Ndarja e parë e mejozës është e shkurtër. Mejoza. Fazat e mejozës. Profaza II është shumë e shkurtër. Karakterizohet nga spiralizimi i kromozomeve, zhdukja e membranës bërthamore dhe bërthamës dhe formimi i një boshti të ndarjes.

Thelbi i mejozës- arsimimi qelizat me një grup haploid kromozomesh.

Mejoza përbëhet nga dy ndarje të njëpasnjëshme.

Mes tyre nuk ndodh Replikimi i ADN-së - kjo është arsyeja pse grupi është haploid.

Falë këtij procesi, ndodh si më poshtë:

• gametogjeneza;
• c formimi i poreve në bimë;
• dhe ndryshueshmëria e informacionit trashëgues

Tani le të hedhim një vështrim më të afërt në këtë proces.

Mejoza përfaqëson 2 divizione, duke ndjekur njëri-tjetrin.

Si rezultat, ato zakonisht formohen katër qeliza(përveç për shembull, ku pas ndarjes së parë, qeliza e dytë nuk ndahet më tej, por zvogëlohet menjëherë).

Këtu ka një pikë tjetër të rëndësishme: si rezultat i mejozës, si rregull, tre nga katër qelizat zvogëlohen, duke lënë një, d.m.th. përzgjedhja natyrore. Kjo është gjithashtu një nga detyrat e mejozës.

Ndërfaza ndarjen e parë:

qeliza kalon nga gjendja 2n2c deri në 2n4c, pasi ka ndodhur replikimi i ADN-së.

Profaza:

Në ndarjen e parë, ndodh një proces i rëndësishëm - duke kaluar.

Në profazën I të mejozës, secili nga kromozomet bikromatide tashmë të përdredhur, njëvalente marrëdhënie të ngushta me homologe asaj. Kjo quhet (ngatërruar mirë me konjugimi i ciliateve), ose sinapsis. Një çift kromozomesh homologe që bashkohen quhet

Më pas kromatida kryqëzohet me një kromatid homolog (jo motër) në kromozomin fqinj (me të cilin është formuar dyvalente). Vendi ku kryqëzohen kromatidet quhet. Chiazmus zbuluar në vitin 1909 nga shkencëtari belg Frans Alphonse Janssens.

Dhe pastaj një copë kromatide shkëputet në vend chiasmata dhe hidhet në një kromatid tjetër (homolog, d.m.th., jomotër).

Ndodhi rikombinimi i gjeneve .

Rezultati: disa gjene migruan nga një kromozom homolog në tjetrin.

Përpara duke kaluar një kromozom homolog posedonte gjene nga organizmi i nënës dhe i dyti nga ai atëror. Dhe pastaj të dy kromozomet homologë zotërojnë gjenet e organizmit të nënës dhe të babait.

Kuptimi duke kaluar Kjo është: si rezultat i këtij procesi, formohen kombinime të reja gjenesh, prandaj ka më shumë ndryshueshmëri trashëgimore, dhe për këtë arsye ka më shumë gjasa për shfaqjen e tipareve të reja që mund të jenë të dobishme.

Sinapsis (konjugim) ndodh gjithmonë gjatë mejozës, por duke kaluar mund të mos ndodhë.

Për shkak të të gjitha këtyre proceseve: konjugim, kryqëzim profaza I është më e gjatë se profaza II.

Metafaza

Dallimi kryesor midis ndarjes së parë të mejozës dhe

në mitozë, kromozomet bikromatide rreshtohen përgjatë ekuatorit dhe në ndarjen e parë të mejozës dyvalente kromozome homologe, në secilin prej të cilëve janë ngjitur filamente boshti.

Anafaza

për faktin se ata u rreshtuan përgjatë ekuatorit dyvalente, ndodh divergjenca e kromozomeve homologe bikromatide. Ndryshe nga mitoza, në të cilën kromatidet e një kromozomi ndahen.

Telofaza

Qelizat që rezultojnë ndryshojnë nga gjendja 2n4c në n2c, si ndryshojnë përsëri nga qelizat e formuara si rezultat i mitozës: së pari, ato haploid. Nëse në mitozë, në fund të ndarjes, formohen qeliza absolutisht identike, atëherë në ndarjen e parë të mejozës, çdo qelizë përmban vetëm një kromozom homolog.

Gabimet në ndarjen e kromozomeve gjatë ndarjes së parë mund të çojnë në trizomi. Pra, prania e një kromozomi më shumë në një palë kromozome homologe. Për shembull, tek njerëzit, trisomia 21 është shkaku i Sindromës Down.

Ndërfaza ndërmjet ndarjes së parë dhe të dytë

- ose shumë i shkurtër ose aspak. Prandaj, para ndarjes së dytë nuk ka Replikimi i ADN-së. Kjo është shumë e rëndësishme, pasi ndarja e dytë është përgjithësisht e nevojshme në mënyrë që qelizat të dalin haploid me kromozome të vetme kromatide.

Ndarja e dytë

- ndodh pothuajse njësoj si ndarja mitotike. Ata hyjnë vetëm në ndarje haploid qeliza me kromozome dy-kromatide (n2c), secila prej të cilave është e rreshtuar përgjatë ekuatorit, fijet e boshtit janë ngjitur në centromeretçdo kromatid i secilit kromozom në metafazëII. NË anafazëII kromatidet ndahen. Dhe ne telofazaII janë formuar haploid qeliza me kromozome të vetme kromatide ( nc). Kjo është e nevojshme në mënyrë që kur bashkohet me një qelizë tjetër të ngjashme (nc), të formohet një 2n2c "normale".

Për organizmat e gjallë dihet se ata marrin frymë, ushqehen, riprodhohen dhe vdesin; ky është funksioni i tyre biologjik. Por pse ndodh e gjithë kjo? Për shkak të tullave - qelizat që gjithashtu marrin frymë, ushqehen, vdesin dhe riprodhohen. Por si ndodh kjo?

Rreth strukturës së qelizave

Shtëpia është bërë me tulla, blloqe ose trungje. Po kështu, një organizëm mund të ndahet në njësi elementare - qeliza. E gjithë diversiteti i qenieve të gjalla përbëhet prej tyre; ndryshimi qëndron vetëm në sasinë dhe llojet e tyre. Ato përbëhen nga muskuj, inde kockore, lëkurë, të gjitha organet e brendshme - ato ndryshojnë aq shumë në qëllimin e tyre. Por pavarësisht nga funksionet që kryen një qelizë e caktuar, ato janë të gjitha të strukturuara afërsisht njësoj. Para së gjithash, çdo "tullë" ka një guaskë dhe citoplazmë me organele të vendosura në të. Disa qeliza nuk kanë një bërthamë, ato quhen prokariote, por të gjithë organizmat pak a shumë të zhvilluar përbëhen nga eukariote, të cilët kanë një bërthamë në të cilën ruhet informacioni gjenetik.

Organelet e vendosura në citoplazmë janë të ndryshme dhe interesante, ato kryejnë funksione të rëndësishme. Qelizat me origjinë shtazore përfshijnë rrjetin endoplazmatik, ribozomet, mitokondritë, kompleksin Golgi, centriolet, lizozomet dhe elementët motorikë. Me ndihmën e tyre zhvillohen të gjitha proceset që sigurojnë funksionimin e trupit.

Aktiviteti i qelizave

Siç është përmendur tashmë, të gjitha gjallesat hanë, marrin frymë, riprodhohen dhe vdesin. Kjo deklaratë është e vërtetë si për organizmat e tërë, domethënë njerëzit, kafshët, bimët, etj., ashtu edhe për qelizat. Është e mahnitshme, por çdo "tullë" ka jetën e vet. Për shkak të organeleve të tij, ai merr dhe përpunon lëndët ushqyese, oksigjenin dhe largon çdo gjë të panevojshme jashtë. Vetë citoplazma dhe rrjeta endoplazmatike kryejnë një funksion transporti, mitokondritë janë gjithashtu përgjegjëse për frymëmarrjen, si dhe japin energji. Kompleksi Golgi është përgjegjës për akumulimin dhe largimin e produkteve të mbeturinave qelizore. Organele të tjera gjithashtu marrin pjesë në procese komplekse. Dhe në një fazë të caktuar, ajo fillon të ndahet, domethënë ndodh procesi i riprodhimit. Vlen të merret në konsideratë më në detaje.

Procesi i ndarjes së qelizave

Riprodhimi është një nga fazat e zhvillimit të një organizmi të gjallë. E njëjta gjë vlen edhe për qelizat. Në një fazë të caktuar të ciklit të tyre jetësor, ata hyjnë në një gjendje ku janë gati të riprodhohen. ato thjesht ndahen në dysh, duke u zgjatur dhe më pas duke formuar një ndarje. Ky proces është i thjeshtë dhe pothuajse plotësisht i studiuar duke përdorur shembullin e baktereve në formë shufre.

Gjërat janë pak më të komplikuara. Ata riprodhohen në tre mënyra të ndryshme, të quajtura amitozë, mitozë dhe mejozë. Secila prej këtyre rrugëve ka karakteristikat e veta, është e natyrshme në një lloj të caktuar qelize. Amitoza

e konsideruar më e thjeshta, quhet edhe ndarje binar e drejtpërdrejtë. Kur ndodh, molekula e ADN-së dyfishohet. Sidoqoftë, boshti i ndarjes nuk është formuar, kështu që kjo metodë është më efiçente në energji. Amitoza ndodh në organizmat njëqelizorë, ndërsa indet e organizmave shumëqelizorë riprodhohen duke përdorur mekanizma të tjerë. Sidoqoftë, ndonjëherë vërehet aty ku aktiviteti mitotik zvogëlohet, për shembull, në indet e pjekura.

Fisioni i drejtpërdrejtë ndonjëherë dallohet si një lloj mitoze, por disa shkencëtarë e konsiderojnë atë një mekanizëm të veçantë. Ky proces ndodh mjaft rrallë edhe në qelizat e vjetra. Më pas do të shqyrtohen mejoza dhe fazat e saj, procesi i mitozës, si dhe ngjashmëritë dhe ndryshimet e këtyre metodave. Krahasuar me ndarjen e thjeshtë, ato janë më komplekse dhe më të përsosura. Kjo është veçanërisht e vërtetë për ndarjen e reduktimit, kështu që karakteristikat e fazave të mejozës do të jenë më të detajuara.

Një rol të rëndësishëm në ndarjen e qelizave luajnë centriolet - organele të veçanta, të vendosura zakonisht pranë kompleksit Golgi. Çdo strukturë e tillë përbëhet nga 27 mikrotubula, të grupuara në grupe me nga tre. E gjithë struktura është në formë cilindrike. Centriolat përfshihen drejtpërdrejt në formimin e boshtit të ndarjes qelizore gjatë procesit të ndarjes indirekte, i cili do të diskutohet më vonë.

Mitoza

Jetëgjatësia e qelizave ndryshon. Disa jetojnë për disa ditë, dhe disa mund të klasifikohen si mëlçi të gjata, pasi ndryshimi i plotë i tyre ndodh shumë rrallë. Dhe pothuajse të gjitha këto qeliza riprodhohen përmes mitozës. Për shumicën e tyre kalojnë mesatarisht 10-24 orë ndërmjet periudhave të ndarjes. Vetë mitoza kërkon një periudhë të shkurtër kohore - te kafshët afërsisht 0,5-1

orë, dhe për bimët rreth 2-3. Ky mekanizëm siguron rritjen e popullsisë qelizore dhe riprodhimin e njësive identike në përmbajtjen e tyre gjenetike. Kështu ruhet vazhdimësia e brezave në nivelin elementar. Në këtë rast, numri i kromozomeve mbetet i pandryshuar. Ky mekanizëm është lloji më i zakonshëm i riprodhimit të qelizave eukariote.

Rëndësia e këtij lloji të ndarjes është e madhe - ky proces ndihmon indet të rriten dhe të rigjenerohen, për shkak të të cilave ndodh zhvillimi i të gjithë organizmit. Përveç kësaj, është mitoza që qëndron në themel të riprodhimit aseksual. Dhe një funksion tjetër është lëvizja e qelizave dhe zëvendësimi i atyre tashmë të vjetruara. Prandaj, është e gabuar të supozohet se për shkak se fazat e mejozës janë më komplekse, roli i saj është shumë më i lartë. Të dyja këto procese kryejnë funksione të ndryshme dhe janë të rëndësishme dhe të pazëvendësueshme në mënyrën e tyre.

Mitoza përbëhet nga disa faza që ndryshojnë në veçoritë e tyre morfologjike. Gjendja në të cilën qeliza është gati për ndarje indirekte quhet ndërfazë, dhe vetë procesi ndahet në 5 faza të tjera, të cilat duhet të shqyrtohen më në detaje.

Fazat e mitozës

Ndërsa në interfazë, qeliza përgatitet të ndahet: ADN-ja dhe proteinat sintetizohen. Kjo fazë ndahet në disa të tjera, gjatë të cilave ndodh rritja e të gjithë strukturës dhe dyfishimi i kromozomeve. Qeliza qëndron në këtë gjendje deri në 90% të të gjithë ciklit të saj jetësor.

10% e mbetur e zë vetë ndarja, e cila ndahet në 5 faza. Gjatë mitozës së qelizave bimore lirohet edhe paraprofaza, e cila mungon në të gjitha rastet e tjera. Formohen struktura të reja, bërthama lëviz në qendër. Formohet një shirit parafazor, duke shënuar vendin e pritshëm të ndarjes së ardhshme.

Në të gjitha qelizat e tjera, procesi i mitozës vazhdon si më poshtë:

Tabela 1

Pas përfundimit të ndarjes së informacionit gjenetik, ndodh citokineza ose citotomia. Ky term i referohet formimit të trupave të qelizave bijë nga trupi i nënës. Në këtë rast, organelet, si rregull, ndahen në gjysmë, megjithëse përjashtime janë të mundshme; formohet një septum. Citokineza nuk ndahet në një fazë të veçantë; si rregull, ajo konsiderohet brenda kornizës së telofazës.

Pra, proceset më interesante përfshijnë kromozomet, të cilët mbajnë informacion gjenetik. Cilat janë ato dhe pse janë kaq të rëndësishme?

Rreth kromozomeve

Edhe pa idenë më të vogël për gjenetikën, njerëzit e dinin se shumë cilësi të pasardhësve varen nga prindërit. Me zhvillimin e biologjisë, u bë e qartë se informacioni për një organizëm të caktuar ruhet në çdo qelizë dhe një pjesë e tij u transmetohet brezave të ardhshëm.

Në fund të shekullit të 19-të, u zbuluan kromozomet - struktura të përbëra nga një

molekulat e ADN-së. Kjo u bë e mundur me përmirësimin e mikroskopëve, madje edhe tani ato mund të shihen vetëm gjatë periudhës së ndarjes. Më shpesh, zbulimi i atribuohet shkencëtarit gjerman W. Fleming, i cili jo vetëm që racionalizoi gjithçka që ishte studiuar para tij, por gjithashtu dha kontributin e tij: ai ishte një nga të parët që studioi strukturën qelizore, mejozën dhe fazat e saj. dhe gjithashtu prezantoi termin "mitoz". Vetë koncepti i "kromozomit" u propozua pak më vonë nga një shkencëtar tjetër - histologu gjerman G. Waldeyer.

Struktura e kromozomeve kur ato duken qartë është mjaft e thjeshtë - ato janë dy kromatide të lidhura në mes me një centrome. Është një sekuencë specifike nukleotide dhe luan një rol të rëndësishëm në procesin e riprodhimit të qelizave. Në fund të fundit, kromozomi në pamje në profazë dhe metafazë, kur mund të shihet më së miri, i ngjan shkronjës X.

Në vitin 1900, u zbuluan parimet që përshkruajnë transmetimin e karakteristikave trashëgimore. Më pas u bë më në fund e qartë se kromozomet janë pikërisht ajo që transmetohet informacioni gjenetik. Më pas, shkencëtarët kryen një numër eksperimentesh që e vërtetojnë këtë. Dhe më pas objekt studimi ishte ndikimi që ndarja qelizore ka mbi to.

Mejoza

Ndryshe nga mitoza, ky mekanizëm përfundimisht çon në formimin e dy qelizave me një grup kromozomesh që është 2 herë më pak se ai origjinal. Kështu, procesi i mejozës shërben si një kalim nga faza diploide në fazën haploide, dhe kryesisht

Ne po flasim për ndarjen e bërthamës, dhe së dyti, ndarjen e të gjithë qelizës. Rivendosja e grupit të plotë të kromozomeve ndodh si rezultat i shkrirjes së mëtejshme të gameteve. Për shkak të zvogëlimit të numrit të kromozomeve, kjo metodë përcaktohet edhe si reduktim i ndarjes së qelizave.

Mejoza dhe fazat e saj u studiuan nga shkencëtarë të tillë të famshëm si V. Fleming, E. Strasburger, V. I. Belyaev dhe të tjerë. Studimi i këtij procesi në qelizat e bimëve dhe kafshëve është ende në vazhdim - është kaq kompleks. Fillimisht, ky proces u konsiderua si një variant i mitozës, por pothuajse menjëherë pas zbulimit të tij u identifikua si një mekanizëm i veçantë. Karakteristikat e mejozës dhe rëndësia e saj teorike u përshkruan fillimisht mjaftueshëm nga August Weissmann në 1887. Që atëherë, studimi i procesit të ndarjes së reduktimit ka avancuar shumë, por përfundimet e nxjerra ende nuk janë hedhur poshtë.

Mejoza nuk duhet të ngatërrohet me gametogjenezën, megjithëse të dy proceset janë të lidhura ngushtë. Të dy mekanizmat janë të përfshirë në formimin e qelizave germinale, por ka një sërë dallimesh serioze midis tyre. Mejoza ndodh në dy faza të ndarjes, secila prej të cilave përbëhet nga 4 faza kryesore, me një pushim të shkurtër ndërmjet tyre. Kohëzgjatja e të gjithë procesit varet nga sasia e ADN-së në bërthamë dhe struktura e organizimit kromozomik. Në përgjithësi, është shumë më e gjatë në krahasim me mitozën.

Nga rruga, një nga arsyet kryesore për diversitetin e konsiderueshëm të specieve është mejoza. Si rezultat i ndarjes së reduktimit, grupi i kromozomeve ndahet në dysh, kështu që shfaqen kombinime të reja gjenesh, duke rritur në radhë të parë përshtatshmërinë dhe përshtatshmërinë e organizmave, të cilët në fund marrin grupe të caktuara karakteristikash dhe cilësish.

Fazat e mejozës

Siç është përmendur tashmë, ndarja e qelizave reduktuese ndahet në mënyrë konvencionale në dy faza. Secila prej këtyre fazave ndahet në 4 të tjera.Dhe faza e parë e mejozës - profaza I, nga ana tjetër, ndahet në 5 faza të tjera të veçanta. Ndërsa studimi i këtij procesi vazhdon, të tjerë mund të identifikohen në të ardhmen. Tani dallohen fazat e mëposhtme të mejozës:

tabela 2

Pra, është e qartë se fazat e ndarjes së mejozës janë shumë më komplekse sesa procesi i mitozës. Por, siç është përmendur tashmë, kjo nuk e zvogëlon rolin biologjik të ndarjes indirekte, pasi ato kryejnë funksione të ndryshme.

Nga rruga, mejoza dhe fazat e saj vërehen gjithashtu në disa protozoa. Sidoqoftë, si rregull, ai përfshin vetëm një ndarje. Supozohet se kjo formë njëfazore më vonë u zhvillua në formën moderne dyfazore.

Dallimet dhe ngjashmëritë midis mitozës dhe mejozës

Në pamje të parë, duket se dallimet midis këtyre dy proceseve janë të dukshme, sepse këto janë mekanizma krejtësisht të ndryshëm. Sidoqoftë, pas një analize më të thellë, rezulton se ndryshimet midis mitozës dhe mejozës nuk janë aq globale; në fund, ato çojnë në formimin e qelizave të reja.

Para së gjithash, ia vlen të flasim për atë që këto mekanizma kanë të përbashkët. Në fakt, ka vetëm dy rastësi: në të njëjtën sekuencë fazash, dhe gjithashtu në faktin se

Replikimi i ADN-së ndodh para të dy llojeve të ndarjes. Edhe pse, për sa i përket mejozës, ky proces nuk përfundon plotësisht përpara fillimit të profazës I, duke përfunduar në një nga nënfazat e para. Dhe megjithëse sekuenca e fazave është e ngjashme, në thelb, ngjarjet që ndodhin në to nuk përkojnë plotësisht. Pra, ngjashmëritë midis mitozës dhe mejozës nuk janë aq të shumta.

Ka shumë më tepër dallime. Para së gjithash, mitoza ndodh teksa mejoza është e lidhur ngushtë me formimin e qelizave germinale dhe sporogjenezën. Në vetë fazat, proceset nuk përkojnë plotësisht. Për shembull, kalimi në mitozë ndodh gjatë interfazës, dhe jo gjithmonë. Në rastin e dytë, ky proces përfshin anafazën e mejozës. Rikombinimi i gjeneve në ndarje indirekte zakonisht nuk ndodh, që do të thotë se ai nuk luan ndonjë rol në zhvillimin evolucionar të organizmit dhe ruajtjen e diversitetit intraspecifik. Numri i qelizave që rezultojnë nga mitoza është dy, dhe ato janë gjenetikisht identike me nënën dhe kanë një grup kromozomesh diploid. Gjatë ndarjes së reduktimit gjithçka është ndryshe. Rezultati i mejozës është 4 i ndryshëm nga ai i nënës. Për më tepër, të dy mekanizmat ndryshojnë ndjeshëm në kohëzgjatje, dhe kjo është për shkak jo vetëm të ndryshimit në numrin e fazave të ndarjes, por edhe në kohëzgjatjen e secilës fazë. Për shembull, profaza e parë e mejozës zgjat shumë më gjatë, sepse në këtë kohë ndodh konjugimi dhe kryqëzimi i kromozomeve. Kjo është arsyeja pse ajo ndahet më tej në disa faza.

Në përgjithësi, ngjashmëritë midis mitozës dhe mejozës janë mjaft të vogla në krahasim me dallimet e tyre nga njëri-tjetri. Është pothuajse e pamundur të ngatërrosh këto procese. Prandaj, tani është disi e habitshme që ndarja e reduktimit konsiderohej më parë një lloj mitoze.

Pasojat e mejozës

Siç u përmend tashmë, pas përfundimit të procesit të ndarjes së reduktimit, në vend të qelizës amë me një grup diploid kromozomesh, formohen katër haploide. Dhe nëse flasim për ndryshimet midis mitozës dhe mejozës, kjo është më e rëndësishmja. Rivendosja e sasisë së kërkuar, kur bëhet fjalë për qelizat germinale, ndodh pas fekondimit. Kështu, me çdo gjeneratë të re numri i kromozomeve nuk dyfishohet.

Përveç kësaj, gjatë mejozës ndodh Gjatë procesit të riprodhimit, kjo çon në ruajtjen e diversitetit intraspecifik. Pra, fakti që edhe vëllezërit e motrat ndonjëherë janë shumë të ndryshëm nga njëri-tjetri është pikërisht rezultat i mejozës.

Nga rruga, steriliteti i disa hibrideve në botën e kafshëve është gjithashtu një problem i ndarjes së reduktimit. Fakti është se kromozomet e prindërve që i përkasin specieve të ndryshme nuk mund të hyjnë në konjugim, që do të thotë se procesi i formimit të qelizave germinale të plota të qëndrueshme është i pamundur. Kështu, është mejoza që qëndron në themel të zhvillimit evolucionar të kafshëve, bimëve dhe organizmave të tjerë.

Mejoza ndodh në qelizat e organizmave që riprodhohen seksualisht.

Kuptimi biologjik i fenomenit përcaktohet nga një grup i ri karakteristikash tek pasardhësit.

Në këtë punë, ne do të shqyrtojmë thelbin e këtij procesi dhe, për qartësi, do ta paraqesim atë në figurë, do të shikojmë sekuencën dhe kohëzgjatjen e ndarjes së qelizave germinale, si dhe do të zbulojmë ngjashmëritë dhe ndryshimet midis mitoza dhe mejoza.

Çfarë është mejoza

Një proces i shoqëruar me formimin e katër qelizave me një grup të vetëm kromozom nga një origjinal.

Informacioni gjenetik i çdo qelize të sapoformuar korrespondon me gjysmën e grupit të qelizave somatike.

Fazat e mejozës

Ndarja mejotike përfshin dy faza, të përbërë nga katër faza secila.

Divizioni i parë

Përfshin profazën I, metafazën I, anafazën I dhe telofazën I.

Profaza I

Në këtë fazë, formohen dy qeliza me gjysmën e grupit të informacionit gjenetik. Profaza e ndarjes së parë përfshin disa faza. Paraprihet nga interfaza paramejotike, gjatë së cilës ndodh replikimi i ADN-së.

Pastaj ndodh kondensimi, formimi i fijeve të hollë të gjatë me një bosht proteine ​​gjatë leptotenit. Ky fije është ngjitur në membranën bërthamore me ndihmën e zgjatimeve terminale - disqeve të bashkëngjitjes. Gjysmat e kromozomeve të dyfishuara (kromatidet) nuk janë ende të dallueshme. Kur ekzaminohen, ato duken si struktura monolite.

Më pas vjen faza e zigotenit. Homologët bashkohen për të formuar dyvalente, numri i të cilave korrespondon me një numër të vetëm kromozomesh. Procesi i konjugimit (lidhja) kryhet midis çifteve që janë të ngjashëm në aspektin gjenetik dhe morfologjik. Për më tepër, ndërveprimi fillon nga skajet, duke u përhapur përgjatë trupave të kromozomeve. Një kompleks homologësh i lidhur nga një përbërës proteinik - një bivalent ose tetrad.

Spiralizimi ndodh gjatë fazës së filamentit të trashë, pachytenit. Këtu dyfishimi i ADN-së tashmë është përfunduar plotësisht, dhe kryqëzimi fillon. Ky është një shkëmbim i rajoneve homologe. Si rezultat, formohen gjenet e lidhura me informacionin e ri gjenetik. Transkriptimi ndodh paralelisht. Aktivizohen seksione të dendura të ADN-së - kromomere, gjë që çon në një ndryshim në strukturën e kromozomeve si "furçat e llambave".

Kromozomet homologe kondensohen, shkurtohen dhe ndryshojnë (me përjashtim të pikave të lidhjes - chiasmata). Kjo është një fazë në biologjinë e diplotenit ose diktotenit. Kromozomet në këtë fazë janë të pasura me ARN, e cila sintetizohet në të njëjtat zona. Për sa i përket pronave, kjo e fundit është afër informacionit.

Së fundi, bivalentët shpërndahen në periferi të bërthamës. Këto të fundit shkurtohen, humbasin bërthamat e tyre dhe bëhen kompakte, të pashoqëruara me mbështjellësin bërthamor. Ky proces quhet diakinesis (kalimi në ndarjen e qelizave).

Metafaza I

Më pas, bivalentët lëvizin në boshtin qendror të qelizës. Boshtet e ndarjes shtrihen nga çdo centromere, çdo centromere është e barabartë nga të dy polet. Lëvizjet me amplitudë të vogël të fijeve i mbajnë ato në këtë pozicion.

Anafaza I

Kromozomet, të ndërtuara nga dy kromatide, të ndara. Rikombinimi ndodh me një ulje të diversitetit gjenetik (për shkak të mungesës së homologëve në grupin e gjeneve të vendosura në lokacione (rajone).

Telofaza I

Thelbi i fazës është divergjenca e kromatideve me centromeret e tyre në pjesë të kundërta të qelizës. Në një qelizë shtazore, ndodh ndarja citoplazmike, në një qelizë bimore, ndodh formimi i një muri qelizor.

Ndarja e dytë

Pas interfazës së ndarjes së parë, qeliza është gati për fazën e dytë.

Profaza II

Sa më e gjatë të jetë telofaza, aq më e shkurtër është kohëzgjatja e profazës. Kromatidet rreshtohen përgjatë qelizës, duke formuar një kënd të drejtë me boshtet e tyre në lidhje me fijet e ndarjes së parë mejotike. Në këtë fazë, ato shkurtohen dhe trashen, dhe bërthamat i nënshtrohen shpërbërjes.

Metafaza II

Centromeret janë përsëri të vendosura në rrafshin ekuatorial.

Anafaza II

Kromatidet ndahen nga njëra-tjetra, duke lëvizur drejt poleve. Tani ato quhen kromozome.

Telofaza II

Despiralizimi, shtrirja e kromozomeve të formuara, zhdukja e boshtit, dyfishimi i centrioleve. Bërthama haploide është e rrethuar nga një membranë bërthamore. Janë formuar katër qeliza të reja.

Tabela e krahasimit midis mitozës dhe mejozës

Karakteristikat dhe dallimet janë paraqitur shkurt dhe qartë në tabelë.

Të dhënat e paraqitura janë një diagram i dallimeve, dhe ngjashmëritë zbresin në të njëjtat faza, ridyfishim të ADN-së dhe helikalizim përpara fillimit të ciklit qelizor.

Rëndësia biologjike e mejozës

Cili është roli i mejozës:

1. Jep kombinime të reja gjenesh për shkak të kryqëzimit.
2. Mbështet ndryshueshmërinë e kombinuar. Mejoza është një burim i tipareve të reja në një popullatë.
3. Mban një numër konstant të kromozomeve.

konkluzioni

Mejoza është një proces kompleks biologjik gjatë të cilit formohen katër qeliza, me karakteristika të reja të marra si rezultat i kryqëzimit.

Nikolaj Mushkambarov, Dr. biol. shkencat

Njerëzimi po plaket, por të gjithë duan të jetojnë jo vetëm gjatë, por edhe pa ato sëmundje që vijnë me moshën. Gjatë gjysmëshekullit të kaluar, shumë teori "revolucionare" të plakjes janë shfaqur, pothuajse të gjitha ofrojnë një mënyrë të sigurt dhe të besueshme për të ngadalësuar apo edhe për të ndaluar kohën. Çdo vit ka ndjesi të reja, zbulime të reja dhe deklarata të reja, inkurajuese dhe premtuese. Bioregulatorë peptide, eliksir i jetëgjatësisë, jone jetëdhënëse ose antioksidant SkQ. Vraponi në farmaci, paguani dhe jetoni, sipas udhëzimeve të përfshira, deri në moshën 100-120 vjeç! Deri në çfarë mase mund t'u besoni zbulimeve të bujshme dhe cila është "e vërteta rreth plakjes"?

Profesor N. N. Mushkambarov. Foto nga Andrey Afanasyev.

August Weismann (1834-1914) - zoolog dhe evolucionist gjerman. Krijoi një teori sipas së cilës karakteristikat trashëgimore ruhen dhe transmetohen përmes germplazmës pa moshë.

Leonard Hayflick është një mikrobiolog amerikan. Në vitet 1960, ai zbuloi se në kushte laboratorike, qelizat njerëzore dhe shtazore mund të ndahen vetëm një numër të kufizuar herë.

Alexey Matveevich Olovnikov është një biokimist rus. Për të shpjeguar eksperimentet e Hayflick në 1971, ai parashtroi një hipotezë në lidhje me shkurtimin e seksioneve përfundimtare të kromozomeve (telomeres) me secilën ndarje qelizore.

Shkenca dhe jeta // Ilustrime

Elizabeth Blackburn dhe Carol Greider janë biologe amerikane. Në vitin 1985, u zbulua enzima telomeraza. Mekanizmi i veprimit të telomerazës është kodimi i përsëritur i sekuencave të reja nukleotide në seksionet terminale të telomereve dhe rivendosja e tyre origjinale.

Benjamin Gompertz (1779-1865) - matematikan britanik. Ai propozoi një funksion që përshkruan statistikat e vdekshmërisë njerëzore në varësi të moshës. Ky funksion është përdorur për të vlerësuar rreziqet në sigurimin e jetës.

Libri i M. M. Vilenchik "Baza biologjike e plakjes dhe jetëgjatësisë", botuar në 1976, ishte një nga librat e parë shkencorë popullorë mbi temën e plakjes dhe pati sukses të jashtëzakonshëm.

Skema e mejozës (duke përdorur shembullin e një çifti kromozomesh homologe). Në fazën e ndarjes së parë të mejozës, kromozomet dyfishohen; atëherë kromozomet homologe bashkohen me njëri-tjetrin dhe, duke ruajtur aktivitetin e tyre, hyjnë në kryqëzim.

Doktor i Shkencave Biologjike, Profesor i Departamentit të Histologjisë në Universitetin Mjekësor Shtetëror të Moskës me emrin N.V. I. M. Sechenov Nikolay Mushkambarov.

Nikolai Nikolaevich, ju kritikoni ashpër shumë dispozita të njohura të gerontologjisë moderne. Ju lutemi përshkruani objektet e kritikës suaj.

Ka më shumë se sa objekte! Për shembull, tani është në modë t'i referohemi Weisman pothuajse si e vërteta përfundimtare. Ky është një biolog i famshëm i cili, në shekullin e 19-të, supozoi se plakja nuk u shfaq menjëherë në evolucion, por vetëm në një fazë si një fenomen adaptiv. Nga kjo ata arritën në përfundimin se duhet të ketë specie që nuk plaken: para së gjithash, organizmat më primitivë. Në të njëjtën kohë, ata disi harrojnë se nëse nuk plaken, atëherë duhet të kenë riparim 100% të ADN-së. Kjo është ndër më primitivet! Disi njëra nuk përshtatet me tjetrën.

Ekziston një mit që lidhet me emrin e një biologu tjetër të famshëm - Leonard Hayflick. Që nga vitet gjashtëdhjetë të shekullit të kaluar, bota shkencore ka qenë e sigurt se qelizat somatike të njeriut kanë një kufi prej 50 ndarjesh, dhe një kufi i tillë në biologji quhet "kufiri i Hayflick". Rreth njëzet vjet më parë, u izoluan qeliza burimore që supozohej se ishin të afta për një numër të pakufizuar ndarjesh. Dhe ky mit (50 për të gjithë dhe pafundësi për qelizat staminale) vazhdon në mendje edhe sot e kësaj dite. Në fakt, qelizat staminale, siç rezulton, plaken (d.m.th., pafundësia është shfuqizuar), dhe nuk është aspak e qartë se ku mund të numërohen pikërisht këto 50 ndarje. Është kaq e paqartë që, ka shumë të ngjarë, nuk ka asnjë kufi të vetëm ndarjeje që është universal për të gjitha qelizat njerëzore që ndahen.

- Epo, po në lidhje me teorinë e telomereve të plakjes? A ju bën edhe ajo mosbesues?

Ky është miti më popullor. Sipas kësaj teorie, i gjithë mekanizmi i plakjes zbret në faktin se qelizave në ndarje u mungon enzima telomeraza, e cila zgjat skajet e kromozomeve (këto skaje quhen telomere), dhe për këtë arsye, me çdo ndarje, telomeret shkurtohen me 50- 100 çifte nukleotide të ADN-së. Enzima telomeraza ekziston dhe zbulimi i saj u nderua me Çmimin Nobel 2009. Dhe fenomeni i shkurtimit të kromozomeve në qelizat e ndarjes që nuk kanë telomerazë është gjithashtu pa dyshim (megjithëse është për shkak të një arsyeje paksa të ndryshme nga ajo e theksuar nga autori i teorisë së telomereve, Alexey Olovnikov). Por të reduktosh plakjen në këtë fenomen është njësoj si të zëvendësosh partiturën më komplekse simfonike me notat e rrahjes në një daulle. Nuk është rastësi që në vitin 2003 A. Olovnikov braktisi publikisht teorinë e tij, duke e zëvendësuar atë me të ashtuquajturën teori redumerike (gjithashtu, meqë ra fjala, jo e padiskutueshme). Por edhe sot, edhe në universitetet mjekësore, kurset e biologjisë e paraqesin teorinë e telomereve si arritjen më të fundit të mendimit shkencor. Kjo është, natyrisht, absurde.

Një shembull tjetër vjen nga statistikat e vdekshmërisë. Formula kryesore për këtë statistikë është ekuacioni Gompertz, i propozuar në 1825, ose, me një term korrigjues, ekuacioni Gompertz-Makem (1860). Këto ekuacione kanë respektivisht dy dhe tre koeficientë, dhe vlerat e koeficientëve ndryshojnë shumë midis popullatave të ndryshme të njerëzve. Dhe rezulton se ndryshimet në koeficientët e secilit ekuacion lidhen me njëri-tjetrin. Mbi bazën e të cilave formulohen modelet globale, mbarëbotërore: i ashtuquajturi korrelacion Strehler-Mildvan dhe efekti kompensues i vdekshmërisë që e zëvendësoi atë në këtë post - hipoteza e bashkëshortëve Gavrilov.

Përpilova një model të vogël për një popullsi të kushtëzuar njerëzish dhe me ndihmën e tij u binda se të gjitha këto modele janë me shumë mundësi një artefakt. Fakti është se një gabim i vogël në përcaktimin e një koeficienti krijon një devijim të mprehtë nga vlera e vërtetë e një koeficienti tjetër. Dhe kjo perceptohet (në koordinatat gjysmë logaritmike) si një korrelacion i rëndësishëm biologjikisht dhe shërben si një premtim për përfundime të menduara.

- Je i sigurt që ke të drejtë kur flet për artefaktin?

Sigurisht që jo! Në përgjithësi, është e dëmshme që shkencëtarët të jenë absolutisht të sigurt për diçka, megjithëse ka plot shembuj të tillë. Por bëra të pamundurën për të verifikuar të kundërtën: që korrelacionet nuk janë artefakt. Dhe këtë të kundërtën nuk arrita ta verifikoja. Pra, tani për tani, bazuar në një analizë personale, shumë modeste në shkallë, kam më shumë arsye të besoj se korrelacionet e përmendura janë ende artificiale. Ato pasqyrojnë gabimet e metodës, dhe jo modelet biologjike.

Si i vlerësoni deklaratat se në natyrë ka një numër të madh organizmash që nuk plaken dhe lista e tyre po rritet nga viti në vit?

Mjerisht, teorive të njohura se ka qeliza që nuk plaken dhe organizma që nuk plaken, u mungojnë prova të mjaftueshme. Në të vërtetë, çdo vit rrethi i kafshëve "pa moshë" zgjerohet në mënyrë të pashmangshme. Në fillim këta ishin praktikisht vetëm organizma njëqelizorë, më pas atyre iu shtuan organizma shumëqelizorë më të ulët (hidra, molusqe, iriq deti, etj.). Dhe tani janë shfaqur koka të nxehta që “zbulojnë” disa lloje të pamohuara edhe mes peshqve, zvarranikëve dhe zogjve. Kështu do të shkojë - së shpejti ata do të arrijnë te gjitarët dhe do të vërtetojnë, për shembull, që elefantët gjithashtu nuk plaken, por vdesin thjesht për shkak të peshës së tepërt të trupit!

- Jeni i bindur që nuk ka kafshë pa moshë?

Nuk jam i bindur se nuk ka kafshë të tilla (edhe pse jam i prirur ta bëj këtë), por që nuk ka asnjë specie të vetme kafshe për të cilën mungesa e plakjes është vërtetuar absolutisht e besueshme. Në lidhje me qelizat njerëzore (si dhe qelizat dhe përfaqësuesit e tjerë të botës shtazore), shkalla e besimit është ndoshta edhe më e lartë: qelizat burimore, qelizat germinale dhe madje edhe qelizat e tumorit, në parim, mosha. Qelizat staminale konsideroheshin padiskutim pa moshë, por tani po shfaqet një punë eksperimentale që vërteton të kundërtën.

- Ku bazohet ky besim? A i keni kryer vetë eksperimentet përkatëse?

Në përgjithësi, shumë kohë më parë, në vitet 1977-1980, u përpoqa t'i qasja problemit të plakjes në eksperimentet me minj. Por rezultatet jo shumë të besueshme (edhe pse dukej se konfirmonin supozimin fillestar) bindën se ishte më mirë të bëhej analiza sesa eksperimentimi. Dhe këtu është një nga rezultatet e kësaj analize - koncepti i "Anerem", ose teoria ameiotike e plakjes. Ai përfshin gjashtë teza (postulate, nëse dëshironi), nga të cilat një (e para) është thjesht vepra ime, dhe pjesa tjetër janë formuluar mbi bazën e ideve që ekzistojnë tashmë në literaturë. Dhe, sigurisht, është e rëndësishme që të gjitha këto teza të formojnë një pamje mjaft të qartë në tërësi.

Pra, është koncepti ameiotik, nëse i përmbahet, ai që përjashton mundësinë e ekzistencës së qelizave jo të plakjes në organizmat shumëqelizorë dhe organizmave që nuk plaken (duke filluar nga ato njëqelizore). Në të njëjtën kohë, natyrisht, jam i vetëdijshëm se të gjitha tezat e konceptit janë ende hipoteza. Por ato duken shumë më të arsyeshme se pikëpamjet e tjera.

Pra, koncepti juaj është si një testues, me ndihmën e të cilit mund të vlerësoni, relativisht të folur, vërtetësinë e supozimeve të caktuara? Në këtë rast, na tregoni më shumë për të.

Do të përpiqem ta bëj këtë sa më të aksesueshme. Vetë emri i konceptit ("Anerem") është një shkurtim i fjalëve autokatalizë, paqëndrueshmëri, riparim, mejozë. Teza e parë. A ju kujtohet se përkufizimi i Engelsit për jetën ishte shumë i njohur më parë: "Jeta është mënyra e ekzistencës së trupave proteinikë"? Unë e rishikova këtë përkufizim dhe dhashë timin, i cili përbënte tezën e parë: "Jeta është një metodë e shumëzimit autokatalitik të ADN-së (më rrallë ARN) në natyrë." Kjo do të thotë se forca lëvizëse pas shfaqjes së jetës dhe evolucionit të saj të mëvonshëm është dëshira e paepur e acideve nukleike për vetë-riprodhim të pafund. Në thelb, çdo organizëm është një bimakinë e përmirësuar në mënyrë evolucionare, e krijuar për të ruajtur dhe shumëfishuar në mënyrë efektive gjenomin që përmban, e ndjekur nga shpërndarja efektive e kopjeve të tij në mjedis.

- Është e pazakontë të ndihesh si një biomakin...

Asgjë, ndjesia do të kalojë, por funksioni, më falni, do të mbetet. Teza e dytë: "Paqëndrueshmëria e gjenomit është një element qendror i plakjes". Pikërisht kështu e kuptojnë plakjen shkencëtarët më të arsyeshëm në Perëndim, por edhe këtu. Fakti është se, me të gjitha aftësitë e tyre të jashtëzakonshme, acidet nukleike janë të ndjeshme ndaj efekteve të dëmshme të shumë faktorëve - radikalëve të lirë, specieve reaktive të oksigjenit, etj. Dhe megjithëse shumë sisteme mbrojtëse janë krijuar në evolucion (si sistemi antioksidues), dëmtime të shumta ndodhin vazhdimisht në fijet e ADN-së. Për zbulimin dhe korrigjimin e tyre, ekziston një sistem tjetër mbrojtës - riparimi (restaurimi) i ADN-së. Teza tjetër, e treta, është një filtër që filtron gjithçka "jo-plakje": "Riparimi i gjenomit në qelizat mitotike dhe post-mitotike nuk është i plotë". Kjo do të thotë, çdo sistem riparimi në këto qeliza nuk siguron korrigjim 100% të të gjitha defekteve të ADN-së që ndodhin. Dhe kjo do të thotë natyrën universale të plakjes.

- Por nëse gjithçka dhe të gjithë plaken, atëherë si mbahet jeta në Tokë?

Epo, unë u interesova për këtë çështje në vitin 1977. Dhe gjeta, siç më dukej, përgjigjen time, megjithëse të shtrirë në sipërfaqe. Dhe 25 vjet më vonë, në vitin 2002, duke parë librat e mi të vjetër, kuptova se kjo hipotezë nuk ishte aspak e imja, por kisha lexuar për të një vit më parë në librin e M. M. Vilenchik, harrova për fat dhe më pas e kujtova, por e perceptova. si e juaja. Këto janë veçoritë e kujtesës. Por në fund të fundit, është thelbi i çështjes që është i rëndësishëm, jo ​​ambiciet e zbuluesit.

Thelbi formulohet nga teza e katërt: "Riparimi efektiv mund të arrihet vetëm në mejozë (ose në versionin e saj të thjeshtuar - endomiksis) - gjatë konjugimit (bashkimit) të kromozomeve." Të gjithë duket se e kanë mësuar në shkollë se çfarë është mejoza, por, për fat të keq, ndonjëherë edhe studentët tanë të mjekësisë nuk e dinë këtë. Më lejoni t'ju kujtoj: mejoza është ndarja e fundit e dyfishtë në formimin e qelizave germinale - spermës dhe vezëve. Nga rruga, unë do t'ju them një sekret: gratë nuk formojnë vezë. Në to, ndarja e dytë mejotike (në fazën e ovocitit II - zhvillimi i qelizës riprodhuese femërore) nuk mund të ndodhë në mënyrë të pavarur - pa ndihmën e një sperme. Sepse qeliza ka "humbur" centriolet e saj (trupat në qelizë të përfshirë në ndarje) diku: ata ishin vetëm aty (gjatë ndarjes së mëparshme), por tani ata janë larguar diku. Dhe fekondimi i oocitit II është absolutisht i nevojshëm që spermatozoidi të sjellë centriolet e tij dhe të shpëtojë situatën. Unë e shoh këtë si "gjëra femërore" tipike. Pra, përfundimisht ndodh ndarja e dytë mejotike, por qeliza që rezulton nuk është më një vezë, por një zigot.

Ne u morëm me "gjëra femërore" dhe nuk sqaruam se si arrihet riparimi i plotë i ADN-së në mejozë.

Ndarjes së parë të mejozës i paraprin një profazë shumë e gjatë: në gametogjenezën mashkullore zgjat një muaj të tërë, dhe në gametogjenezën femërore zgjat deri në disa dekada! Në këtë kohë, kromozomet homologe afrohen më shumë me njëri-tjetrin dhe mbeten në këtë gjendje pothuajse gjatë gjithë kohës së profazës.

Në të njëjtën kohë, enzimat aktivizohen ndjeshëm, duke prerë dhe qepur fijet e ADN-së. Besohej se kjo ishte e nevojshme vetëm për kryqëzimin - shkëmbimin e kromozomeve në seksionet e tyre, gjë që rrit ndryshueshmërinë gjenetike të specieve. Në të vërtetë, gjenet e "babait" dhe "nënës", të cilat janë ende të shpërndara në çdo palë kromozome homologe (strukturore identike) në kromozome të ndryshme, rezultojnë të jenë të përziera pas kryqëzimit.

Por M. M. Vilenchik, dhe pas tij unë, tërhoqën vëmendjen për faktin se enzimat e kryqëzimit janë shumë të ngjashme me enzimat e riparimit të ADN-së, në të cilat, duke prerë zonat e dëmtuara, është gjithashtu e nevojshme të thyhen dhe të qepen fijet e ADN-së. Kjo do të thotë, super-riparimi i ADN-së ndoshta ndodh njëkohësisht me kryqëzimin. Dikush mund të imagjinojë mekanizma të tjerë të "riparimit" të madh të gjeneve gjatë mejozës. Në një mënyrë apo tjetër, në këtë rast, ndodh një "përtëritje" radikale (më saktë, e plotë) e qelizave, kjo është arsyeja pse qelizat germinale të pjekura fillojnë të numërojnë kohën sikur nga e para. Nëse diçka nuk funksionon, atëherë sensorë vetë-monitorues për gjendjen e ADN-së së saj aktivizohen në qelizë dhe fillon procesi i apoptozës - vetë-
duke vrarë qelinë.

- Pra, në natyrë, përtëritja ndodh vetëm në qelizat germinale të pjekura?

Absolutisht e drejtë. Por kjo është mjaft e mjaftueshme për të siguruar pavdekësinë e specieve - në sfondin, mjerisht, të vdekshmërisë së pashmangshme të të gjithë individëve. Në fund të fundit, qelizat seksuale janë të vetmet! - substrati i vetëm material i organizmave mëmë nga i cili lind jeta e re - jeta e pasardhësve.

Dhe fakti që ky mekanizëm ka të bëjë vetëm me qelizat germinale diskutohet në dy tezat e mbetura të konceptit, të cilat janë pika të gjitha i. Teza e pestë: "Mejoza përmirëson gjendjen e gjenomit vetëm në gjeneratat pasuese (disa breza njëherësh në organizmat e thjeshtë dhe vetëm një në të gjithë të tjerët). Teza e gjashtë: “Nga këtu vijon pashmangshmëria e plakjes së individëve (individëve) dhe pavdekësia relative e specieve në tërësi”.

- Çfarë, mejoza ndodh në të gjitha llojet e kafshëve?

Duhet të jetë i pranishëm në të gjitha llojet e kafshëve - sipas konceptit Anerem, nëse rezulton i saktë. Në të vërtetë, koncepti bazohet në universalitetin e jo vetëm plakjes, por edhe mejozës. Unë e hulumtova tërësisht këtë çështje duke përdorur të dhënat e literaturës. Sigurisht, në kafshët e zhvilluara mjaftueshëm - peshqit dhe ato "më të lartat" - ekziston vetëm një metodë seksuale e riprodhimit, e cila gjithashtu nënkupton praninë e mejozës. Për më tepër, ka sektorë të mëdhenj si të florës ashtu edhe të faunës në të cilët llojet e përziera të riprodhimit janë të zakonshme. Kjo do të thotë se ato alternojnë pak a shumë akte të zgjatura të riprodhimit aseksual (për shembull, ndarjet mitotike, sporulimin, lulëzimin, copëzimin, etj.) dhe akte të vetme të riprodhimit seksual ose kuazi-seksual. Një tipar thelbësor i procesit thuajseksual (i ashtuquajturi endomiksis) është se edhe këtu ka një bashkim të kromozomeve strukturalisht identike nga grupi atëror dhe amtar (konjugimi i kromozomeve homologe), megjithëse nuk përfundon me divergjenca në qeliza të ndryshme.

Kështu, me riprodhimin e përzier, disa breza organizmash jetojnë, sikur plaken gradualisht (ngjashëm me mënyrën se si plaken qelizat me ndarje mitotike te kafshët më komplekse), dhe më pas procesi seksual i kthen organizmat individualë në moshën "zero" dhe siguron
siguron një jetë komode për disa breza të tjerë. Më në fund, një numër i kafshëve të thjeshta besohet se riprodhohen vetëm në mënyrë aseksuale. Por në lidhje me to, kam ende një dyshim: a nuk panë këta organizma, në një seri të gjatë riprodhimi aseksual, diçka të ngjashme me mejozën ose endomiksisin (vetëfertilizimin)?

Rezulton se koncepti që po zhvilloni i jep fund të gjitha ëndrrave për zgjatjen e jetës njerëzore. Në fund të fundit, qelizat e zakonshme (jo riprodhuese) janë të dënuara të plaken dhe të plaken?

Jo, nuk po ngre kryq. Së pari, sepse ajo që është shumë më e rëndësishme për ne nuk është vetë fakti i plakjes, por shpejtësia e këtij procesi. Dhe ju mund të ndikoni në shkallën e plakjes me shumë mënyra. Disa prej tyre janë të njohura, disa (si jonet e Skulachev) janë në fazën e kërkimit, disa do të zbulohen më vonë.

Së dyti, është e mundur që me kalimin e kohës do të jetë e mundur të fillohen disa procese mejotike në qelizat somatike - për shembull, në qelizat burimore dhe jo-ndarëse. E kam fjalën për ato procese që rivendosin gjendjen e gjenomit: ky është me sa duket konjugimi i kromozomeve homologe, kryqëzimi, ose diçka më delikate dhe ende e panjohur. Unë nuk shoh asnjë arsye pse kjo do të ishte e pamundur në parim. Në linjat e qelizave embrionale, mejoza futet nga qelizat që në përgjithësi janë të njëjta në strukturë si shumë të tjera. Për më tepër, edhe pas konjugimit të kromozomeve, aktiviteti i gjeneve përkatëse mbetet në këtë të fundit. Megjithatë, për të zbatuar këtë projekt, është e nevojshme që fillimisht të identifikohen plotësisht gjenet përgjegjëse për aspekte të ndryshme të mejozës dhe të vendosen mënyra për t'i synuar ato. Ky është, sigurisht, një projekt shumë fantastik. Megjithatë, a nuk u dukën fantastike dje shumë nga ato që kemi sot?!

Mejoza, procesi më i rëndësishëm i ndarjes së qelizave që ndodh në prag të formimit të qelizave germinale dhe u zbulua në fund të shekullit të 19-të, ka mbetur prej kohësh objekt i vëmendjes së ngushtë të një rrethi shumë të ngushtë citologësh. Ajo erdhi në vëmendjen e biologëve molekularë vetëm në vitet '90 të shekullit të 20-të. Zhvillimi i shpejtë i kërkimit në këtë fushë u lehtësua nga puna në gjenetikën molekulare të objekteve model, si dhe shfaqja e metodave të reja imunocitokimike, të cilat u dhanë studiuesve një mënyrë të përshtatshme për të studiuar proteinat e përfshira në mejozë.

Në të gjithë eukariotët, gjatë mejozës, formohet një strukturë submikroskopike, e quajtur kompleksi sinaptonemal(nga greqishtja synaptos - e lidhur, peta - fije). Një studim i organizimit molekular të këtij kompleksi dhe rolit të tij në mejozë tregoi se ai është i nevojshëm për rikombinimin e kromozomeve dhe reduktimin e numrit të tyre. Kjo do të diskutohet në këtë artikull.

Por së pari, le të kujtojmë informacionin bazë për mejozën, e cila përbëhet nga dy ndarje: mejoza I dhe mejoza II. Si rezultat i ndarjes reduktuese (mejoza I), numri i kromozomeve në qelizat bijë zvogëlohet përgjysmë në krahasim me numrin e kromozomeve në qelizën mëmë. Kjo ndodh sepse sasia e ADN-së në kromozome dyfishohet vetëm një herë përpara mejozës I (Figura 1). Një reduktim i dyfishtë i numrit të kromozomeve gjatë formimit të qelizave germinale lejon, gjatë fekondimit, të rivendoset numri origjinal (diploid) i kromozomeve dhe të ruhet qëndrueshmëria e tij. Kjo kërkon ndarje të rreptë të çifteve të kromozomeve homologe midis qelizave germinale. Kur ndodhin gabime, ndodh aneuploidia - mungesa ose teprica e kromozomeve dhe ky çekuilibër çon në vdekjen e embrionit ose anomali të rënda zhvillimore (te njerëzit, të ashtuquajturat sëmundje kromozomale).

Struktura dhe funksioni i kompleksit sinaptonemal

Kompleksi sinaptonemal përbëhet nga dy boshte proteinash të kromozomeve homologe të lidhura me një zinxhir proteine ​​(Fig. 2). Dhëmbët e zinxhirit janë dimerë në formë shufre të molekulave proteinike të palosur paralelisht dhe identike me një spirale α të gjatë në mes të molekulës. Në maja S. cerevisiae - kjo është proteina Zip1, tek gjitarët dhe njerëzit - SCP1 (SYCP1). Këto proteina janë të ankoruara nga skajet e tyre C-terminale në boshtet kromozomale (elementet anësore të kompleksit), dhe skajet e tyre N-terminale janë të drejtuara drejt njëri-tjetrit, brenda hapësirës qendrore (Fig. 3). Në skajin N të molekulave ka "spurs" të ngarkuar - maja të alternuara të densitetit të ngarkesave pozitive dhe negative të aminoacideve (Fig. 4), ndërveprimi komplementar i të cilave siguron një lidhje të fortë elektrostatike të dhëmbëve.

E ashtuquajtura hapësira qendrore e kompleksit (hendeku midis boshteve të proteinave, i mbushur me dhëmbë "fiksues", rreth 100 nm i gjerë), si dhe i gjithë kompleksi (seksioni kryq i tij është rreth 150-200 nm) nuk janë i dukshëm në një mikroskop konvencional të dritës, pasi i gjithë kompleksi është i maskuar nga kromatina. Për herë të parë, kompleksi synaptonemal u vëzhgua në seksione ultra të holla (0,8 μm të trasha) të karavidheve dhe testikujve të miut duke përdorur një mikroskop elektronik transmetues. Ajo u zbulua në vitin 1956 në mënyrë të pavarur nga dy studiues amerikanë - M. Moses dhe D. W. Fossett.

Tani, kur studiohet kompleksi, përdoret e ashtuquajtura metodë e mikropërhapjes. Qelizat e testiseve (ose anterave bimore) pas goditjes hipotonike vendosen në një substrat plastik të aplikuar në një rrëshqitje xhami. Përmbajtja e qelizës së shpërthimit fiksohet me një zgjidhje të dobët të formaldehidit dhe kontrastohet me kripërat e metaleve të rënda (më e mira nga të gjitha - AgNO 3). Xhami shikohet nën një mikroskop me kontrast fazor dhe qelizat që duhet të përmbajnë kompleksin zgjidhen bazuar në prova indirekte. Një rreth filmi me qelizën e dëshiruar kapet në një rrjetë metalike dhe vendoset në një mikroskop elektronik (Fig. 5). Nëse është e nevojshme, përpara kontrastit, qelizat trajtohen me antitrupa ndaj proteinave me interes për studiuesin. Këto antitrupa janë etiketuar me rruaza ari koloidale të kalibruara, të cilat janë qartë të dukshme nën një mikroskop elektronik.

Gjatë profazës së mejozës I, kompleksi sinaptonemal mban kromozome homologe paralele pothuajse derisa ato të ndërtohen në ekuatorin e qelizës (metafaza I). Kromozomet lidhen duke përdorur kompleksin synaptonemal për ca kohë (nga 2 orë në maja deri në 2-3 ditë tek njerëzit), gjatë së cilës seksionet homologe të ADN-së shkëmbehen midis kromozomeve homologe - duke u kryqëzuar. Kryqëzimi, i cili ndodh me një frekuencë prej të paktën një ngjarjeje (zakonisht dy, më rrallë tre ose katër) për një palë kromozome homologe, përfshin dhjetëra proteina enzimë specifike për mejozën.

Mekanizmi molekular i kryqëzimit dhe pasojat e tij gjenetike janë dy tema të mëdha përtej qëllimit të kësaj historie. Ne jemi të interesuar për këtë proces sepse si rezultat i tij, kromozomet homologe lidhen fort me molekula të kryqëzuara të ADN-së (chiasmata) dhe nevoja për mbajtjen çift të kromozomit me ndihmën e kompleksit sinaptonemal zhduket (pas përfundimit të kryqëzimit, kompleksi zhduket). Kromozomet homologe, të lidhura me chiasmata, rreshtohen në ekuatorin e boshtit të ndarjes qelizore dhe shpërndahen përmes fijeve të boshtit të ndarjes qelizore në qeliza të ndryshme. Pas përfundimit të mejozës, numri i kromozomeve në qelizat bija përgjysmohet.

Pra, vetëm në prag të mejozës I, struktura e kromozomeve ndryshon rrënjësisht. Një strukturë shumë specifike intranukleare dhe ndërkromozomale - kompleksi synaptonemal - shfaqet një herë në ciklin jetësor të një organizmi për një kohë të shkurtër për lidhjen në çift të kromozomeve homologe dhe kryqëzimin, dhe më pas çmontohet. Këto dhe shumë ngjarje të tjera gjatë mejozës në nivelet molekulare dhe nënqelizore (ultrastrukturore) sigurohen nga puna e proteinave të shumta që kryejnë funksione strukturore, katalitike dhe kinetike (motorike).

Proteinat e kompleksit synaptonemal

Në vitet e largëta të 70-ta, ne morëm prova indirekte se kompleksi synaptonemal formohet nga vetë-montimi i elementeve të tij, i cili mund të ndodhë në mungesë të kromozomeve. Eksperimenti u krye nga vetë natyra, dhe ne ishim në gjendje ta vëzhgonim atë. Doli që në krimbin e derrit, në citoplazmën e qelizave që përgatiten për mejozën I, shfaqen pako ose "pirgje" të elementëve morfologjikë të rregulluar absolutisht saktë të kompleksit sinaptonemal (megjithëse nuk ka kromozome në citoplazmë: ato janë në bërthamë. ). Meqenëse në fazën e përgatitjes së qelizave për mejozë nuk ka ende një kompleks synaptonemal në bërthamat e qelizave, ekzistonte një supozim se kontrolli i rendit të ngjarjeve mejotike në këtë organizëm primitiv është i papërsosur. Një tepricë e proteinave të saposintetizuara në citoplazmë çon në polimerizimin e tyre dhe shfaqjen e një strukture jo të ndryshme nga kompleksi sinaptonemal. Kjo hipotezë u konfirmua vetëm në vitin 2005 falë punës së një grupi ndërkombëtar studiuesish që punojnë në Gjermani dhe Suedi. Ata treguan se nëse gjeni që kodon proteinën e zinxhirit të gjitarëve (SCP1) futet në qelizat somatike që rriten në një lëndë ushqyese artificiale dhe aktivizohet, atëherë një rrjet i fuqishëm proteinash SCP1 shfaqet brenda qelizave të kultivuara, "të mbështjellë" midis tyre në të njëjtën mënyrë. si në hapësirën qendrore të kompleksit. Formimi i një shtrese zinxhirësh të vazhdueshëm proteinash në kulturën e qelizave do të thotë se aftësia jonë e parashikuar e proteinave komplekse për t'u vetë-montuar është vërtetuar.

Në vitin 1989 dhe 2001. Punonjësit tanë të laboratorit O. L. Kolomiets dhe Yu. S. Fedotova studiuan "çmontimin" natyror të komplekseve sinaptonemale në fazat e fundit të ekzistencës së tyre. Ky proces me shumë faza është vërejtur më së miri në qelizat e nënës së polenit në anterat e thekrës, ku ka sinkroni të pjesshme të mejozës. Doli që elementët anësor të kompleksit çmontohen nga "zhbërja" graduale e superhelixës së proteinës, e cila ka tre nivele paketimi (Fig. 6).

Baza e elementeve anësore të zgjatura është një kompleks i katër proteinave kohezine (nga anglishtja. kohezioni- tufë). Në prag të mejozës, një proteinë specifike e kohezinës, Rec8, shfaqet në kromozome, e cila zëvendëson kohezinën somatike Rad21. Më pas ajo bashkohet me tre proteina të tjera kohezine, të cilat janë gjithashtu të pranishme në qelizat somatike, por në vend të kohezinës somatike SMC1, shfaqet proteina specifike për mejozën SMC1b (fundi N i saj është 50% i ndryshëm nga fundi N i somatikës. proteina SMC1). Ky kompleks kohezine ndodhet brenda kromozomit midis dy kromatideve motra, duke i mbajtur ato së bashku. Proteinat specifike të mejozës lidhen me kompleksin e kohezinës, të cilat bëhen proteinat kryesore të boshteve kromozomale dhe i shndërrojnë ato (këto akse) në elemente anësore të kompleksit sinaptonemal. Tek gjitarët, proteinat kryesore të kompleksit synaptonemal janë SCP2 dhe SCP3; në maja, proteinat janë Hop1 dhe Red1, dhe proteina specifike për mejozën është Rec8.

Paradoksi evolucionar i proteinave

Tek gjitarët dhe maja, proteinat e kompleksit synaptonemal kanë sekuenca të ndryshme aminoacide, por strukturat e tyre dytësore dhe terciare janë të njëjta. Kështu, proteina zinxhir SCP1 tek gjitarët dhe proteina jo-homologe Zip1 në maja janë ndërtuar sipas një plani të vetëm. Ato përbëhen nga tre fusha të aminoacideve: një qendrore - një spirale α, e aftë për të formuar një spirale të rendit të dytë (supermbështjellës) dhe dy domene terminale - globula. Proteinat kryesore SCP2 dhe SCP3, të cilat nuk kanë homologji me proteinat Hop1 dhe Red1 të majave dhe, me sa duket, me proteinat ende të studiuara jo mjaftueshëm të kompleksit në bimë, ndërtojnë gjithashtu struktura identike morfologjikisht dhe funksionalisht të kompleksit sinaptonemal. Kjo do të thotë se struktura primare (sekuenca e aminoacideve) e këtyre proteinave është një tipar evolucionar neutral.

Pra, proteinat jo-homologe në organizmat evolucionarisht të largët ndërtojnë kompleksin synaptonemal sipas një plani të vetëm. Për të shpjeguar këtë fenomen do të përdor një analogji me ndërtimin e shtëpive nga materiale të ndryshme, por sipas një plani të vetëm, është e rëndësishme që shtëpi të tilla të kenë mure, tavane, çati dhe që materialet e ndërtimit të plotësojnë kushtet e forcës. . Në të njëjtën mënyrë, formimi i kompleksit synaptonemal kërkon elemente anësore ("mure"), filamente tërthore (dhëmbët "zinxhirë") - "mbivendosje" dhe një hapësirë ​​qendrore (dhoma për "kuzhinë"). "Robotët e kuzhinës" duhet të përshtaten atje - komplekse enzimash rikombinimi të grumbulluara në të ashtuquajturat "njësi rikombinimi".

Gjerësia e hapësirës qendrore të kompleksit synaptonemal në maja, misër dhe njerëz është afërsisht 100 nm. Kjo është për shkak të gjatësisë së seksioneve të ADN-së me një zinxhir të veshur me proteinën e rikombinimit Rad51. Kjo proteinë i përket një grupi enzimash (të ngjashme me proteinën e rikombinimit bakterial RecA) që kanë ruajtur homologjinë që nga ardhja e rikombinimit të ADN-së (afërsisht 3.5 miliardë vjet më parë). Pashmangshmëria e homologjisë së proteinave të rikombinimit në organizmat e largët përcaktohet nga funksioni i tyre: ato ndërveprojnë me spiralen e dyfishtë të ADN-së (e njëjta gjë te bakteret dhe gjitarët), duke e ndarë atë në fije me një fije floku, duke i mbuluar ato me një mbulesë proteinike, duke transferuar një. fillojë në kromozomin homolog dhe aty përsëri rivendos spiralen e dyfishtë. Natyrisht, shumica e enzimave të përfshira në këto procese ruajnë homologjinë për më shumë se 3 miliardë vjet. Në të kundërt, komplekset sinaptonemale, të cilat u shfaqën te eukariotët pas fillimit të mejozës (rreth 850 milionë vjet më parë), janë ndërtuar nga proteina jo homologe... por skema e strukturës së domenit të tyre është e njëjtë. Nga erdhi ky diagram?

Një e dhënë është proteina e përmendur Rec8, e cila fillon formimin e boshteve kromozomale në ciklin mejotik dhe e cila është e pranishme në të gjithë organizmat e studiuar. Mund të supozohet se materiali ndërtimor për boshtet e kromozomeve mejotike dhe elementet anësore të kompleksit sinaptonemal mund të jetë çdo proteinë e ndërmjetme që është në gjendje të formojë një strukturë fibroze (SCP2, Hop1, etj.), Duke bashkëvepruar me kohezinën Rec8 dhe " duke precipituar” mbi të, si betoni në një pajisje metalike

Vitet e fundit, duke përjetuar vështirësi në kryerjen e punës eksperimentale për shkak të financimit të pamjaftueshëm, filluam të përdorim në mënyrë aktive metodat e bioinformatikës. Ne ishim të interesuar për proteinën e zinxhirit në Drosophila. Duke pasur parasysh ngjashmërinë e strukturave dytësore dhe terciare të proteinave Zip1 të majave dhe SCP1 njerëzore, ne supozuam se proteina e zinxhirit Drosophila ka të njëjtën strukturë. Ne filluam punën tonë në vitin 2001, kur gjenomi Drosophila tashmë ishte sekuencuar dhe u bë e ditur se ai përmbante afërsisht 13 mijë gjene të mundshëm. Si mund ta gjejmë gjenin për proteinën që po kërkojmë?

Ndër 125 gjenet e mejozës të njohura në atë kohë në Drosophila, ne parashikuam vetëm një kandidat për këtë rol. Fakti është se mutacioni i gjenit c(3)G kromozomet e privuar nga aftësia për t'u bashkuar në çifte duke përdorur një "zinxhir" dhe për të hyrë në rikombinim. Ne supozuam se mutantët kanë një proteinë të dëmtuar që formon dhëmbët submikroskopik të fiksuesit. Struktura sekondare dhe konformacioni i proteinës së dëshiruar duhet të jetë i ngjashëm me proteinat Zip1 dhe SCP1.

Duke ditur se gjeni c(3)G ndodhet në Drosophila në kromozomin 3, ne kërkuam bazën e të dhënave për këtë rajon (që përfshin 700 mijë çifte bazë) për një kornizë të hapur leximi që mund të kodonte një proteinë të ngjashme. Kuptuam se në mungesë të homologjisë në strukturën parësore të proteinës së dëshiruar dhe proteinës së majave, madhësia e tyre, organizimi (e tre domeneve) dhe aftësia e domenit qendror për të formuar një α-helix me një gjatësi të caktuar (rreth 40 nm) duhet të jenë të ngjashme. Kjo u dëshmua nga ngjashmëria e figurës mikroskopike elektronike të kompleksit synaptonemal në mejozë në maja dhe në Drosophila.

Ne shikuam kornizat e hapura të leximit për pothuajse 80 gjene në zonën e kërkimit. Duke përdorur programe kompjuterike që bëjnë të mundur parashikimin e strukturës dytësore të një proteine ​​virtuale, vetitë e saj fiziko-kimike dhe shpërndarjen e ngarkesave elektrostatike në molekula, T. M. Grishaeva gjeti një kornizë të tillë leximi në kufirin e zonës së lokalizimit të gjenit. c(3)G.(Kjo nuk u parashikua shumë saktë nga gjenetistët japonezë në një hartë mikroskopike të kromozomeve.) Doli të ishte një gjen CG1J604 sipas hartës gjenomike të kompanisë Selera.

Ne arritëm në përfundimin se ky gjen virtual duhet të jetë një gjen i njohur prej kohësh c(3)G dhe kodon një proteinë të ngjashme me proteinën Zip1 të majave. Në përgjigje të mesazhit tonë, ne morëm një email nga SHBA nga S. Hawley. Ai provoi eksperimentalisht se gjeni c(3)G kodon një proteinë që formon një "zinxhir" midis kromozomeve në mejozë në Drosophila. Rezultatet e punës sonë përkonin, por puna eksperimentale e grupit të Hawley zgjati rreth shtatë vjet, dhe puna jonë me kompjuter me tre persona zgjati vetëm rreth tre muaj. Artikujt u botuan në të njëjtën kohë. Në vitin 2003, ne publikuam metodën e kërkimit tonë në kompjuter dhe dhamë shembuj të proteinave të ngjashme virtuale në organizma të tjerë. Kjo punë tani citohet lehtësisht nga kolegët e huaj dhe metoda jonë funksionon me sukses në duart e tyre në kombinim me testimin eksperimental. Kështu, në vitin 2005, një grup biologësh anglezë zbuluan gjenin dhe proteinën e dhëmbëve të zinxhirit në bimë. Arabidopsis thaliana .

Si përfundim, do të jap një shembull të një zbulimi tjetër në fushën e biologjisë molekulare të mejozës, por duhet të fillojmë me mitozën. Në mënyrë që kromatidet të ndahen gjatë anafazës së mitozës, kohezina që "i ngjit ato së bashku" duhet të shkatërrohet. Hidroliza e kohezinave gjatë mitozës është një ngjarje e programuar gjenetikisht. Por në metafazën e mejozës I, kur kromozomet homologe rreshtohen në ekuatorin e qelizës dhe boshti i proteinave është gati t'i tërheqë ato në pole, hidroliza e kohezinave rezulton e pamundur. Kjo është arsyeja pse të dy kromatidet e secilit kromozom, të ngjitura së bashku në rajonin e qendrës kinetike të kromozomeve (kinetokore), drejtohen në një pol (shih Fig. 1). Në fund të viteve '90, studiuesit japonezë, duke studiuar mejozën në maja, zbuluan se në rajonin kinetokore, kohezinat mbrohen nga një proteinë që ata e quajtën shugoshin (rrënja e këtij termi është marrë nga fjalori samurai dhe do të thotë mbrojtje). Shumë shpejt, komuniteti global i studiuesve të mejozës arriti në përfundimin se proteina të ngjashme shugoshin ekzistojnë në Drosophila, misër dhe objekte të tjera. Për më tepër, gjenet që "ndalojnë" ndarjen e kromatideve në mejozën I në Drosophila ishin të njohura 10 vjet më parë, por produkti i tyre proteinik nuk u deshifrua. Dhe në vitin 2005, një grup studiuesish amerikanë nga Universiteti i Kalifornisë në Berkeley, duke përfshirë bashkatdhetarin tonë dhe kolegun tim të gjatë në kërkimin e mejozës I. N. Golubovskaya, raportuan se gjatë metafazës I të mejozës në kromozomet e misrit, shugoshin ZmSGO1 ndodhet në të dy anët e kinetokores. , dhe shfaqet në këtë rajon vetëm nëse atje tashmë ka kohezin Rec8, të cilën e mbron nga hidroliza (por vetëm në mejozën I). Këto rezultate u morën duke përdorur antitrupa fluoreshente ndaj proteinave dhe një mikroskop konfokal. Mbetet të shtohet se studiuesit japonezë raportuan menjëherë se shugoshin mbron Rec8 nga hidroliza nëse shugoshin defosforilohet. Fosforilimi dhe defosforilimi, si dhe acetilimi dhe deacetilimi, janë modifikime të rëndësishme që ndryshojnë vetitë e molekulave të proteinave.

Aspekti i aplikimit

Gjithçka që u tha është shkencë e bukur themelore, por a është e mundur të përdoret kjo njohuri për qëllime praktike? Mund. Në mesin e viteve '80, studiuesit britanikë dhe laboratori ynë, duke përdorur modele të ndryshme eksperimentale, vërtetuan se duke përdorur mikropërhapje të komplekseve sinaptonemale, është e mundur të identifikohen dy herë më shumë rirregullime kromozomike (fshirje, zhvendosje, përmbysje) në krahasim me metodën tradicionale të kromozomit. analiza në fazën e metafazës (Fig. 7). Fakti është se kompleksi synaptonemal është struktura skeletore e kromozomeve mejotike në profazë. Në këtë kohë, kromozomet janë afërsisht 10 herë më të gjata, gjë që rrit ndjeshëm rezolucionin e analizës. Sidoqoftë, është pothuajse e pamundur të studiohen kromozomet profazë të ngatërruar, dhe strukturat e ngurtë skeletore të kompleksit synaptonemal nuk kanë frikë nga përhapja, dhe, përveç kësaj, një mikroskop elektronik është në gjendje të dallojë mini-aberracionet që janë të paarritshme për një mikroskop drite.

Ne pyetëm veten: a është e mundur të përcaktohet shkaku i sterilitetit tek pasardhësit e minjve të rrezatuar duke studiuar jo kromozomet, por kompleksin synaptonemal? Doli se te minjtë sterilë që trashëguan zhvendosjet kromozomale nga prindërit e tyre, këto rirregullime zbulohen duke përdorur kompleksin në 100% të qelizave të studiuara, dhe me metodat konvencionale të analizës "metafazë" - vetëm në 50% të qelizave. Një grup studiuesish spanjollë ekzaminuan më shumë se 1 mijë burra që vuanin nga infertiliteti. Në një të tretën e tyre, shkaku i infertilitetit nuk mund të përcaktohej më parë dhe studimi i kompleksit sinaptonemal nga qelizat testikulare të këtyre pacientëve lejoi gjysmën e tyre të bënin një diagnozë: shkaku i infertilitetit është mungesa e kompleksit sinaptonemal. , kjo është arsyeja pse spermatocitet (qelizat pararendëse të spermës) nuk zhvillohen, d.m.th. u vërejt një "arrestim" i procesit të mejozës dhe të gjithë spermatogjenezës. Rezultate të ngjashme u morën nga O. L. Kolomiets së bashku me mjekët nga Kharkovi. Studimi i kompleksit synaptonemal në kombinim me metoda të tjera të analizës rrit përqindjen e identifikimit të shkaqeve të infertilitetit në pacientët meshkuj të ekzaminuar nga 17 në 30%. Disa klinika angleze tashmë në vitet '90 të shekullit XX. përdorur në mënyrë aktive metoda të ngjashme. Diagnostifikime të tilla, natyrisht, kërkojnë kualifikime të larta teorike dhe praktike të mjekëve dhe përdorimin e mikroskopëve elektronikë. Laboratorët rusë nuk e kanë arritur ende këtë nivel, me përjashtim të Institutit të Gjenetikës së Përgjithshme me emrin. N.I. Vavilova RAS (Moskë) dhe Instituti i Citologjisë dhe Gjenetikës SB RAS (Novosibirsk).

Dikush mund të mendojë se kërkimi intensiv i mekanizmave të mejozës do të çojë në mënyrë të pashmangshme në aplikimin e njohurive të fituara në ato fusha të biologjisë dhe mjekësisë që lidhen me pjellorinë e organizmave të gjallë, përfshirë njerëzit. Sidoqoftë, ligji i zbatimit të arritjeve shkencore në praktikë është i pandryshuar: "zbatimi" i diçkaje me forcë është i kotë. Vetë praktikuesit duhet të ndjekin arritjet e shkencës dhe t'i përdorin ato. Kjo është qasja e adoptuar nga firmat kryesore farmaceutike dhe bioteknike.

Nga zbulimi i mejozës (1885) deri në zbulimin e kompleksit sinaptonemal (1956) kaluan afërsisht 70 vjet, dhe nga viti 1956 deri në zbulimin e proteinave të kompleksit sinaptonemal (1986) - 30 të tjerë. Gjatë 20 viteve të ardhshme, ne mësoi strukturën e këtyre proteinave, gjenet e tyre koduese dhe ndërveprimet e proteinave në ndërtimin dhe funksionimin e komplekseve sinaptonemale, në veçanti, ndërveprimin e tyre me proteinat enzimë të rikombinimit të ADN-së, etj., d.m.th., më shumë se në periudhën e mëparshme 30-vjeçare të përshkrimit. studimet citologjike. Mund të duhen jo më shumë se dy dekada për të deshifruar mekanizmat bazë molekularë të mejozës. Historia e shkencës, si ajo e gjithë qytetërimeve, karakterizohet nga "ngjeshja e kohës", një ngjeshje në rritje e ngjarjeve dhe zbulimeve.

Literatura:

1. Page S.L., Hawley R.S.// Annu. Rev. Zhvillimi i qelizave. Biol. 2004. V. 20. F. 525-558.
2. Moisiu M.J.//Kromozoma. 2006. V. 115. F. 152-154.
3. Bogdanov Yu.F.//Kromozoma. 1977. V. 61. F. 1-21.
4. OllingerR. et al.//Moll. Biol. Qelizë. 2005. V. 16. F. 212-217.
5. Fedotova Y.S. et al. // Gjenomi. 1989. V. 32. F. 816-823; Kolomiets O.L. dhe etj.// Membranat biologjike. 2001. T. 18. fq 230-239.
6. Bogdanov Yu.F. et al. // Int. Rishikimi. Citoli. 2007. V. 257. F. 83-142.
7. Bogdanov Yu.F.// Ontogjeneza. 2004. T. 35. Nr. 6. fq 415-423.
8. Grishaeva T.M. et al.// Drosophila Inform. Shërbyer. 2001. V. 84. F. 84-89.
9. Page S.L., Hawley R.S.// Gjenet Zhvillimi. 2001. V. 15. F. 3130-3143.
10. Bogdanov Yu.F. et al. // Në Silico Biol. 2003. V. 3. F. 173-185.
11. Osman K. etj. // Kromozoma. 2006. V. 115. F. 212-219.
12. Hamant O., Golubovskaya I. et al.//Kurr. Biol. 2005. V. 15. F. 948-954.
13. Kalikinskaya E.I. et al. // Mut. Res. 1986. V. 174. F. 59-65.
14. Egozcue J. et al.// Hum. Genet. 1983. V. 65. F. 185-188; Carrara R. et al.// Genet. Mol. Biol. 2004. V. 27. F. 477-482.
15. Bogdanov Yu.F., Kolomiets O.L. Kompleksi sinaptonemal. Treguesi i dinamikës së mejozës dhe ndryshueshmërisë së kromozomeve. M., 2007.