمریکایی هستند. در سال 1985، آنزیم تلومراز کشف شد. مکانیسم اثر تلومراز رمزگذاری مکرر توالی های نوکلئوتیدی جدید در بخش های انتهایی تلومرها و بازیابی اولیه آنها است.

بنجامین گومپرتز (1779-1865) - ریاضیدان بریتانیایی. او تابعی را پیشنهاد کرد که آمار مرگ و میر انسان را بسته به سن توصیف می کند. این تابع برای ارزیابی ریسک در بیمه عمر استفاده شد.

کتاب M. M. Vilenchik "مبنای بیولوژیکی پیری و طول عمر" که در سال 1976 منتشر شد، یکی از اولین کتاب های علمی رایج در موضوع پیری بود و موفقیت زیادی داشت.

طرح میوز (با استفاده از مثال یک جفت کروموزوم همولوگ). در مرحله اول تقسیم میوز، کروموزوم ها دو برابر می شوند. سپس کروموزوم‌های همولوگ با یکدیگر مزدوج می‌شوند و با حفظ فعالیت خود وارد تلاقی می‌شوند.

دکترای علوم زیستی، استاد گروه بافت شناسی در دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام N.V. I. M. Sechenov نیکولای مشکامباروف.

نیکولای نیکولایویچ، شما به شدت از بسیاری از مقررات شناخته شده پیری شناسی مدرن انتقاد می کنید. لطفاً موارد انتقاد خود را بیان کنید.

اشیاء بیش از اندازه کافی وجود دارد! به عنوان مثال، اکنون مد شده است که به ویزمن به عنوان حقیقت نهایی اشاره کنیم. این یک زیست شناس مشهور است که در قرن نوزدهم، فرض می کرد که پیری بلافاصله در تکامل به وجود نیامده است، بلکه فقط در مرحله ای به عنوان یک پدیده سازگار است. از این نتیجه آنها به این نتیجه رسیدند که باید گونه های غیر پیری وجود داشته باشد: اول از همه، ابتدایی ترین موجودات. در عین حال، آنها به نوعی فراموش می کنند که اگر پیر نمی شوند، پس باید 100٪ ترمیم DNA داشته باشند. این یکی از ابتدایی ترین هاست! به نوعی یکی با دیگری جور در نمی آید.

اسطوره ای وجود دارد که با نام یکی دیگر از زیست شناسان مشهور - لئونارد هایفلیک مرتبط است. از دهه شصت قرن گذشته، دنیای علم اطمینان داشت که سلول های بدنی انسان دارای حد 50 تقسیم هستند و چنین محدودیتی در زیست شناسی "محدوده هایفلیک" نامیده می شود. حدود بیست سال پیش، سلول‌های بنیادی جداسازی شدند که ظاهراً قادر به تقسیم‌بندی نامحدود بودند. و این افسانه (50 برای همه و بی نهایت برای سلول های بنیادی) تا به امروز در ذهن ها باقی مانده است. در واقع سلول های بنیادی همانطور که مشخص است پیر می شوند (یعنی بی نهایت از بین می رود) و اصلاً مشخص نیست که این 50 تقسیم را کجا باید حساب کرد. این بسیار نامشخص است که به احتمال زیاد، هیچ حد تقسیم واحدی وجود ندارد که برای همه سلول های انسانی در حال تقسیم جهانی باشد.

- خوب، در مورد تئوری تلومر پیری چطور؟ آیا او شما را نیز بی اعتماد می کند؟

این محبوب ترین افسانه است. طبق این نظریه، کل مکانیسم پیری به این نتیجه می رسد که سلول های در حال تقسیم فاقد آنزیم تلومراز هستند که انتهای کروموزوم ها را طولانی می کند (این انتهای کروموزوم ها تلومر نامیده می شوند) و بنابراین با هر تقسیم، تلومرها 50- کوتاه می شوند. 100 جفت نوکلئوتید DNA آنزیم تلومراز وجود دارد و کشف آن برنده جایزه نوبل 2009 شد. و پدیده کوتاه شدن کروموزوم در سلول های در حال تقسیم فاقد تلومراز نیز شکی نیست (اگرچه دلیل آن کمی متفاوت از آن چیزی است که نویسنده نظریه تلومر، الکسی اولونیکوف به آن اشاره کرده است). اما کاهش پیری به این پدیده مانند جایگزینی پیچیده ترین موسیقی سمفونی با نت های ضرب در طبل است. تصادفی نیست که در سال 2003 A. Olovnikov علناً نظریه خود را رها کرد و آن را با نظریه به اصطلاح redumeric جایگزین کرد (همچنین، اتفاقاً غیر قابل انکار). اما امروزه حتی در دانشگاه های علوم پزشکی، دوره های زیست شناسی نظریه تلومر را به عنوان آخرین دستاورد اندیشه علمی ارائه می کنند. این البته پوچ است.

مثال دیگر از آمار مرگ و میر ناشی می شود. فرمول اصلی این آمار معادله گومپرتز است که در سال 1825 پیشنهاد شد، یا با یک عبارت تصحیح معادله گومپرتز-ماکم (1860). این معادلات به ترتیب دارای دو و سه ضریب هستند و مقادیر ضرایب در بین جمعیت های مختلف افراد بسیار متفاوت است. و معلوم می شود که تغییرات در ضرایب هر معادله با یکدیگر همبستگی دارد. بر اساس آن الگوهای جهانی و جهانی فرموله شده است: به اصطلاح همبستگی استرلر-میلدوان و اثر جبرانی مرگ و میر که در این پست جایگزین آن شده است - فرضیه همسران گاوریلوف.

من یک مدل کوچک برای یک جمعیت مشروط از مردم گردآوری کردم و با کمک آن متقاعد شدم که همه این الگوها به احتمال زیاد یک مصنوع هستند. واقعیت این است که یک خطای کوچک در تعیین یک ضریب، انحراف شدیدی از مقدار واقعی ضریب دیگر ایجاد می کند. و این (در مختصات نیمه لگاریتمی) به عنوان یک همبستگی بیولوژیکی مهم درک می شود و به عنوان وعده ای برای نتیجه گیری های متفکرانه عمل می کند.

- هنگام صحبت در مورد مصنوع مطمئن هستید که حق با شماست؟

البته که نه! به طور کلی، اطمینان کامل از چیزی برای دانشمندان مضر است، اگرچه نمونه های زیادی از این دست وجود دارد. اما من تمام تلاشم را کردم تا عکس آن را تأیید کنم: اینکه همبستگی ها یک مصنوع نیستند. و من نتوانستم این خلاف را تأیید کنم. بنابراین در حال حاضر، بر اساس تجزیه و تحلیل شخصی، بسیار متواضعانه، دلایل بیشتری برای این باور دارم که همبستگی های نام برده شده هنوز مصنوعی هستند. آنها منعکس کننده خطاهای روش هستند و نه الگوهای بیولوژیکی.

اظهارات مبنی بر اینکه تعداد زیادی ارگانیسم غیر پیر در طبیعت وجود دارد و فهرست آنها سال به سال در حال افزایش است را چگونه ارزیابی می کنید؟

افسوس که نظریه های رایج مبنی بر وجود سلول های غیر پیر و موجودات غیر پیر فاقد شواهد کافی هستند. در واقع، هر سال دایره حیوانات "بی سن" به طور اجتناب ناپذیری گسترش می یابد. در ابتدا اینها عملا فقط موجودات تک سلولی بودند، سپس موجودات چند سلولی پایین تر (هیدرا، نرم تنان، خارپشت دریایی و غیره) به آنها اضافه شدند. و اکنون سرهای داغ ظاهر شده اند که گونه های خاصی را حتی در میان ماهی ها، خزندگان و پرندگان "کشف" می کنند. بنابراین می رود - به زودی آنها به پستانداران می رسند و به عنوان مثال ثابت می کنند که فیل ها نیز پیر نمی شوند ، اما فقط به دلیل وزن اضافی بدن می میرند!

- آیا شما متقاعد شده اید که هیچ حیوان بی سنی وجود ندارد؟

من متقاعد نیستم که چنین حیواناتی وجود نداشته باشد (اگرچه من تمایل به انجام این کار دارم)، اما هیچ گونه حیوانی وجود ندارد که عدم پیری برای آن کاملاً قابل اعتماد ثابت شده باشد. با توجه به سلول‌های انسانی (و همچنین سلول‌ها و سایر نمایندگان دنیای حیوانات)، درجه اطمینان شاید حتی بالاتر باشد: سلول‌های بنیادی، سلول‌های زایا و حتی سلول‌های تومور، اصولاً سن. سلول های بنیادی به طور مسلم بدون پیری در نظر گرفته می شدند، اما اکنون کارهای آزمایشی ظاهر می شود که خلاف آن را ثابت می کند.

- این اعتماد به نفس بر چه اساسی است؟ آیا خودتان آزمایش های مربوطه را انجام داده اید؟

به طور کلی، مدت‌ها پیش، در سال‌های 1977-1980، سعی کردم در آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام می‌شد، به مسئله پیری نزدیک شوم. اما نتایج نه چندان قابل اعتماد (اگرچه به نظر می رسید آنها فرض اولیه را تأیید می کردند) متقاعد شدند که بهتر است به جای آزمایش، تجزیه و تحلیل انجام شود. و در اینجا یکی از نتایج این تجزیه و تحلیل است - مفهوم "Anerem"، یا نظریه آمیوتیک پیری. این شامل شش پایان نامه (اگر دوست داشته باشید) است که یکی (اول) صرفاً کار من است و بقیه بر اساس ایده هایی که قبلاً در ادبیات وجود دارد تنظیم شده است. و البته، مهم است که همه این تزها یک تصویر نسبتاً واضح را در کل تشکیل دهند.

بنابراین، اگر به آن پایبند باشیم، این مفهوم آمیوتیک است که امکان وجود سلول های غیرپیری در موجودات چند سلولی و موجودات پیر نشده (از سلول های تک سلولی شروع می شود) را منتفی می کند. البته در عین حال می‌دانم که تمام تزهای این مفهوم همچنان فرضیه هستند. اما آنها بسیار معقول تر از دیدگاه های دیگر به نظر می رسند.

بنابراین، مفهوم شما مانند یک آزمایش کننده است که با کمک آن می توانید به طور نسبی، صحت فرضیات خاص را ارزیابی کنید؟ در این مورد، بیشتر در مورد آن بگویید.

من سعی خواهم کرد تا حد امکان این را در دسترس قرار دهم. نام این مفهوم ("Anerem") مخفف کلمات autocatalysis، instability، repair، meiosis است. پایان نامه یک. آیا به یاد دارید که تعریف انگلس از زندگی قبلاً بسیار شناخته شده بود: "زندگی راه وجود اجسام پروتئینی است"؟ من این تعریف را اصلاح کردم و تعریف خود را ارائه دادم که اولین تز را تشکیل می داد: "زندگی روشی برای تکثیر خودکار DNA (به طور معمول RNA) در طبیعت است." این بدان معناست که نیروی محرکه پشت ظهور حیات و تکامل بعدی آن، میل تسلیم ناپذیر اسیدهای نوکلئیک برای بازتولید بی پایان خود است. اساساً، هر ارگانیسمی یک ماشین زیستی تکامل یافته است که برای حفظ و تکثیر مؤثر ژنوم موجود در آن و به دنبال آن توزیع مؤثر نسخه های آن در محیط طراحی شده است.

- غیرعادی است که مانند یک ماشین زیستی احساس کنید...

هیچی، احساس می گذرد، اما عملکرد، ببخشید، باقی می ماند. پایان نامه دوم: "بی ثباتی ژنوم عنصر اصلی پیری است." این دقیقاً همان چیزی است که اکثر دانشمندان عاقل در غرب و اینجا نیز پیری را درک می کنند. واقعیت این است که اسیدهای نوکلئیک با وجود تمام توانایی های قابل توجه خود، مستعد تأثیرات مخرب بسیاری از عوامل - رادیکال های آزاد، گونه های فعال اکسیژن و غیره هستند. و اگرچه بسیاری از سیستم های حفاظتی در تکامل ایجاد شده اند (مانند سیستم آنتی اکسیدانی)، آسیب های متعددی دائماً در رشته های DNA رخ می دهد. برای شناسایی و تصحیح آنها، سیستم حفاظتی دیگری وجود دارد - ترمیم DNA (ترمیم). تز بعدی، سومین، فیلتری است که هر چیزی را که «پیری نمی‌شود» فیلتر می‌کند: «ترمیم ژنوم در سلول‌های میتوزی و پس از میتوزی کامل نیست». یعنی هیچ سیستم ترمیمی در این سلول ها اصلاح 100 درصدی تمام عیوب DNA را که رخ می دهد فراهم نمی کند. و این به معنای ماهیت جهانی پیری است.

- اما اگر همه چیز و همه پیر شوند، پس چگونه زندگی روی زمین حفظ می شود؟

خب من از سال 77 به این موضوع علاقه مند شدم. و من همانطور که به نظرم می رسید، پاسخ خودم را پیدا کردم، هرچند که در سطح قرار داشت. و 25 سال بعد، در سال 2002، با نگاهی به کتاب‌های قدیمی‌ام، متوجه شدم که این فرضیه اصلاً مال من نیست، اما یک سال قبل در مورد آن در کتاب M. M. Vilenchik خوانده بودم، با خوشحالی فراموش کردم و سپس به یاد آوردم، اما آن را درک کردم. به عنوان مال خودت اینها ویژگی های حافظه است. اما در نهایت این اصل موضوع است که مهم است نه جاه طلبی های کاشف.

ماهیت با تز چهارم فرموله می شود: "ترمیم موثر فقط در میوز (یا در نسخه ساده شده آن - اندومیکسیس) - در طول کونژوگاسیون (همجوشی) کروموزوم ها قابل دستیابی است." به نظر می رسد که همه در مدرسه یاد گرفته اند که میوز چیست، اما، متأسفانه، گاهی اوقات حتی دانشجویان پزشکی ما این را نمی دانند. اجازه دهید یادآوری کنم: میوز آخرین تقسیم مضاعف در تشکیل سلول های زایا - اسپرم و تخمک است. به هر حال، من یک راز را به شما می گویم: زنان تخمک نمی سازند. در آنها، تقسیم میوز دوم (در مرحله تخمک II - رشد سلول تولید مثل زن) نمی تواند به طور مستقل - بدون کمک اسپرم اتفاق بیفتد. زیرا سلول در جایی سانتریول‌های خود را «از دست داده» (جسم‌هایی در سلولی که در تقسیم نقش دارند): آن‌ها فقط آنجا بودند (در طول تقسیم قبلی)، اما اکنون در جایی رفته‌اند. و لقاح اووسیت II کاملاً لازم است تا اسپرم بتواند سانتریول های خود را وارد کند و وضعیت را نجات دهد. من این را به عنوان "چیزهای زنانه" معمولی می بینم. بنابراین دومین تقسیم میوز در نهایت رخ می دهد، اما سلول حاصل دیگر یک تخم نیست، بلکه یک زیگوت است.

ما از "چیزهای زنانه" غافل شدیم و توضیح ندادیم که چگونه ترمیم کامل DNA در میوز به دست می آید.

اولین تقسیم میوز با یک پروفاز بسیار طولانی انجام می شود: در گامتوژنز نر یک ماه کامل طول می کشد و در گامتوژنز ماده تا چندین دهه طول می کشد! در این زمان، کروموزوم های همولوگ به یکدیگر نزدیک می شوند و تقریباً در تمام زمان پروفاز در این حالت باقی می مانند.

در همان زمان، آنزیم‌ها به شدت فعال می‌شوند و رشته‌های DNA را می‌برند و بخیه می‌زنند. اعتقاد بر این بود که این فقط برای تلاقی لازم است - تبادل کروموزوم ها در بخش های آنها، که تنوع ژنتیکی گونه ها را افزایش می دهد. در واقع، ژن‌های «پدر» و «مادر» که هنوز در هر جفت کروموزوم همولوگ (از لحاظ ساختاری یکسان) روی کروموزوم‌های مختلف توزیع می‌شوند، پس از تلاقی با هم مخلوط می‌شوند.

اما M. M. Vilenchik و بعد از او من توجه خود را به این واقعیت جلب کردند که آنزیم های متقاطع بسیار شبیه به آنزیم های ترمیم DNA هستند که در آنها با بریدن مناطق آسیب دیده، باید رشته های DNA را شکست و بخیه داد. یعنی، ترمیم فوق‌العاده DNA احتمالاً همزمان با عبور از یکدیگر اتفاق می‌افتد. می توان مکانیسم های دیگری را برای "ترمیم" عمده ژن ها در طول میوز تصور کرد. به هر حال، در این مورد، "جوان سازی" رادیکال (به طور دقیق تر، کامل) سلول ها اتفاق می افتد، به همین دلیل است که سلول های زایای بالغ شروع به شمارش زمان می کنند انگار از ابتدا. اگر چیزی درست نشد، حسگرهای خود نظارتی برای وضعیت DNA خود در سلول فعال می شوند و فرآیند آپوپتوز شروع می شود - خود
کشتن سلول

- پس در طبیعت، جوانسازی فقط در سلول های زایای بالغ اتفاق می افتد؟

کاملا درسته اما این برای اطمینان از جاودانگی گونه ها - در برابر پس زمینه، افسوس، مرگ و میر اجتناب ناپذیر همه افراد - کاملاً کافی است. بالاخره سلول های جنسی تنها هستند! - تنها بستر مادی موجودات والدین که از آن زندگی جدید متولد می شود - زندگی فرزندان.

و این واقعیت که این مکانیسم فقط به سلول‌های زایا مربوط می‌شود، در دو تز باقی‌مانده این مفهوم، که تمام iها را نقطه‌گذاری می‌کنند، بحث شده است. پایان نامه پنجم: "میوز وضعیت ژنوم را فقط در نسل های بعدی بهبود می بخشد (چند نسل به طور همزمان در موجودات ساده و فقط یک نسل در همه دیگر). پایان نامه ششم: «از اینجا اجتناب ناپذیری پیری افراد (افراد) و جاودانگی نسبی گونه ها به عنوان یک کل دنبال می شود.

- چه، میوز در همه گونه های جانوری رخ می دهد؟

این باید در همه گونه های حیوانی وجود داشته باشد - طبق مفهوم Anerem، اگر درست باشد. در واقع، این مفهوم مبتنی بر جهانی بودن نه تنها پیری، بلکه میوز است. من به طور کامل این موضوع را با استفاده از داده های ادبیات تحقیق کردم. البته، در حیوانات به اندازه کافی توسعه یافته - ماهی ها و "بالاتر" - فقط یک روش جنسی برای تولید مثل وجود دارد، که همچنین دلالت بر وجود میوز دارد. علاوه بر این، بخش های عظیمی از گیاهان و جانوران وجود دارد که در آنها انواع مختلط تولید مثل رایج است. این بدان معنی است که آنها اعمال کم و بیش طولانی تولید مثل غیرجنسی (مثلاً تقسیمات میتوزی، هاگ زایی، جوانه زدن، تکه تکه شدن و غیره) و اعمال منفرد تولید مثل جنسی یا شبه جنسی را جایگزین می کنند. یکی از ویژگی‌های اساسی فرآیند شبه جنسی (به اصطلاح اندومیکسیس) این است که در اینجا نیز پیوند کروموزوم‌های ساختاری یکسان از مجموعه‌های پدری و مادری (هم‌زمان کروموزوم‌های همولوگ) وجود دارد، اگرچه به آنها ختم نمی‌شود. واگرایی به سلول های مختلف

بنابراین، با تولیدمثل مختلط، چندین نسل از ارگانیسم ها زندگی می کنند، گویی به تدریج پیر می شوند (مشابه نحوه پیری سلول های تقسیم میتوز در حیوانات پیچیده تر)، و سپس فرآیند جنسی، ارگانیسم های فردی را به سن "صفر" برمی گرداند و فراهم می کند.
زندگی راحت را برای چندین نسل دیگر فراهم می کند. در نهایت، اعتقاد بر این است که تعدادی از حیوانات ساده فقط به صورت غیرجنسی تولید مثل می کنند. اما در رابطه با آنها، من هنوز شک دارم: آیا این ارگانیسم ها، در یک سری طولانی از تولیدمثل غیرجنسی، چیزی شبیه میوز یا اندومیکسیس (خود باروری) ندیده اند؟

معلوم می شود که مفهومی که شما در حال توسعه آن هستید به تمام رویاهای افزایش عمر انسان پایان می دهد. بالاخره سلول های معمولی (غیر تولید مثلی) محکوم به پیر شدن و پیر شدن هستند؟

نه، من صلیب نمی گذارم. اولاً، زیرا آنچه برای ما بسیار مهم است، واقعیت خود پیری نیست، بلکه سرعت این روند است. و شما می توانید با روش های مختلفی بر میزان پیری تأثیر بگذارید. برخی از آنها شناخته شده اند، برخی (مانند یون های اسکولاچف) در مرحله تحقیق هستند، برخی بعداً کشف خواهند شد.

ثانیاً، ممکن است با گذشت زمان بتوان برخی از فرآیندهای میوز را در سلول های سوماتیک - به عنوان مثال، در سلول های بنیادی و غیر تقسیم کننده- آغاز کرد. منظورم آن فرآیندهایی است که وضعیت ژنوم را بازیابی می‌کنند: ظاهراً این ترکیب کروموزوم‌های همولوگ، عبور از هم یا چیزی ظریف‌تر و هنوز ناشناخته‌تر است. من دلیلی نمی بینم که چرا این امر در اصل غیرممکن باشد. در رده‌های سلولی زاینده، میوز توسط سلول‌هایی وارد می‌شود که به طور کلی ساختاری مشابه بسیاری از سلول‌های دیگر دارند. علاوه بر این، حتی پس از ترکیب کروموزوم ها، فعالیت ژن های مربوطه در کروموزوم ها باقی می ماند. با این حال، برای اجرای این پروژه، لازم است ابتدا به طور کامل ژن‌های مسئول جنبه‌های مختلف میوز شناسایی و راه‌هایی برای هدف‌گیری آن‌ها ایجاد شود. البته این یک پروژه بسیار خارق العاده است. با این حال، آیا بسیاری از آنچه امروز داریم، دیروز فوق العاده به نظر نمی رسید؟!

میوز، مهمترین فرآیند تقسیم سلولی که در آستانه تشکیل سلول‌های زاینده اتفاق می‌افتد و در پایان قرن نوزدهم کشف شد، مدت‌ها موضوع توجه حلقه بسیار باریکی از سیتولوژیست‌ها بوده است. این تنها در دهه 90 قرن بیستم مورد توجه زیست شناسان مولکولی قرار گرفت. توسعه سریع تحقیقات در این زمینه با کار بر روی ژنتیک مولکولی اشیاء مدل، و همچنین ظهور روش‌های جدید ایمونوسیتوشیمیایی، که به محققان راهی مناسب برای مطالعه پروتئین‌های دخیل در میوز را می‌دهد، تسهیل شد.

در تمام یوکاریوت ها، در طول میوز، یک ساختار زیر میکروسکوپی تشکیل می شود که به آن می گویند کمپلکس سیناپتونمال(از یونانی synaptos - متصل، پتا - نخ). بررسی ساختار مولکولی این مجموعه و نقش آن در میوز نشان داد که برای بازترکیب کروموزوم ها و کاهش تعداد آنها به آن نیاز است. این در این مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.

اما ابتدا، اجازه دهید اطلاعات اولیه در مورد میوز را به یاد بیاوریم که از دو بخش تشکیل شده است: میوز I و میوز II. در نتیجه تقسیم کاهشی (میوز I)، تعداد کروموزوم‌های سلول‌های دختر در مقایسه با تعداد کروموزوم‌های سلول مادر به نصف کاهش می‌یابد. این به این دلیل است که مقدار DNA در کروموزوم ها قبل از میوز I فقط یک بار دو برابر می شود (شکل 1). کاهش دو برابری تعداد کروموزوم ها در طول تشکیل سلول های زاینده، در طول لقاح، امکان بازیابی تعداد اولیه (دیپلوئید) کروموزوم ها و حفظ ثبات آن را فراهم می کند. این امر مستلزم جداسازی دقیق جفت کروموزوم های همولوگ بین سلول های زاینده است. هنگامی که خطا رخ می دهد، آنیوپلوئیدی رخ می دهد - کمبود یا بیش از حد کروموزوم، و این عدم تعادل منجر به مرگ جنین یا ناهنجاری های رشدی شدید (در انسان، به اصطلاح بیماری های کروموزومی) می شود.

ساختار و عملکرد کمپلکس سیناپتونمال

کمپلکس سیناپتونمال شامل دو محور پروتئینی از کروموزوم های همولوگ است که توسط یک زیپ پروتئینی به هم متصل شده اند (شکل 2). دندانه های زیپ دایمرهای میله ای شکل از مولکول های پروتئینی موازی تا شده و یکسان با مارپیچ α بلند در وسط مولکول هستند. در مخمر S. cerevisiae -این پروتئین Zip1 در پستانداران و انسان است - SCP1 (SYCP1). این پروتئین ها توسط انتهای C ترمینال خود به محورهای کروموزومی (عناصر جانبی کمپلکس) متصل می شوند و انتهای N ترمینال آنها در داخل فضای مرکزی به سمت یکدیگر هدایت می شوند (شکل 3). در انتهای N مولکول ها "خارهای" باردار وجود دارد - پیک های متناوب تراکم بارهای مثبت و منفی اسیدهای آمینه (شکل 4) که تعامل مکمل آنها اتصال الکترواستاتیک قوی دندان ها را تضمین می کند.

فضای به اصطلاح مرکزی کمپلکس (شکاف بین محورهای پروتئینی پر شده با دندانهای "بسته کننده" به عرض حدود 100 نانومتر) و همچنین کل مجموعه (مقطع آن حدود 150-200 نانومتر است) وجود ندارد. در یک میکروسکوپ نوری معمولی قابل مشاهده است، زیرا کل مجموعه توسط کروماتین پوشانده شده است. برای اولین بار، کمپلکس سیناپتونمال روی بخشهای فوق نازک (0.8 میکرومتر ضخامت) خرچنگ و بیضه موش با استفاده از میکروسکوپ الکترونی عبوری مشاهده شد. در سال 1956 توسط دو محقق آمریکایی - M. Moses و D. W. Fossett به طور مستقل کشف شد.

در حال حاضر هنگام مطالعه مجتمع از روش به اصطلاح میکرواسپریدینگ استفاده می شود. سلول‌های بیضه (یا بساک‌های گیاهی) پس از شوک هیپوتونیک روی یک بستر پلاستیکی قرار می‌گیرند که روی یک لام شیشه‌ای اعمال می‌شود. محتویات سلول انفجاری با محلول ضعیف فرمالدئید تثبیت می شود و با نمک های فلزات سنگین تضاد می شود (بهترین از همه - AgNO 3). شیشه در زیر میکروسکوپ کنتراست فاز مشاهده می شود و سلول هایی که باید حاوی کمپلکس باشند بر اساس شواهد غیرمستقیم انتخاب می شوند. دایره ای از فیلم با سلول مورد نظر روی یک شبکه فلزی برداشته شده و در یک میکروسکوپ الکترونی قرار می گیرد (شکل 5). در صورت لزوم، قبل از کنتراست، سلول ها با آنتی بادی های پروتئین های مورد علاقه محقق درمان می شوند. این آنتی‌بادی‌ها با مهره‌های طلای کلوئیدی مدرج نشان‌گذاری شده‌اند که به وضوح زیر میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند.

در طول پروفاز میوز I، کمپلکس سیناپتونم کروموزوم های همولوگ موازی را تقریباً تا زمانی که در استوای سلول ساخته شوند (متافاز I) نگه می دارد. کروموزوم‌ها با استفاده از کمپلکس سیناپتونمال برای مدتی (از 2 ساعت در مخمر تا 2-3 روز در انسان) به هم متصل می‌شوند، که طی آن بخش‌های همولوگ DNA بین کروموزوم‌های همولوگ رد و بدل می‌شوند. متقاطع، که با فرکانس حداقل یک رویداد (معمولاً دو، کمتر سه یا چهار) در هر جفت کروموزوم همولوگ رخ می‌دهد، شامل ده‌ها پروتئین آنزیمی اختصاصی میوز می‌شود.

مکانیسم مولکولی تلاقی و پیامدهای ژنتیکی آن دو موضوع بزرگ است که از حوصله این داستان خارج است. ما به این فرآیند علاقه مند هستیم زیرا در نتیجه آن، کروموزوم های همولوگ به طور محکم توسط مولکول های DNA متقاطع (کیاسماتا) به هم متصل می شوند و نیاز به حفظ دوتایی کروموزوم با کمک کمپلکس سیناپتونم از بین می رود (پس از اتمام تلاقی، پیچیده ناپدید می شود). کروموزوم های همولوگ که توسط کیاسماتا به هم متصل می شوند، در خط استوای دوک تقسیم سلولی قرار می گیرند و از طریق رشته های دوک تقسیم سلولی به سلول های مختلف پراکنده می شوند. پس از تکمیل میوز، تعداد کروموزوم های سلول های دختر به نصف کاهش می یابد.

بنابراین، تنها در آستانه میوز I ساختار کروموزوم به طور اساسی تغییر می کند. یک ساختار درون هسته ای و بین کروموزومی بسیار خاص - مجتمع سیناپتونمال - یک بار در چرخه زندگی یک ارگانیسم برای مدت کوتاهی برای اتصال جفتی کروموزوم های همولوگ و عبور از آن ظاهر می شود و سپس از بین می رود. این و بسیاری از رویدادهای دیگر در طول میوز در سطوح مولکولی و زیر سلولی (فراساختاری) با کار پروتئین های متعددی که عملکردهای ساختاری، کاتالیزوری و جنبشی (حرکتی) را انجام می دهند، تضمین می شوند.

پروتئین های کمپلکس سیناپتونمال

در دهه 70 دور، شواهد غیرمستقیمی دریافت کردیم که نشان می‌دهد کمپلکس سیناپتونمال از خودآرایی عناصر آن تشکیل شده است، که می‌تواند در غیاب کروموزوم‌ها رخ دهد. این آزمایش توسط خود طبیعت انجام شد و ما توانستیم آن را مشاهده کنیم. معلوم شد که در کرم گرد خوک، در سیتوپلاسم سلول‌هایی که برای میوز I آماده می‌شوند، بسته‌ها یا "پشته‌هایی" از عناصر مورفولوژیکی کاملاً منظم مجموعه سیناپتونمال ظاهر می‌شوند (اگرچه هیچ کروموزوم در سیتوپلاسم وجود ندارد: آنها در هسته هستند. ). از آنجایی که در مرحله آماده سازی سلول ها برای میوز هنوز هیچ کمپلکس سیناپتونمایی در هسته سلولی وجود ندارد، این فرض وجود داشت که کنترل ترتیب رویدادهای میوز در این ارگانیسم اولیه ناقص است. بیش از حد پروتئین های تازه سنتز شده در سیتوپلاسم منجر به پلیمریزاسیون آنها و ظاهر ساختاری می شود که با کمپلکس سیناپتونمال متفاوت نیست. این فرضیه تنها در سال 2005 به لطف کار یک گروه بین المللی از محققانی که در آلمان و سوئد کار می کردند تأیید شد. آنها نشان دادند که اگر ژن کد کننده پروتئین زیپ پستانداران (SCP1) به سلول های سوماتیکی وارد شود که روی یک محیط مغذی مصنوعی رشد می کنند و فعال شود، آنگاه شبکه قدرتمندی از پروتئین های SCP1 در داخل سلول های کشت شده ظاهر می شود که به همان روش بین خود "زیپ" شده است. مانند فضای مرکزی مجموعه. تشکیل لایه‌ای از زیپ‌های پروتئینی پیوسته در کشت سلولی به این معنی است که توانایی پیش‌بینی‌شده ما از پروتئین‌های پیچیده برای خودآرایی ثابت شده است.

در سال 1989 و 2001. کارمندان آزمایشگاه ما O. L. Kolomiets و Yu. S. Fedotova "از بین بردن" طبیعی مجتمع های سیناپتونمال را در مراحل پایانی وجود آنها مطالعه کردند. این فرآیند چند مرحله ای به بهترین وجه در سلول های مادر گرده در بساک چاودار مشاهده شد، جایی که همزمانی جزئی میوز وجود دارد. معلوم شد که عناصر جانبی مجموعه با "باز کردن" تدریجی سوپرمارپیچ پروتئینی که دارای سه سطح بسته بندی است، از بین می روند (شکل 6).

اساس عناصر جانبی توسعه یافته مجموعه ای از چهار پروتئین کوهزین (از انگلیسی. انسجام- کلاچ). در آستانه میوز، پروتئین کوهزین خاصی به نام Rec8 در کروموزوم ها ظاهر می شود که جایگزین کوهزین سوماتیک Rad21 می شود. سپس با سه پروتئین کوهزینی دیگر که در سلول‌های سوماتیک نیز وجود دارند به آن می‌پیوندند، اما به جای کوهزین سوماتیک SMC1، پروتئین اختصاصی میوز SMC1b ظاهر می‌شود (پایانه N آن 50٪ با انتهای N سوماتیک متفاوت است. پروتئین SMC1). این کمپلکس کوهزین در داخل کروموزوم بین دو کروماتید خواهر قرار دارد و آنها را در کنار هم نگه می دارد. پروتئین‌های اختصاصی میوز به کمپلکس کوهزین متصل می‌شوند که به پروتئین‌های اصلی محورهای کروموزومی تبدیل می‌شوند و آنها (این محورها) را به عناصر جانبی کمپلکس سیناپتونمایی تبدیل می‌کنند. در پستانداران، پروتئین‌های اصلی کمپلکس سیناپتونمال SCP2 و SCP3 هستند؛ در مخمر، پروتئین‌ها Hop1 و Red1 هستند و پروتئین اختصاصی میوز Rec8 است.

پارادوکس تکاملی پروتئین ها

در پستانداران و مخمرها، پروتئین های کمپلکس سیناپتونمال دارای توالی اسیدهای آمینه متفاوتی هستند، اما ساختار ثانویه و سوم آنها یکسان است. بنابراین، پروتئین زیپ SCP1 در پستانداران و پروتئین غیر همولوگ Zip1 در مخمر بر اساس یک طرح واحد ساخته شده‌اند. آنها از سه حوزه اسید آمینه تشکیل شده اند: یکی مرکزی - یک مارپیچ α، که قادر به تشکیل یک مارپیچ مرتبه دوم (ابر پیچ) و دو حوزه انتهایی - گلبول است. پروتئین‌های اصلی SCP2 و SCP3 که هیچ تشابهی با پروتئین‌های Hop1 و Red1 مخمر ندارند و ظاهراً با پروتئین‌های کمپلکس هنوز به اندازه کافی در گیاهان مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند، همچنین ساختارهای مورفولوژیکی و عملکردی مجتمع سیناپتونمال را ایجاد می‌کنند. این بدان معنی است که ساختار اولیه (توالی اسید آمینه) این پروتئین ها یک ویژگی خنثی تکاملی است.

بنابراین، پروتئین های غیر همولوگ در موجودات دوردست تکاملی، مجموعه سیناپتونمال را طبق یک طرح واحد می سازند. برای توضیح این پدیده از قیاسی با ساخت خانه ها از مصالح مختلف استفاده می کنم اما طبق یک طرح واحد، مهم این است که چنین خانه هایی دارای دیوار، سقف، سقف و مصالح ساختمانی دارای شرایط استحکام باشند. . به همین ترتیب، تشکیل مجموعه سیناپتونمال به عناصر جانبی ("دیوارها")، رشته های عرضی (دندان های "زیپ") - "همپوشانی" و یک فضای مرکزی (اتاق برای "آشپزخانه") نیاز دارد. «روبات‌های آشپزخانه» باید در آنجا قرار بگیرند - مجموعه‌ای از آنزیم‌های نوترکیب که در به اصطلاح «واحدهای نوترکیبی» مونتاژ شده‌اند.

عرض فضای مرکزی مجموعه سیناپتونمال در مخمر، ذرت و انسان تقریباً 100 نانومتر است. این به دلیل طول بخش های DNA تک رشته ای است که با پروتئین نوترکیبی Rad51 پوشانده شده است. این پروتئین متعلق به گروهی از آنزیم ها (شبیه به پروتئین نوترکیبی باکتریایی RecA) است که از زمان ظهور نوترکیبی DNA (تقریباً 5/3 میلیارد سال پیش) همسانی خود را حفظ کرده اند. اجتناب ناپذیر بودن همسانی پروتئین های نوترکیب در موجودات دور با عملکرد آنها تعیین می شود: آنها با مارپیچ دوگانه DNA (همانطور در باکتری ها و پستانداران) در تعامل هستند، آن را به رشته های تک رشته ای تقسیم می کنند، آنها را با پوشش پروتئینی می پوشانند، یکی را انتقال می دهند. رشته به کروموزوم همولوگ و در آنجا دوباره مارپیچ دوگانه را بازیابی می کند. به طور طبیعی، بیشتر آنزیم های درگیر در این فرآیندها همولوژی را برای بیش از 3 میلیارد سال حفظ می کنند. در مقابل، کمپلکس های سیناپتونمایی که پس از شروع میوز (حدود 850 میلیون سال پیش) در یوکاریوت ها ظاهر شدند، از پروتئین های غیر همولوگ ساخته شده اند... اما طرح ساختار دامنه آنها یکسان است. این نمودار از کجا آمده است؟

یک سرنخ پروتئین Rec8 ذکر شده است که شروع به تشکیل محورهای کروموزومی در چرخه میوز می کند و در همه موجودات مورد مطالعه وجود دارد. می توان فرض کرد که ماده ساختمانی برای محورهای کروموزوم های میوز و عناصر جانبی مجموعه سیناپتونمی می تواند هر پروتئین واسطه ای باشد که قادر به تشکیل یک ساختار فیبری (SCP2، Hop1 و غیره) باشد، در تعامل با cohesin Rec8 و " رسوب می کند» روی آن، مانند بتن روی اتصالات فلزی

در سال های اخیر، با مشکلاتی در انجام کارهای آزمایشی به دلیل کمبود بودجه، شروع به استفاده فعال از روش های بیوانفورماتیک کردیم. ما به پروتئین زیپ در مگس سرکه علاقه مند بودیم. با توجه به شباهت ساختارهای ثانویه و سوم پروتئین های Zip1 مخمر و SCP1 انسانی، ما فرض کردیم که پروتئین زیپ مگس سرکه ساختار مشابهی دارد. ما کار خود را در سال 2001 آغاز کردیم، زمانی که ژنوم مگس سرکه قبلاً توالی یابی شده بود و مشخص شد که حاوی حدود 13 هزار ژن بالقوه است. چگونه می توانیم ژن پروتئین مورد نظر خود را پیدا کنیم؟

در میان 125 ژن میوز شناخته شده در آن زمان در مگس سرکه، ما فقط یک نامزد برای این نقش را پیش بینی کردیم. واقعیت این است که جهش ژن ج (3) Gکروموزوم ها از توانایی جفت شدن با استفاده از "زیپ" و ورود به نوترکیبی محروم می شوند. ما فرض کردیم که جهش‌یافته‌ها یک پروتئین معیوب دارند که دندان‌های زیر میکروسکوپی بست را تشکیل می‌دهد. ساختار ثانویه و ترکیب پروتئین مورد نظر باید مشابه پروتئین های Zip1 و SCP1 باشد.

دانستن اینکه ژن ج (3) Gدر مگس سرکه در کروموزوم 3 قرار دارد، ما پایگاه داده این ناحیه (شامل 700 هزار جفت باز) را برای یک چارچوب خواندن باز که می تواند پروتئین مشابهی را رمزگذاری کند، جستجو کردیم. ما متوجه شدیم که در غیاب همولوژی در ساختار اولیه پروتئین مورد نظر و پروتئین مخمر، اندازه آنها، سازماندهی (از سه حوزه) و توانایی دامنه مرکزی برای تشکیل یک مارپیچ α با طول معین (حدود 40) nm) باید مشابه باشد. این با شباهت تصویر میکروسکوپی الکترونی از مجموعه سیناپتونمال در میوز در مخمر و در مگس سرکه مشهود بود.

ما به فریم های خواندن باز برای تقریبا 80 ژن در منطقه جستجو نگاه کردیم. T. M. Grishaeva با استفاده از برنامه های رایانه ای که امکان پیش بینی ساختار ثانویه یک پروتئین مجازی، خواص فیزیکوشیمیایی آن و توزیع بارهای الکترواستاتیکی در مولکول ها را فراهم می کند، چنین چارچوب خواندنی را در مرز منطقه محلی سازی ژن پیدا کرد. ج (3) G.(این را ژنتیک دانان ژاپنی روی نقشه میکروسکوپی کروموزوم ها خیلی دقیق پیش بینی نکرده بودند.) معلوم شد که یک ژن است. CG1J604با توجه به نقشه ژنومی شرکت سلرا.

ما به این نتیجه رسیدیم که این ژن مجازی باید یک ژن شناخته شده باشد ج (3) Gو پروتئینی شبیه به پروتئین Zip1 مخمر را کد می کند. در پاسخ به پیام ما، یک ایمیل از ایالات متحده آمریکا از S. Hawley دریافت کردیم. او به طور تجربی ثابت کرد که این ژن ج (3) Gپروتئینی را رمزگذاری می کند که یک "زیپ" بین کروموزوم ها در میوز در مگس سرکه تشکیل می دهد. نتایج کار ما همزمان شد، اما کار آزمایشی گروه هاولی حدود هفت سال طول کشید و کار سه نفره ما با کامپیوتر فقط حدود سه ماه طول کشید. مقالات به طور همزمان منتشر شد. در سال 2003، ما روش جستجوی رایانه‌ای خود را منتشر کردیم و نمونه‌هایی از پروتئین‌های مجازی مشابه در موجودات دیگر را ارائه کردیم. این کار اکنون به راحتی توسط همکاران خارجی مورد استناد قرار می گیرد و روش ما در ترکیب با آزمایش تجربی در دستان آنها با موفقیت کار می کند. به این ترتیب، در سال 2005، گروهی از زیست شناسان انگلیسی ژن و پروتئین دندان های زیپ را در این گیاه کشف کردند. آرابیدوپسیس تالیانا .

در خاتمه، یک کشف دیگر در زمینه بیولوژی مولکولی میوز را مثال می زنم، اما باید از میتوز شروع کنیم. برای اینکه کروماتیدها در طول آنافاز میتوز از هم جدا شوند، کوهزینی که آنها را به هم می چسباند باید از بین برود. هیدرولیز کوهزین ها در طول میتوز یک رویداد برنامه ریزی شده ژنتیکی است. اما در متافاز میوز I، وقتی کروموزوم‌های همولوگ در خط استوای سلول قرار می‌گیرند و دوک پروتئینی آماده است تا آنها را به سمت قطب بکشد، هیدرولیز کوهزین‌ها غیرممکن می‌شود. به همین دلیل است که هر دو کروماتید هر کروموزوم، که در ناحیه مرکز جنبشی کروموزوم ها به هم چسبیده اند (کینتوکور)، به یک قطب هدایت می شوند (شکل 1 را ببینید). در اواخر دهه 90، محققان ژاپنی، با مطالعه میوز در مخمر، دریافتند که در ناحیه کینتوکور، کوهزین ها توسط پروتئینی که آن را شوگوشین می نامند محافظت می شود (ریشه این اصطلاح از واژگان سامورایی گرفته شده و به معنای محافظت است). خیلی سریع، جامعه جهانی محققان میوز به این نتیجه رسیدند که پروتئین های مشابه شوگوشین در مگس سرکه، ذرت و سایر اشیاء وجود دارد. علاوه بر این، ژن هایی که جداسازی کروماتیدها را در میوز I در مگس سرکه "منع" می کنند، 10 سال قبل شناخته شده بودند، اما محصول پروتئینی آنها رمزگشایی نشد. و در سال 2005، گروهی از محققان آمریکایی از دانشگاه کالیفرنیا در برکلی، از جمله هموطن ما و همکار قدیمی من در تحقیقات میوز I. N. Golubovskaya، گزارش دادند که در طول متافاز I میوز در کروموزوم های ذرت، shugoshin ZmSGO1 در دو طرف کینتوکورها قرار دارد. و تنها در صورتی در این ناحیه ظاهر می‌شود که قبلاً Cohesin Rec8 وجود داشته باشد که از هیدرولیز محافظت می‌کند (اما فقط در میوز I). این نتایج با استفاده از آنتی بادی های فلورسنت به پروتئین ها و میکروسکوپ کانفوکال به دست آمد. باید اضافه کرد که محققان ژاپنی بلافاصله گزارش دادند که شوگوشین از Rec8 در برابر هیدرولیز محافظت می کند اگر شوگوشین دفسفریله شود. فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون و همچنین استیلاسیون و داستیلاسیون تغییرات مهمی هستند که خواص مولکول های پروتئین را تغییر می دهند.

جنبه کاربردی

همه آنچه گفته شد علم بنیادین زیبایی است، اما آیا می توان از این دانش برای اهداف عملی استفاده کرد؟ می توان. در اواسط دهه 80، محققان بریتانیایی و آزمایشگاه ما با استفاده از مدل‌های تجربی مختلف ثابت کردند که با استفاده از میکرواسپردهای کمپلکس‌های سیناپتونمی، می‌توان دو برابر تعداد بازآرایی‌های کروموزومی (حذف، جابه‌جایی، وارونگی) را در مقایسه با روش سنتی کروموزوم شناسایی کرد. تجزیه و تحلیل در مرحله متافاز (شکل 7). واقعیت این است که کمپلکس سیناپتونم ساختار اسکلتی کروموزوم های میوز در پروفاز است. در این زمان، کروموزوم ها تقریباً 10 برابر طولانی تر هستند، که به طور قابل توجهی وضوح تجزیه و تحلیل را افزایش می دهد. با این حال، مطالعه کروموزوم‌های پروفاز درهم تقریباً غیرممکن است و ساختارهای اسکلتی سفت و سخت مجموعه سیناپتونمال از گسترش نمی‌ترسند، و علاوه بر این، یک میکروسکوپ الکترونی قادر به تشخیص انحراف‌های کوچکی است که برای میکروسکوپ نوری غیرقابل دسترسی هستند.

از خود پرسیدیم: آیا می توان با مطالعه نه کروموزوم ها، بلکه مجموعه سیناپتونمال، علت عقیمی را در فرزندان موش های تحت تابش مشخص کرد؟ معلوم شد که در موش‌های عقیمی که جابه‌جایی‌های کروموزومی را از والدین خود به ارث برده‌اند، این بازآرایی‌ها با استفاده از کمپلکس در 100٪ سلول‌های مورد مطالعه و با روش‌های مرسوم تجزیه و تحلیل "متافاز" - فقط در 50٪ از سلول‌ها شناسایی می‌شوند. گروهی از محققان اسپانیایی بیش از 1000 مرد مبتلا به ناباروری را مورد بررسی قرار دادند. در یک سوم از آنها، علت ناباروری قبلا مشخص نشده بود، و مطالعه کمپلکس سیناپتونمال از سلول های بیضه این بیماران به نیمی از آنها اجازه داد تا تشخیص دهند: علت ناباروری عدم وجود کمپلکس سیناپتونم است. به همین دلیل است که اسپرماتوسیت ها (سلول های پیش ساز اسپرم) رشد نمی کنند، به عنوان مثال، "توقیف" فرآیند میوز و تمام اسپرماتوژنز مشاهده شد. نتایج مشابهی توسط O. L. Kolomiets به همراه پزشکان از خارکف به دست آمد. مطالعه کمپلکس سیناپتونمال در ترکیب با سایر روش های آنالیز، درصد شناسایی علل ناباروری در بیماران مرد معاینه شده را از 17 به 30 درصد افزایش می دهد. برخی از کلینیک های انگلیسی در دهه 90 قرن بیستم. به طور فعال از روش های مشابه استفاده می کند. البته چنین تشخیصی مستلزم صلاحیت های نظری و عملی بالای پزشکان و استفاده از میکروسکوپ های الکترونی است. آزمایشگاه‌های روسیه هنوز به این سطح نرسیده‌اند، به استثنای موسسه ژنتیک عمومی که به نام آن نامگذاری شده است. N.I. Vavilova RAS (مسکو) و موسسه سیتولوژی و ژنتیک SB RAS (نووسیبیرسک).

ممکن است تصور شود که تحقیقات فشرده در مورد مکانیسم‌های میوز به ناچار منجر به استفاده از دانش به دست آمده در آن حوزه‌های زیست‌شناسی و پزشکی می‌شود که با باروری موجودات زنده از جمله انسان مرتبط است. با این حال، قانون به کارگیری دستاوردهای علمی در عمل تغییری نکرده است: "اجرا کردن" چیزی به زور بی فایده است. خود تمرین‌کنندگان باید دستاوردهای علم را دنبال کنند و از آنها استفاده کنند. این رویکردی است که توسط شرکت های پیشرو داروسازی و بیوتکنولوژی اتخاذ شده است.

از کشف میوز (1885) تا کشف کمپلکس سیناپتونمال (1956) تقریباً 70 سال گذشت و از سال 1956 تا کشف پروتئین های مجتمع سیناپتونمال (1986) - 30 سال دیگر. طی 20 سال آینده، ما ساختار این پروتئین‌ها، ژن‌های کدکننده آن‌ها و پروتئین‌های برهم‌کنش را در ساخت و عملکرد کمپلکس‌های سیناپتونمال، به‌ویژه، برهم‌کنش آن‌ها با پروتئین‌های آنزیم نوترکیب DNA و غیره، یعنی بیش از دوره 30 ساله قبلی توصیفی آموخته است. مطالعات سیتولوژیکی رمزگشایی مکانیسم‌های مولکولی اولیه میوز ممکن است بیش از دو دهه طول بکشد. تاریخ علم، مانند تمام تمدن‌ها، با «فشردگی زمان» مشخص می‌شود، فشردگی فزاینده رویدادها و اکتشافات.

ادبیات:

1. Page S.L., Hawley R.S.// آنو. کشیش توسعه سلولی Biol. 2004. ج 20. ص 525-558.
2. موسی ام.جی.//کروموزوم. 2006. ج 115. ص 152-154.
3. بوگدانوف یو.ف.//کروموزوم. 1977. V. 61. P. 1-21.
4. OllingerR. و همکاران//مول. Biol. سلول. 2005. ج 16. ص 212-217.
5. فدوتووا Y.S. و همکاران //ژنوم 1989. ج 32. ص 816-823; Kolomiets O.L. و غیره.// غشاهای بیولوژیکی. 2001. T. 18. صص 230-239.
6. بوگدانوف یو.ف. و همکاران //بین المللی مرور. سیتول. 2007. ج 257. ص 83-142.
7. بوگدانوف یو.ف.// آنتوژنی. 2004. T. 35. شماره 6. ص 415-423.
8. گریشاوا T.M. و همکاران// Drosophila Inform. خدمت 2001. ج 84. ص 84-89.
9. Page S.L., Hawley R.S.// ژن ها توسعه می یابند. 2001. ج 15. ص 3130-3143.
10. بوگدانوف یو.ف. و همکاران //در سیلیکو بیول. 2003. ج 3. ص 173-185.
11. عثمان ک و همکاران //کروموزوم. 2006. ج 115. ص 212-219.
12. Hamant O.، Golubovskaya I. و همکاران.//Curr. Biol. 2005. ج 15. ص 948-954.
13. Kalikinskaya E.I. و همکاران //موت Res. 1986. ج 174. ص 59-65.
14. Egozcue J. و همکاران.//هوم ژنت 1983. ج 65. ص 185-188; کارارا آر و همکاران// ژنت. مول. Biol. 2004. ج 27. ص 477-482.
15. بوگدانوف یو.ف.، کولومیتس او.ال.کمپلکس سیناپتونمال شاخص دینامیک میوز و تنوع کروموزوم. م.، 2007.