Oddiy gemostaz. Trombotsitlar Qon trombotsitlari sonini kamaytiradi

Trombotsitlar (PLT) - qon trombotsitlari (Bizzocero plaques), megakaryotsitlar bo'laklari, inson organizmida muhim rol o'ynaydi. Oddiy holatda ham biroz faollashgan holda, ular qon ketishini to'xtatish uchun endoteliy bilan birgalikda qon tomirlarining shikastlangan joyiga shoshilishadi. Trombotsitlar kichik tomirlarda yuzaga keladigan mikrosirkulyatsiya (birlamchi, tomir-trombotsitlar) gemostazni amalga oshiradi. Katta tomirlardagi qon ivish reaktsiyasi ikkilamchi gemostaz mexanizmi orqali amalga oshiriladi, bu ham makrosirkulyator yoki gemokoagulyatsiya deb ataladi.

trombotsitlar shakllanishi

Oltin o'rtacha qayerda?

Boshqa hosil bo'lgan elementlar singari, trombotsitlar ham kamayish va ko'payish tendentsiyasiga ega bo'lishi mumkin, bu ko'pincha patologiya hisoblanadi, chunki qondagi bu hujayralar normasi 200-400*10 9 /l ni tashkil qiladi va tananing fiziologik holatiga bog'liq. Ularning soni kun va mavsum vaqtiga qarab o'zgaradi. Ma'lumki, trombotsitlar soni tunda va bahorda kamayadi. Ayollarda trombotsitlar darajasi pastroq (180-320 x 10 9 / l) va hayz paytida ularning soni 50% gacha kamayishi mumkin. Biroq, ichida Ushbu holatda trombotsitlar fiziologik jihatdan himoya reaktsiyasi sifatida kamayadi (ayollarda trombozning oldini olish), shuning uchun bu holat davolanishni talab qilmaydi.

Homiladorlik davrida qondagi trombotsitlar soni biroz pastroq, ammo agar ularning darajasi 140 x 10 9 / l dan pastga tushsa, darhol choralar ko'rish kerak, chunki tug'ruq paytida qon ketish xavfi ortadi.

Maxsus tadbirlar qachon amalga oshiriladi Quyidagi kasalliklar trombotsitlar darajasining pasayishiga olib keladi:

Suyak iligida gematopoezning buzilishi;
Jigar kasalliklari;

Qon trombotsitlarining ko'payishi ham fiziologik bo'lishi mumkin, masalan, baland tog'larda qolgandan keyin yoki og'ir jismoniy ish paytida. Ammo qondagi trombotsitlar patologik sharoitlar tufayli ko'tarilsa, xavf ortadi, chunki trombotsitlar qon ivishi uchun javobgardir va ularning ortiqcha miqdori tromb hosil bo'lishiga olib keladi.

Bir yildan keyin bolalarda qizil qon tanachalari darajasi kattalarnikidan farq qilmaydi . Bir yilgacha qondagi trombotsitlar soni biroz pastroq va 150-350 x 10 9 / l ni tashkil qiladi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda norma 100 x 10 9 / l darajasida boshlanadi.

Ammo shuni esda tutish kerakki, agar bolaning qonida trombotsitlar ko'tarilsa, bu tashvish beruvchi omil bo'ladi va bunday hollarda quyidagi patologiyani taxmin qilish mumkin:

Bir so'z bilan aytganda, bu albatta shifokor bilan maslahatlashish uchun sabab bo'ladi, lekin birinchi navbatda siz xatoni istisno qilish uchun yana qon testini o'tkazishingiz kerak bo'ladi.

Umumiy qon testida trombotsitlar

Zamonaviy klinik laboratoriya diagnostikasi, garchi u shisha ustida trombotsitlarni bo'yash va hisoblashning eski isbotlangan usullaridan foydalansa ham, imkoniyatlari ancha kengroq bo'lgan gematologik analizator yordamida trombotsitlar populyatsiyasini o'rganishga ham murojaat qiladi.

Gematologiya analizatori nafaqat o'lchaganini, balki gistogramma ko'rinishida, chap tomonda eski elementlar va o'ngda yosh elementlarni taqdim etishini aniqlash imkonini beradi. Hujayralarning kattaligi trombotsitlarning funktsional faolligini baholashga imkon beradi va ular qanchalik katta bo'lsa, ularning hajmi va faolligi shunchalik kichik bo'ladi.

a - oddiy trombotsitlar b - turli hajmdagi trombotsitlar (anizotsitoz) c - ulkan makrotrombotsitlar

Qon ketishdan keyin kamqonlikda, Bernard-Soulierning makrositik trombostrofiyasida MPVning ko'payishi kuzatiladi. va boshqa patologik sharoitlar. Ushbu ko'rsatkichning pasayishi quyidagi hollarda sodir bo'ladi:

Homiladorlik;
Temir tanqisligi anemiyasi;
Yallig'lanish;
o'smalar;
miyokard infarkti;
Kollagenozlar;
Qalqonsimon bez kasalliklari;
Buyrak va jigar kasalliklari;
Qon koagulyatsiyasi tizimidagi buzilishlar;
Qon kasalliklari.

Qon trombotsitlari sifatining yana bir ko'rsatkichi nisbiy, bu trombotsitlar hajmining o'zgarishi darajasini ko'rsatadi (anizositoz), boshqacha aytganda, bu hujayra heterojenligining ko'rsatkichidir.

Uning og'ishi quyidagi patologiyani ko'rsatadi:

Anemiya;
Yallig'lanish jarayoni;
Gijjalar bilan zararlanish;
Malign neoplazmalar.

Trombotsitlarning o‘zlariga yot bo‘lgan sirtga (kollagen, to‘yingan yog‘ kislotalari, aterosklerotik blyashka asosini tashkil etuvchi) yopishib olish qobiliyati adezyon, bir-biriga yopishib, konglomeratlar hosil qilish qobiliyati esa agregatsiya deb ataladi. Bu ikki tushuncha bir-biri bilan uzviy bog‘liqdir.

Trombotsitlar agregatsiyasi tromb hosil bo'lishi kabi muhim jarayonning ajralmas qismi bo'lib, qon tomir devori shikastlanganda qon ketishidan asosiy himoya hisoblanadi. Biroq, moyillik ilg'or ta'lim qon quyqalari (yoki boshqa patologiya) nazoratsiz trombotsitlar agregatsiyasiga olib kelishi va patologik tromb shakllanishi bilan birga bo'lishi mumkin.

Har qanday begona yuza bilan aloqa qilganda qon ivishi kuzatiladi, chunki faqat qon tomir endoteliysi uning tabiiy muhiti bo'lib, u erda suyuq holatda qoladi. Ammo tomir shikastlangandan so'ng, atrof-muhit darhol begona bo'lib chiqadi va trombotsitlar voqea sodir bo'lgan joyga shoshila boshlaydi, ular o'z-o'zidan faollashadi va qon quyqalarini hosil qiladi va teshikni "yamoqda". Bu birlamchi gemostaz mexanizmi bo'lib, kichik tomir (200 mkl gacha) shikastlanganda amalga oshiriladi. Natijada, birlamchi oq tromb hosil bo'ladi.

Katta tomir shikastlanganda, kontakt omil (XII) o'z-o'zidan faollashadi, u XI omil bilan o'zaro ta'sir qila boshlaydi va ferment bo'lib, uni faollashtiradi. Shundan so'ng reaktsiyalar kaskadi va fermentativ transformatsiyalar sodir bo'ladi, bu erda koagulyatsion omillar bir-birini faollashtira boshlaydi, ya'ni qandaydir zanjir reaktsiyasi yuzaga keladi, buning natijasida omillar zararlangan joyda to'planadi. U erda boshqa kofaktorlar (V va yuqori molekulyar og'irlikdagi kininogen) bilan birga qon ivish omili VIII (antigemofil globulin) ham keladi, bu o'zi ferment emas, ammo yordamchi oqsil sifatida u koagulyatsiyada faol ishtirok etadi. jarayon.

IX va X omillar o'rtasidagi o'zaro ta'sir faollashtirilgan trombotsitlar yuzasida sodir bo'ladi, ular allaqachon shikastlangan tomir bilan aloqada bo'lgan va ularning membranasida maxsus retseptorlar paydo bo'lgan. Faol X omil trombinga aylanadi va bu vaqtda II omil ham trombotsitlar yuzasiga yopishadi. Bu erda VIII omil yordamchi oqsil ham mavjud.

Qon ivish jarayoni endoteliy (tomir devori) yuzasiga zarar etkazish bilan boshlanishi mumkin, keyin protrombinaza shakllanishining ichki mexanizmi paydo bo'ladi. Koagulyatsiya, shuningdek, membrana buzilmagan bo'lsa, to'qima hujayrasida yashiringan to'qima tromboplastin bilan qon bilan aloqa qilish orqali ham qo'zg'alishi mumkin. Ammo tomir shikastlanganda (protrombinaza hosil bo'lishining tashqi mexanizmi) chiqadi. U yoki bu mexanizmning ishga tushirilishi kapillyar qon namunasining (tashqi yo'l) ivish vaqti venoz qon namunasidan (ichki yo'l) 2-3 barobar kamroq ekanligini tushuntiradi.

Ushbu mexanizmlarga asoslangan laboratoriya testlari qon ivishi uchun zarur bo'lgan vaqtni aniqlash uchun ishlatiladi. Li-Uaytning koagulyatsion tadqiqoti venadan ikkita probirkaga qon to'plash yo'li bilan amalga oshiriladi, tashqi yo'l bo'ylab protrombinaza hosil bo'lishi esa Suxarev (barmoqning qon) bo'yicha o'rganiladi. Ushbu qon ivish testini o'tkazish juda oddiy. Bundan tashqari, u maxsus tayyorgarlikni talab qilmaydi (u och qoringa olinadi) va ishlab chiqarish uchun juda ko'p vaqt kerak, chunki kapillyar qon (yuqorida aytib o'tilganidek) venoz qonga qaraganda 2-3 marta tezroq koagulyatsiya qilinadi. Suxarevga ko'ra normal qon ivish vaqti 2 dan 5 minutgacha. Agar tromb hosil bo'lish vaqti qisqartirilsa, bu organizmda protrombinazaning tezlashtirilgan shakllanishini anglatadi. Bu quyidagi hollarda sodir bo'ladi:

Koagulyatsiya tizimi javob beradigan massivdan keyin;
1-bosqichdagi DIC sindromi;
Og'iz kontratseptivlarining salbiy ta'siri.

Protrombinaza shakllanishining kechikishi pıhtı hosil bo'lish vaqtini uzaytirish bilan ifodalanadi va ma'lum sharoitlarda kuzatiladi:

I, VIII, IX, XII omillarning chuqur tanqisligi;
Irsiy koagulopatiyalar;
Jigarning shikastlanishi;
Antikoagulyantlar (geparin) bilan davolash.

Trombotsitlar darajasini qanday oshirish mumkin?

Qonda trombotsitlar kam bo'lsa, ba'zi odamlar muqobil tibbiyot yordamida ularni mustaqil ravishda ko'paytirishga harakat qiladilar, qonda trombotsitlar va dorivor o'simliklarni ko'paytiradigan ovqatlar iste'mol qiladilar.

Shuni ta'kidlash kerakki, qon trombotsitlarini ko'paytirish uchun dietani chinakam qirollik deb hisoblash mumkin:

Karabuğday pyuresi;
Qizil go'sht, har qanday usulda pishirilgan;
barcha turdagi baliqlar;
Tuxum va pishloq;
Jigar (tercihen mol go'shti);
Boy go'shtli bulyonlar, kolbasa va pates;
Susan yog'i bilan ziravorlangan qichitqi o'tlari, karam, lavlagi, sabzi, bolgar qalampiri salatlari;
Barcha turdagi ko'katlar (ukrop, selderey, maydanoz, ismaloq);
Rowan rezavorlari, banan, anor, atirgul sharbati, yashil olma, yong'oq.

Odamlar, agar siz och qoringa 1 osh qoshiq kunjut yog'ini iste'mol qilsangiz (kuniga uch marta) yoki bir xil miqdordagi sut bilan yangi qichitqi o'ti sharbatini (50 ml) ichsangiz, trombotsitlarni xalq usullari bilan ko'paytirishingiz mumkinligini aytishadi. Ammo bularning barchasi, ehtimol, trombotsitlar biroz kamaytirilsa va ularning darajasining pasayishi sababi aniqlansa. Yoki shifoxona sharoitida o'tkaziladigan va ma'lum bir bemor uchun maxsus tayyorlangan donor trombozini quyishdan iborat bo'lgan asosiy davolash paytida yordamchi choralar sifatida.

Davolash muayyan qiyinchiliklarga to'la, chunki trombotsitlar uzoq umr ko'rmaydi, shuning uchun trombotsitlar kontsentrati maxsus "aylanuvchi stollarda" 3 kundan ko'p bo'lmagan muddatda saqlanadi (saqlash paytida hujayralar doimo aralashtirilishi kerak). Bundan tashqari, trombotsitlarning sifatli o'sishi uchun ular yangi xostning tanasida ildiz otishi kerak, shuning uchun transfüzyondan oldin leykotsitlar HLA tizimiga muvofiq individual tanlov amalga oshiriladi (tahlil qimmat va vaqt talab etadi).

Qon trombotsitlari sonini kamaytiring

Trombotsitlarni ko'tarishdan ko'ra ularni tushirish osonroq. Asetilsalitsil kislotasi (aspirin) o'z ichiga olgan preparatlar qonni suyultirishga yordam beradi va shu bilan qon trombotsitlari darajasini kamaytiradi. Shu kabi maqsadlarda ular qo'nish joyida emas, balki davolovchi shifokor tomonidan belgilanadi.

Bemorning o'zi faqat yomon odatlardan (chekish, alkogol) voz kechish orqali shifokorga yordam berishi mumkin. yodga (dengiz mahsulotlari) boy va askorbin, limon, olma kislotalari bo'lgan ovqatlarni iste'mol qilish. Bular uzum, olma, kızılcık, lingonberries, ko'k, tsitrus mevalari.

Trombotsitlar darajasini pasaytirish uchun an'anaviy retseptlar sarimsoq damlamasi, choy sifatida pishiriladigan zanjabil ildizi kukuni (bir stakan qaynoq suv uchun 1 osh qoshiq kukun) va ertalab och qoringa shakarsiz kakaoni tavsiya qiladi.

Bularning barchasi, albatta, yaxshi, lekin shuni esda tutish kerakki, barcha choralar shifokor nazorati ostida amalga oshirilishi kerak, chunki trombotsitlar kabi qon elementlari an'anaviy tibbiyot usullariga juda mos kelmaydi.

Video: qon testlari sizga nimani aytadi?

Qon plitalari

Qon trombotsitlari yoki trombotsitlar, yangi inson qonida ular kichik, rangsiz, yumaloq yoki shpindel shaklidagi jismlarga o'xshaydi. Ular kichik yoki katta guruhlarga birlashishi (aglyutinatsiyalanishi) mumkin. Ularning soni 1 litr qonda 200 dan 400 x 10 9 gacha. Qon plitalari - sitoplazmaning yadrosiz bo'laklari megakaryotsitlar- yirik suyak iligi hujayralari.

Qon oqimidagi trombotsitlar bikonveks disk shaklida bo'ladi. Ular engilroq periferik qismni ochib beradi - gialomer va quyuqroq, donli qismi - granulometr. Trombotsitlar populyatsiyasi ham yosh, ham ko'proq farqlangan va qarigan shakllarni o'z ichiga oladi. Yosh plitalardagi gialomer ko'k (bazofilin), etuklarda esa pushti (oksifilin) rangga ega. Trombotsitlarning yosh shakllari keksalarga qaraganda kattaroqdir.

Trombotsitlar plazmalemmasi qalin glikokaliks qatlamiga ega va chiqadigan kanalchalar bilan invaginatsiyalar hosil qiladi, shuningdek, glikokaliks bilan qoplangan. Plazmalemmada qon trombotsitlarining yopishishi va agregatsiyasi jarayonlarida (ya'ni, qon ivishi yoki koagulyatsiya jarayonlarida) ishtirok etadigan sirt retseptorlari vazifasini bajaradigan glikoproteinlar mavjud.

Trombotsitlardagi sitoskelet yaxshi rivojlangan bo'lib, gialomerada aylana shaklida joylashgan va plazmalemmaning ichki qismiga tutashgan aktin mikrofilamentlari va mikronaychalar to'plamlari bilan ifodalanadi. Tsitoskeletning elementlari qon trombotsitlari shaklini saqlashni ta'minlaydi va ularning jarayonlarini shakllantirishda ishtirok etadi. Aktin filamentlari hosil bo'lgan qon pıhtılarının hajmini kamaytirishda (retraksiyada) ishtirok etadi.

Qon plastinkalarida tubulalar va tubulalarning ikkita tizimi mavjud. Birinchisi, yuqorida aytib o'tilganidek, plazmalemma invaginatsiyasi bilan bog'liq bo'lgan ochiq kanallar tizimi. Ushbu tizim orqali trombotsitlar granulalarining tarkibi plazmaga chiqariladi va moddalar so'riladi. Ikkinchisi, silliq endoplazmatik retikulumga o'xshash naychalar guruhlari bilan ifodalangan zich quvurli tizim deb ataladi. Zich quvurli tizim sikloksigenaza va prostaglandinlarning sintez joyidir. Bundan tashqari, bu naychalar ikki valentli kationlarni tanlab bog'laydi va Ca2+ ionlarining rezervuari vazifasini bajaradi. Yuqoridagi moddalar qon ivish jarayonining zarur komponentlari hisoblanadi.

Naychalardan Ca 2+ ionlarining sitozolga chiqishi qon trombotsitlarining ishlashini ta'minlash uchun zarurdir. Ferment sikloksigenaza hosil qilish uchun araxidon kislotasini metabollaydi prostaglandinlar va tromboksan A2, ular plastinkalardan ajralib chiqadi va qon ivish jarayonida ularning agregatsiyasini rag'batlantiradi.

Sikloksigenaza bloklanganda (masalan, atsetilsalitsil kislotasi bilan) trombotsitlar agregatsiyasi inhibe qilinadi, bu qon pıhtılarının shakllanishiga yo'l qo'ymaslik uchun ishlatiladi.

Granulometrda organellalar, inklyuziyalar va maxsus granulalar aniqlangan. Organellalar ribosomalar, Golji apparati endoplazmatik retikulum elementlari, mitoxondriyalar, lizosomalar va peroksisomalar bilan ifodalanadi. Kichik granulalar shaklida glikogen va ferritin qo'shimchalari mavjud.

Maxsus granulalar granulomerning asosiy qismini tashkil qiladi va uch xilda mavjud.

Birinchi tur katta alfa granulalardir. Ularda qon ivish jarayonlarida ishtirok etadigan turli oqsillar va glikoproteinlar, o'sish omillari va litik fermentlar mavjud.

Ikkinchi turdagi granulalar plazma va boshqa biogen aminlar (gistamin, adrenalin), Ca2+ ionlari, ADP, ATP dan yuqori konsentratsiyalarda to'plangan serotoninni o'z ichiga olgan delta granulalardir.

Kichik granulalarning uchinchi turi lizosomal fermentlarni o'z ichiga olgan lizosomalar, shuningdek, peroksidaza fermentini o'z ichiga olgan mikroperoksizomalar bilan ifodalanadi.

Plitalar faollashtirilganda, granulalarning tarkibi plazmalemma bilan bog'langan ochiq kanallar tizimi orqali chiqariladi.

Qon trombotsitlarining asosiy vazifasi koagulyatsiya jarayonida ishtirok etish, yoki qonning koagulyatsiyasi - tananing shikastlanishga qarshi himoya reaktsiyasi va qon yo'qotilishining oldini olish. Trombotsitlar qon ivishida ishtirok etadigan taxminan 12 omilni o'z ichiga oladi. Tomir devori shikastlanganda, plitalar tezda yig'ilib, hosil bo'lgan fibrin iplariga yopishadi, natijada nuqsonni yopadigan qon pıhtısı hosil bo'ladi. Tromb hosil qilish jarayonida ko'plab qon komponentlarini o'z ichiga olgan bir necha bosqichlar mavjud.

Birinchi bosqichda trombotsitlar to'planishi va fiziologik faol moddalarning chiqishi sodir bo'ladi. Ikkinchi bosqichda - haqiqiy koagulyatsiya va qon ketishini to'xtatish (gemostaz). Birinchidan, faol tromboplastin trombotsitlardan (ichki omil deb ataladigan) va tomir to'qimalaridan (tashqi omil deb ataladigan) hosil bo'ladi. Keyin tromboplastin ta'sirida faol bo'lmagan protrombindan faol trombin hosil bo'ladi. Bundan tashqari, trombin ta'sirida fibrinogen hosil bo'ladi fibrin. Qon koagulyatsiyasining barcha bu bosqichlari uchun Ca2+ talab qilinadi.

Nihoyat, yoqilgan oxirgi uchinchi bosqich, trombotsitlar jarayonlarida va fibrin filamentlarida aktin filamentlarining qisqarishi bilan bog'liq bo'lgan qon pıhtısının retraktsiyasi kuzatiladi.

Shunday qilib, morfologik jihatdan birinchi bosqichda trombotsitlarning adeziyasi bazal membranada va shikastlangan tomir devorining kollagen tolalarida sodir bo'ladi, buning natijasida trombotsitlar jarayonlari hosil bo'ladi va plastinkalardan tromboplastinni o'z ichiga olgan granulalar naychalar tizimi orqali chiqadi. ularning yuzasi. U protrombinni trombinga aylantirish reaktsiyasini faollashtiradi, ikkinchisi esa fibrinogendan fibrin hosil bo'lishiga ta'sir qiladi.

Trombotsitlarning muhim vazifasi ularning metabolizmdagi ishtirokidir serotonin. Trombotsitlar serotonin zahiralari plazmadan to'planadigan deyarli yagona qon elementlaridir. Serotoninning trombotsitlar bilan bog'lanishi qon plazmasidagi yuqori molekulyar og'irlikdagi omillar va ATP ishtirokidagi ikki valentli kationlar yordamida sodir bo'ladi.

Qon ivishi jarayonida serotonin parchalanadigan trombotsitlardan ajralib chiqadi, bu tomirlarning o'tkazuvchanligi va tomir silliq mushak hujayralarining qisqarishiga ta'sir qiladi.

Trombotsitlarning umr ko'rish muddati o'rtacha 9-10 kun. Qarish trombotsitlari taloq makrofaglari tomonidan fagotsitozlanadi. Taloqning destruktiv funktsiyasining kuchayishi qondagi trombotsitlar sonining sezilarli darajada pasayishiga olib kelishi mumkin (trombotsitopeniya). Buni tuzatish uchun taloqni olib tashlash kerak bo'lishi mumkin (splenektomiya).

Qon trombotsitlari soni kamayganda, masalan, qon yo'qotish paytida, trombopoetin- suyak iligi megakaryotsitlaridan plastinka hosil bo'lishini rag'batlantiruvchi omil.

· gemofiliya-- qon ivishining VIII yoki IX omillari etishmovchiligidan kelib chiqqan irsiy kasallik; qon ketishining kuchayishi belgilari bilan namoyon bo'ladi; jinsga bog'liq retsessiv tarzda meros bo'lib o'tadi;

· purpura-- teri va shilliq pardalarda ko'p sonli mayda qon ketishlar;

· trombotsitopenik purpura-- trombotsitopeniya bilan tavsiflangan va gemorragik sindrom bilan namoyon bo'ladigan kasalliklar guruhining umumiy nomi (masalan, Verlhof kasalligi);

To'rtinchi qism - Qon formulasi, leykotsitlar formulasi, qondagi yoshga bog'liq o'zgarishlar, limfa xususiyatlari.

Gemogramma va leykogramma

Tibbiy amaliyotda qon tekshiruvi katta rol o'ynaydi. Klinik testlar qonning kimyoviy tarkibini (shu jumladan elektrolitlar tarkibini) o'rganadi, hosil bo'lgan elementlarning miqdorini, gemoglobinni, eritrotsitlar qarshiligini, eritrotsitlarning cho'kish tezligini va boshqa ko'plab ko'rsatkichlarni aniqlaydi. Sog'lom odamda qonning shakllangan elementlari ma'lum miqdoriy nisbatlarda bo'lib, ular odatda gemogramma yoki qon formulasi deb ataladi.

Leykotsitlarning differentsial soni deb ataladigan narsa tananing holatini tavsiflash uchun muhimdir. Leykotsitlarning ma'lum foizlari leykogramma yoki leykotsit formulasi deb ataladi.

Qon tarkibidagi yoshga bog'liq o'zgarishlar

Tug'ilish vaqtida va hayotning birinchi soatlarida qizil qon tanachalari soni kattalarnikiga qaraganda ko'proq bo'lib, 1 litr qonda 6,0-7,0 x 10 12 ga etadi. 10-14 kungacha u kattalar tanasidagi kabi bir xil raqamlarga teng bo'ladi. Keyingi davrlarda hayotning 3-6 oylarida (fiziologik anemiya deb ataladigan) minimal ko'rsatkichlar bilan qizil qon tanachalari sonining kamayishi kuzatiladi. Qizil qon hujayralari soni balog'atga etishish davrida normal qiymatlarga qaytadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlar makrositlar ustunligi bilan anizositoz mavjudligi, retikulotsitlar tarkibining ko'payishi, shuningdek, oz miqdordagi yadroli eritrotsitlar prekursorlari mavjudligi bilan tavsiflanadi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda leykotsitlar soni ko'payadi va 1 litr qonda 30 x 10 9 ga etadi. Tug'ilgandan keyin 2 hafta ichida ularning soni 1 litrda 9-15 x 10 9 ga tushadi (fiziologik leykopeniya deb ataladi). Leykotsitlar soni 14-15 yoshga kelib kattalarda qoladigan darajaga etadi.

Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda neytrofillar va limfotsitlar sonining nisbati kattalardagi kabi 4,5-9,0 x 10 9. Keyingi davrlarda limfotsitlar miqdori ortadi va neytrofillar kamayadi va to'rtinchi yoki beshinchi kunlarda bu turdagi leykotsitlar soni tenglashadi - bu shunday deyiladi. birinchi fiziologik xoch leykotsitlar. Limfotsitlar sonining yanada ko'payishi va neytrofillarning kamayishi bola hayotining 1-2-yillarida limfotsitlar 65%, neytrofillar esa 25% ni tashkil qiladi. Limfotsitlar sonining yangi kamayishi va neytrofillarning ko'payishi 4 yoshli bolalarda ikkala ko'rsatkichning tenglashishiga olib keladi (bu ikkinchi fiziologik krossover). Limfotsitlar tarkibining asta-sekin kamayishi va neytrofillarning ko'payishi balog'atga etgunga qadar, bu turdagi leykotsitlar soni kattalar me'yoriga yetguncha davom etadi.

Limfa

Limfa limfa kapillyarlari va tomirlarida oqadigan bir oz sarg'ish rangli suyuq to'qimadir. U limfoplazma (plazma limfa) va shakllangan elementlardan iborat. tomonidan kimyoviy tarkibi Limfoplazma qon plazmasiga yaqin, ammo ozroq proteinni o'z ichiga oladi. Limfoplazmada neytral yog'lar, oddiy qandlar, tuzlar (NaCl, Na2CO3 va boshqalar), shuningdek turli birikmalar, jumladan kaltsiy, magniy va temir mavjud.

Limfaning shakllangan elementlari asosan ifodalanadi limfotsitlar(98%), shuningdek monositlar va boshqa turdagi leykotsitlar. Limfa to'qima suyuqligidan ko'r limfa kapillyarlariga filtrlanadi, bu erda turli omillar ta'sirida limfoplazmaning turli tarkibiy qismlari doimiy ravishda to'qimalardan ta'minlanadi. Kapillyarlardan limfa periferik limfa tomirlariga, ular orqali limfa tugunlariga, so'ngra yirik limfa tomirlariga o'tadi va qonga oqib o'tadi.

Limfa tarkibi doimo o'zgarib turadi. Periferik limfa (ya'ni limfa tugunlaridan oldin), oraliq (limfa tugunlari orqali o'tgandan keyin) va markaziy (ko'krak va o'ng limfa yo'llarining limfasi) mavjud. Limfa hosil bo'lish jarayoni suv va boshqa moddalarning qondan hujayralararo bo'shliqlarga oqib chiqishi va to'qima suyuqligining shakllanishi bilan chambarchas bog'liq.

Amaliy tibbiyotdan ba'zi atamalar:

· neonatal sariqlik, fiziologik - hayotning birinchi kunlarida eng sog'lom yangi tug'ilgan chaqaloqlarda paydo bo'ladigan vaqtinchalik sariqlik (giperbilirubinemiya);

Trombotsitlar va gemostaz

M.A. Panteleev1-5, A.N. Sveshnikova1-3

1RAS fizik-kimyoviy farmakologiyaning nazariy muammolari markazi, Moskva; 2Federal Davlat byudjet muassasasi nomidagi Bolalar ortopediyasi federal ilmiy va klinik markazi. Dmitriy Rogachev, Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva; 3Fizika fakulteti, Federal davlat byudjeti oliy kasbiy ta'lim muassasasi "Moskva" Davlat universiteti ular. M.V. Lomonosov";

4FGBU Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligining Davlat ilmiy markazi, Moskva; 5GemaKor MChJ, Moskva

Kontaktlar: Mixail Aleksandrovich Panteleev [elektron pochta himoyalangan]

Trombotsitlar gemostazda, shikastlanganda qon ketishini to'xtatishda, shuningdek, patologik tromb hosil bo'lishida muhim rol o'ynaydigan anukleat hujayra bo'laklari. Trombotsitlar o'z funktsiyalarini bajarishning asosiy usuli - bu zararlangan joyni qoplaydigan agregatlar hosil qilishdir. Ular faollashtirish deb ataladigan vaqtinchalik jarayon natijasida yig'ilish qobiliyatiga ega bo'ladilar. Nisbatan sodda va bir ma'noli funktsiyaga qaramay, trombotsitlarning tuzilishi juda murakkab: ular endoplazmatik retikulum, mitoxondriya va boshqa shakllanishlarni o'z ichiga olgan deyarli to'liq organellalarga ega; faollashtirilganda trombotsitlar turli xil granulalarni chiqaradi va plazma oqsillari va qon hujayralari va boshqa to'qimalar bilan o'zaro ta'sir qiladi; ularning faollashishi ko'plab retseptorlar va murakkab signal kaskadlari tomonidan boshqariladi. Ushbu sharhda biz trombotsitlarning tuzilishini, uning sog'lig'i va kasalliklarida ishlash mexanizmlarini, trombotsitlar faoliyatining buzilishini tashxislash usullarini va ularni tuzatishga yondashuvlarni ko'rib chiqamiz. Trombotsitlar fanining sirlari hanuzgacha yashiringan sohalariga alohida e'tibor beriladi.

Kalit so'zlar: trombotsitlar tuzilishi, trombotsitlar funktsiyasi

Trombotsitlar va gemostaz M.A. Panteleev1-5, A.N. Sveshnikova1-3

"Rossiya Fanlar akademiyasi Fizikaviy va kimyoviy farmakologiya nazariy muammolar markazi, Moskva; 2Dmitriy Rogachev nomidagi bolalar gematologiyasi, onkologiyasi va immunologiyasi federal ilmiy markazi,

Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva; 3Lomonosov nomidagi Moskva davlat universiteti, fizika fakulteti, Moskva; 4Gematologik tadqiqot markazi, Rossiya Sog'liqni saqlash vazirligi, Moskva; 5HemaCore kompaniyasi, Moskva

Trombotsitlar gemostazda, zararlangandan keyin qon ketishini to'xtatishda, shuningdek, patologik tromb hosil bo'lishida muhim rol o'ynaydigan yadro hujayralari bo'laklari. Trombotsitlarning asosiy harakati agregatlarning shakllanishi, shikastlanishning bir-birining ustiga chiqishi. Ular faollashtirish deb ataladigan o'tish jarayoni orqali yig'ish qobiliyatiga ega bo'ldilar. Nisbatan oddiy va aniq funktsiyaga qaramay trombotsitlar tuzilishi juda qiyin: ular endoplazmatik retikulum, mitoxondriya va boshqa ob'ektlarni o'z ichiga olgan organellalarning deyarli to'liq to'plamiga ega. Faollashganda trombotsitlar ajralib chiqadigan turli granulalar plazma oqsillari va qizil qon tanachalari va boshqa to'qimalar bilan o'zaro ta'sir qiladi. Ularning faollashuvi bir nechta retseptorlar va murakkab signal kaskadlari tomonidan boshqariladi. Ushbu sharhda trombotsitlar tuzilishi, uning sog'liq va kasalliklarda ishlash mexanizmlari, trombotsitlar funktsiyasining diagnostika usullari va ularni tuzatishga yondashuvlar ko'rib chiqildi. Trombotsitlar fanining hanuzgacha yashirin sirlarini saqlaydigan sohalariga alohida e'tibor beriladi.

Kalit so'zlar: trombotsitlar tuzilishi, trombotsitlar funktsiyasi

Kirish

Trombotsitlar kichik, diametri 2-4 mikrometrga teng, anukleat hujayra bo'laklari (ba'zan hujayralar deb ataladi), qon oqimida mikrolitrda 200-400 ming konsentratsiyada aylanadi va qon ketishni to'xtatish jarayonining asosiy bosqichlari - gemostaz uchun javobgardir. Shikastlanganda ular shikastlangan to'qimalarga va bir-biriga yopishib, trombotsitlar tiqin agregatini hosil qiladi (1-rasm), qon yo'qotilishini to'xtatadi va mikroblarning qon aylanish tizimiga kirishiga to'sqinlik qiladi. Bu gemostazning yagona mexanizmi emas, lekin bu juda muhim. Trombotsitlar funktsiyasining irsiy va orttirilgan buzilishlari, masalan

Glanzmanning trombosteniyasi yoki immun trombotsitopeniyasi kabi xavfli qon ketish bilan tavsiflangan jiddiy kasalliklardir. Trombotsitlar gemostaz mexanizmining boshqa tarkibiy qismlarida ham faol ishtirok etadilar: ular chiqaradigan ba'zi moddalar mahalliy vazokonstriksiyani keltirib chiqaradi, boshqalari esa qon ivish reaktsiyalarini tezlashtiradi.

Boshqa tomondan, trombotsitlarning haddan tashqari funktsiyasi yoki soni yoki yurak-qon tomir tizimidagi boshqa buzilishlar trombotsitlar agregatlarining tashqarida emas, balki tomir ichida - qon pıhtılarının shakllanishiga olib kelishi mumkin (2-rasm). Trombotsitlar tromblari turli xil vaziyatlarda shakllanishi mumkin va bunday patologik sharoitlarda markaziy rol o'ynaydi.

Guruch. 1. It arteriolasida trombotsitlar hosil qilgan gemostatik agregat. Yorug'lik mikroskopida ko'rilganda trombotsitlar tiqinlari (H) yorilib ketgan tomir (V) bilan qoplangan. Biopsiya shikastlanishdan 3 minut o'tgach amalga oshirildi. Tasvirning yuqori qismidagi ko'plab qizil qon hujayralari chapdan o'ngga cho'zilgan jarohatning lümeninde joylashgan. Pastki o'ng burchakdagi o'lcham shkalasi 10 mikrometrga to'g'ri keladi. Qayta ishlab chiqarilgan

Guruch. 2. Arteriolada qon ivishining hosil bo'lishi. Pushti bengal bo'yog'ining fotoaktivatsiyasi natijasida shikastlangan kalamush idishida tromb hosil bo'lishining intravital DIC mikroskopiyasi. Tasvirning yuqori o'ng qismida shikastlanish joyini qoplaydigan tomir devoridagi tromb ko'rsatilgan. Undagi alohida trombotsitlarni ajratib ko'rsatish mumkin va ular biriktirilishning birinchi bosqichlarida diskoid shaklini saqlab qolishlarini payqash mumkin. Oqim yo'nalishi o'q bilan ko'rsatilgan. O'lchov paneli 5 mikrometrga to'g'ri keladi. Qayta ishlab chiqarilgan

yurak xuruji va qon tomirlari kabi hodisalar. Shunday qilib, ular zamonaviy dunyoda o'lim va nogironlikning asosiy ulushi uchun mas'uldirlar va klopidogrel kabi antiplatelet preparatlari sayyoradagi eng ko'p sotiladigan dorilar qatoriga kiradi.

Trombotsitlar ko'p jihatdan oddiy: ularning yadrosi yo'q, oqsil sintezi kam yoki umuman yo'q, o'sishi va bo'linishi mumkin emas. Trombotsitlarning vazifasi - zararlangan joyga yopishib olish - deyarli har qanday boshqa hujayraning vazifalariga nisbatan oddiy va aniq ko'rinadi. Ammo amalda bu soddalik aldamchi ekani ma’lum bo‘ldi. O'z funktsiyalarini bajarish uchun ular ko'plab retseptorlar orqali harakat qiluvchi o'nlab faollashtiruvchilar tomonidan boshqariladigan jarayonda faollashtirilishi kerak. Trombotsitlardagi uning javobini boshqaradigan signalizatsiya yo'llari tarmog'i murakkab va yaxshi tushunilmagan. Trombotsitlar reaktsiyasining o'zi oddiy "yopishqoqlik" emas, balki birlamchi yopishqoqlikdan vesikulatsiyaga qadar o'nlab funktsiyalarni o'z ichiga oladi.

Asosiy qiyinchiliklarga qo'shimcha ravishda, trombotsitlar ko'plab amaliy sirlarga to'la: hozirgi vaqtda shifokorlarda trombotsitlar faoliyatini baholash uchun etarli test yoki uni yaxshilash uchun samarali vosita mavjud emas. 20-asrning oxirida glikoprotein IIb-IIIa va P2Y12 retseptorlariga antagonist bo'lgan dori vositalarining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan ulkan yutuqlarga qaramay, tromboz bilan kurashish uchun trombotsitlar faolligini bostirish hali ham hal qilingan muammo emas. Va nihoyat, trombotsitlarning gemostazdan tashqari - angiogenez, immunitet va boshqa tizimlardagi roli bo'yicha intensiv tadqiqotlar olib borilmoqda.

Trombotsitlarning ham klinik, ham biologik tadqiqotlari butun dunyo bo'ylab mutaxassislar tomonidan katta qiziqish uyg'otadi. Deyarli har yili bizga yangi kashfiyotlar va eng muhim jarayonlar to'g'risida g'oyalar olib keladi o'tgan yillar tub oʻzgarishlarga duch keldi. Ushbu sharhda biz trombotsitlarning asosiy tushunchalariga e'tibor qaratishga va uning faoliyatini tushunishdagi so'nggi yutuqlar haqida gapirishga harakat qildik. Ushbu ajoyib hujayra hayotining turli jihatlari bilan ko'proq tanishishni istaganlar uchun biz A.V.ning fundamental darsligini tavsiya qilishimiz mumkin. Mazurova. Egalari Ingliz tili muntazam ravishda qayta nashr etiladigan Alan Mishelson tomonidan tahrirlangan Trombotsitlar ma'lumotnomasida qimmatli ma'lumotlarni topadi.

Trombotsitlar tuzilishi

Asl, faollashtirilmagan shaklda trombotsitlar biconvex "plitalar" ga o'xshaydi (3-rasm, chap). Kichik o'lchamlari (diametri 2-4 mikron) tufayli ular kapillyarlardan erkin o'tadi,

Guruch. 3. Trombotsitlar. Diskoid shaklini saqlab qolgan faollashtirilmagan trombotsitlarning elektron mikrografisi (chapda) va agregatda (o'ngda) ADP bilan faollashtirilgan trombotsitlar. Qayta ishlab chiqarilgan

shuning uchun ularning shakli doimiy bo'lib, qizil qon tanachalari kapillyarlar orqali siqib chiqishga majbur bo'lishidan farqli o'laroq. Faqat faollashgandan so'ng trombotsitlar shakli o'zgaradi, ko'p hollarda amoeboid bo'ladi (3-rasm, o'ngda). Trombotsitlar shaklini ularning qobig'iga elastiklik beruvchi spektrli sitoskeleton ham, faollashganda vayron bo'ladigan tubulin mikronaychalari halqasi (4-rasm) saqlab turadi. Цитоплазма клетки содержит многочисленные гранулы, главными из которых являются плотные гранулы, содержащие преимущественно низкомолекулярные вещества, такие как серотонин и аденозиндифосфат (АДФ), и альфа-гранулы, содержащие белки - фибриноген, тромбоспондин, Р-селектин, фактор свертывания V, фактор фон Виллебранда va boshqalar . Ushbu granulalarning tarkibi faollashganda ajralib chiqadi

lar. Shuni ta'kidlash kerakki, trombotsitlar shakli ko'p jihatdan xayoliydir. Uning ichki muhiti aslida uzluksiz "gubka", membrana kanallari tarmog'i bo'lib, u faollashganda membrana sirtining qo'shimcha manbai bo'lib xizmat qiladi va granulalar sekretsiyasini ta'minlaydi.

Faollashtirish qobiliyati - tez va ko'p hollarda yangi holatga qaytarilmas o'tish - trombotsitlarning asosiy sifati. Deyarli har qanday jiddiy buzilish faollashuv stimuli bo'lib xizmat qilishi mumkin muhit, oddiy mexanik kuchlanishgacha. Ammo trombotsitlarning asosiy fiziologik faollashtiruvchilari quyidagilardir: 1) kollagen - hujayradan tashqari matritsaning asosiy oqsili; 2) trombin - serin proteinaza, plazma koagulyatsiya tizimining markaziy fermenti; 3) ADP - vayron qilingan tomir hujayralaridan ajralib chiqadigan yoki trombotsitlarning zich granulalari tomonidan ajralib chiqadigan adenin nukleotidi; 4) tromboksan A2 - trombotsitlar tomonidan sintez qilingan va ajralib chiqadigan eikosanoidlar sinfidan lipid.

Har bir trombotsit faollashtiruvchisining ta'siri trombotsitlar membranasidagi maxsus retseptorlar orqali amalga oshiriladi. Shunday qilib, kollagen trombotsitlarni glikoprotein VI orqali faollashtiradi, trombin 2 ta asosiy proteinaz faollashtirilgan PAR1 va PAR4 retseptorlariga ega, ADP P2Y1 va P2Y12 purinoseptorlari orqali ta'sir qiladi. Har qanday retseptorni stimulyatsiya qilish hujayraning javobini boshqaradigan hujayra ichidagi signal kaskadlarining murakkab tarmog'ining faollashishiga olib keladi; turli retseptorlari bilan, odatda, turli yo'llarni tetiklaydi.

Membran

Ochiq quvurli tizim

Mikrotubulali halqa

Zich granulalar

a-granulalar

Mitoxondriya

Qattiq quvurli tizim

Glikogen

Zich granulalar

Guruch. 4. Trombotsitlar tuzilishi. Chapdagi diagrammada siz elektron mikroskop ostida kuzatilgan trombotsitlar tuzilishining asosiy elementlarini ajratib ko'rsatishingiz mumkin. Qayta ishlab chiqarilgan. O'ng tomonda elektron tomografiya ma'lumotlaridan foydalangan holda trombotsitlar ichki qismini uch o'lchovli qayta qurish. E'tibor bering, ko'k rangda ko'rsatilgan kanalikulyar tizim hujayra hajmining katta qismini egallaydi. Qayta ishlab chiqarilgan

Trombotsitlarning faollashuvi tashqi tomondan ko'p sonli ichki o'zgarishlar va xususiyatlarning o'zgarishi bilan namoyon bo'ladi, ularning asosiylari: 1) shaklining amoeba shakliga o'zgarishi, ba'zi trombotsitlar uchun - sharsimon; 2) yopishish qobiliyatini mustahkamlash - zararlangan joyga biriktirish; 3) agregatsiya qobiliyatining paydo bo'lishi - to'liq tiqin hosil qilish uchun boshqa trombotsitlarga biriktirish; 4) zich granulalar, alfa granulalar va boshqa manbalardan yuqorida tavsiflangan ko'p sonli past va yuqori molekulyar birikmalarning sekretsiyasi; 5) prokoagulyant membrananing ta'siri.

Ushbu xususiyatlarning ba'zilari trombotsitlarning asosiy funktsiyasini - gemostatik vilka hosil qilish, ikkinchisi - qon ivish reaktsiyalarini tezlashtirish uchun xizmat qiladi. Shunday qilib, trombotsitlarning ikkinchi funktsiyasini amalga oshirish uchun prokoagulyant membrananing ta'siri va alfa granulalarining sekretsiyasi zarur.

Qon ivishi qon plazmasidagi reaktsiyalar kaskadi bo'lib, u fibrin tolalari tarmog'ining shakllanishi va qonning suyuqlikdan jelega o'xshash holatga o'tishi bilan yakunlanadi. Ko'pgina asosiy koagulyatsion reaktsiyalar membranaga bog'liq bo'lib (5-rasm), manfiy zaryadlangan fosfolipid membranalar ishtirokida ko'p miqdorda tezlashadi, koagulyatsion oqsillar kaltsiy ko'prigi deb ataladigan narsalar orqali bog'lanadi. Oddiy sharoitlarda trombotsitlar membranasi pıhtılaşma reaktsiyalarini qo'llab-quvvatlamaydi. Salbiy zaryadlangan fosfolipidlar, birinchi navbatda, fosfatidilserin, ichki qismda to'plangan.

membrana qatlami, tashqi qatlamdagi fosfatidilxolin esa koagulyatsion omillarni kamroq bog'laydi. Ba'zi koagulyatsion omillar faollashtirilmagan trombotsitlar bilan bog'lanishi mumkin bo'lsa-da, bu faol fermentativ komplekslarning shakllanishiga olib kelmaydi.

Trombotsitlarning faollashishi, ehtimol, skramblaza fermentining faollashishiga olib keladi, bu esa manfiy zaryadlangan fosfolipidlarni bir qatlamdan ikkinchi qavatga tez, xususan, ikki tomonlama va ADPdan mustaqil ravishda o'tkaza boshlaydi. Natijada, muvozanatning tez o'rnatilishi sodir bo'ladi, bunda fosfatidilserin kontsentratsiyasi ikkala qatlamda teng bo'ladi. Bundan tashqari, faollashganda, membrananing tashqi qatlamining ko'plab transmembran oqsillarida ta'sir qilish va / yoki konformatsion o'zgarishlar sodir bo'ladi va ular koagulyatsion omillarni maxsus bog'lash qobiliyatiga ega bo'lib, ularning ishtirokida reaktsiyalarni tezlashtiradi. Qizig'i shundaki, faqat ba'zi trombotsitlar faollashtirilganda bunday xususiyatlarni namoyon qiladi.

Umuman olganda, trombotsitlarning faollashtirilgan holati boshqacha bo'lishi mumkin: trombotsitlar faollashuvi bir necha darajaga ega va prokoagulyant sirtining ifodasi eng yuqori ko'rsatkichlardan biridir. Faqat trombin yoki kollagen bunday kuchli javobni keltirib chiqarishi mumkin. Zaifroq faollashtiruvchilar, ayniqsa ADP, kuchli faollashtiruvchilarning ishlashiga hissa qo'shishi mumkin. Biroq, ular mustaqil ravishda membrananing tashqi qatlamiga fosfatidilserinning chiqarilishiga olib kelishi mumkin emas; ularning ta'siri granulalarning bir qismining shakli, agregatsiyasi va sekretsiyasini o'zgartirishga kamayadi.

Guruch. 5. Membranali qon ivish reaksiyalari. Trombotsitlarning faollashishi trombotsitlar membranasining tashqi qatlamida fosfatidilserin paydo bo'lishiga olib keladi. Koagulyatsion omillar bunday membranalarga kaltsiy ko'priklari orqali bog'lanib, oqsil komplekslarini hosil qiladi, ularda koagulyatsiya reaktsiyalari kattalik bilan tezlashadi. Rasmda ikki qavatli membrana yuzasida joylashgan Xa, Va, II omillardan iborat protrombinaza kompleksi ko'rsatilgan.

Trombotsitlar qanday ishlaydi?

Zamonaviy diagnostika amaliyotida trombotsitlar gemostaz tizimining holatini tekshirishning eng keng tarqalgan usuli agregatsiya bo'lib, unda trombotsitlar suspenziyasiga ma'lum bir faollashtiruvchi qo'shilish ta'siri optik zichlik bilan baholanadi. Trombotsitlarga boy qon plazmasiga bir necha daqiqa davomida doimiy aralashtirish bilan faollashtiruvchi, ko'pincha ADP yoki kollagen qo'shiladi. Trombotsitlar faollashadi, bir-biri bilan o'zaro ta'sir qiladi va agregatlarning hosil bo'lishi sodir bo'ladi, bu yorug'lik sochuvchi zarrachalar sonining kamayishidan kelib chiqqan suspenziyaning loyqaligining pasayishi bilan ko'rinadi. Agregatsiya testining turli xil aniqlash tamoyillarini o'z ichiga olgan variantlari mavjud: masalan, butun qondagi trombotsitlar agregatsiyasini optik usul o'rniga impedans usuli yordamida o'lchash mumkin.

Ehtimol, so'nggi o'n yilliklarda agregatsiya testining tarqalishi bilan bog'liq holda, ko'plab mutaxassislarning ongida tanada trombotsitlar trombi yoki gemostatik tiqin shakllanishi shunga o'xshash tarzda sodir bo'ladi degan fikr mustahkam o'rin egallagan: birinchidan, faollashtirish (masalan, hujayradan chiqarilgan).

shikastlangan tomir devorining oqimi ADP), keyin esa agregatsiya. Oqim kameralarida trombotsitlar trombining o'sishini o'rganish deyarli yarim asrlik tarixga ega bo'lsa-da, faqat so'nggi o'n yilliklarda bu an'anaviy nuqtai nazar so'roq qilina boshladi.

Tromb hosil bo'lishining birinchi bosqichini ko'rib chiqaylik: trombotsitlarning shikastlanish joyida ta'sirlangan kollagenga yopishishi. Keling, ushbu jarayonga xos bo'lgan vaqt va masofalarni taxmin qilishga harakat qilaylik. Zarar maydonining xarakterli o'lchami, aytaylik, l = 10 mikrometr (1 ajratilgan endotelial hujayra) bo'lsin. Oqim tezligi arterial bo'lsin, bu devordagi oqim tezligi gradienti taxminan u = 1000 s - 1 degan ma'noni anglatadi. Keyin xarakterli o'lchamga (kattalik tartibida) taxminan x = 1 mikrometrga ega bo'lgan trombotsit yaqinlashadi. v = x x u = sekundiga 1000 mikrometr tezlik bilan devor. Bu shuni anglatadiki, u l/v = 10 mikrosekundda shikastlangan joy bo'ylab uchib o'tadi, garchi trombotsitlarning odatdagi faollashuv vaqti daqiqalar bo'lishiga qaramay, ba'zi hodisalar uchun (masalan, integrinlarning faollashishi) bir necha soniya, lekin soniyaning yuzdan biri emas. Bu hozirda eksperimental ravishda qo'llab-quvvatlangan yagona mumkin bo'lgan xulosaga olib keladi: normal faollashishi uchun trombotsitlar birinchi navbatda zararlangan joyga biriktirilishi kerak.

Bundan tashqari, xuddi shu narsa tromb hajmini oshirishning keyingi hodisalari - agregatsiya uchun ham amal qiladi. Arteriyada o'sayotgan tromb ustida suzuvchi trombotsitlar unga sekundning yuzdan bir qismida qo'shilish uchun vaqt topishi kerak. Shuning uchun organizmdagi agregatsiya ham faqat bir yo'l bilan sodir bo'lishi mumkin: birinchi navbatda yig'ilish, keyin esa faollashuv.

Yana bir muammo - qon oqimi bo'ylab tomirdagi trombotsitning harakatlanishi. Agar trombotsitlar qonda bir tekis taqsimlangan bo'lsa va qon tomir bo'ylab laminar oqim bilan (va jarohat bo'lsa, yara bo'ylab) har biri o'z oqim chizig'i bo'ylab tinchgina harakatlansa, ular o'z vazifalarini bajarish uchun jarohat joyiga yaqinlasha olmaydilar. gemostazda: shikastlangan joyda yopishish yoki trombda allaqachon faollashgan trombotsitga yopishish uchun hujayralarni aloqa qilish uchun qandaydir jismoniy kuch talab qilinadi. In vitro sinovlarida bu vazifa odatda magnit aralashtirgich bilan amalga oshiriladi; tanada nima ishlaydi?

Yuqoridagi mulohazalar, albatta, trombotsitlar gemostazi va trombozining yangi rasmiga dalil bo'la olmaydi. Quyida keltirilgan ushbu yangi rasm so'nggi 10 yil ichida ko'plab tadqiqotchilarning faol eksperimental ishlari natijasida paydo bo'ldi, ular orasida etakchi rolni Avstraliyadagi Shaun P. Jekson laboratoriyasi o'ynaydi; Bundan tashqari, natijalarning katta qismi video mikroskop yordamida olingan

in vivo tromb shakllanishining kuzatuvlari. O'quvchilar e'tiboriga taqdim etilgan raqamli hisob-kitoblar faqat trombotsitlarni yig'ish haqidagi an'anaviy g'oyaning haqiqiy emasligi va ichki nomuvofiqligini ko'rsatish uchun mo'ljallangan.

Trombotsitlar trombi haqiqatda qanday hosil bo'ladi?

Birinchi qadam trombotsitlarning qizil qon tanachalari tomonidan amalga oshiriladigan tomir devorlariga siljishidir. Qizil qon hujayralari uning hajmining deyarli yarmini egallaydi; ular konsentratsiyasi va massasi bo'yicha trombotsitlardan kattaroq tartibdir. Turli xil oqim chiziqlarida turli tezliklarda harakatlanadigan qizil qon hujayralarining to'qnashuvi ularning qayta taqsimlanishiga va tomir o'qi yaqinida kontsentratsiyasiga olib keladi. Ushbu jarayonning ko'plab tafsilotlari noaniq, ammo shunga o'xshash qayta taqsimlanishlar nafaqat qonda, balki har xil turdagi zarrachalarning suspenziyalarida ham kuzatilgan. Yengil va mayda trombotsitlar doimiy ravishda periferiyaga suriladi, bu juda qulaydir, chunki u erda, potentsial shikastlanish joylari yaqinida, ularning ish joyi joylashgan; Shunday qilib, tomir devori yaqinidagi trombotsitlarning mahalliy kontsentratsiyasi qondagi o'rtacha qiymatdan yuqori bo'lgan tartibdir.

Bundan tashqari, tomir devorlari yaqinida ham trombotsitlar doimo qizil qon tanachalari bilan to'qnashadi, bu aslida o'zaro ta'sir qilish uchun zarur bo'lgan juda aralashuvga olib keladi. Bunday to'qnashuvlar tufayli trombotsitlar ko'pincha devorga bosiladi va u erda shikastlanadigan joy bo'lsa, ular unga yopishishi mumkin. Ishonchli nazariyalar yaratilgan ikkita asosiy mexanizmga qo'shimcha ravishda - siljish va doimiy itarish - boshqalari hozir muhokama qilinmoqda, ammo eksperimental haqiqat shubhasizdir: eritrotsitlar mavjudligi trombotsitlar agregatining shikastlangan yuzada o'sish tezligini oshiradi. 10 martadan ortiq.

Ikkinchi muammo - shikastlanish joyida yoki o'sib borayotgan qon pıhtısı yaqinida joylashgan trombotsitni tez va ehtiyotkorlik bilan to'xtatish zarurati. Gemostatik tiqin yoki tromb hosil bo'lishida ishtirok etish uchun trombotsit o'zining sezilarli tezligini o'chirishi kerak. Buning uchun trombotsitlarda maxsus retseptor, Ib-V-IX glikoprotein va qonda erigan fon Villebrand omili mavjud (6-rasm). Diametri 100 nanometrgacha bo'lgan katta multimerlar shaklida aylanib yuradigan bu omil trombdagi kollagen va trombotsitlar bilan teskari bog'lanishga qodir, shuning uchun ularni tezda qoplaydi. Trombotsitlar fon Villebrand omiliga yopishib, to'xtashni boshlaydilar. Agar ular to'g'ridan-to'g'ri kollagen bilan bog'langan bo'lsa, ularni to'satdan to'xtatib qo'yish zararli bo'lishi mumkin, ammo zaif bog'langan von Willebrand omili trombotsitlar tezda tiklanishi uchun kollagenni ajratib olishi va qayta biriktirilishi mumkin.

sekinlashtirmoq, qornida qo'nayotgan samolyot kabi uzunligining bir necha qismini siljitish.

Ushbu yondashuvda faollashuv qon pıhtısı shakllanishining birinchi emas, balki oxirgi bosqichidir. Shikastlanish joyiga teskari bog'langan trombotsit chiqib ketishi mumkin; ammo faollashtirish uni barqarorlashtirishi mumkin. To'g'ridan-to'g'ri kollagen ustida joylashgan birinchi qavat trombotsitlari kollagen tomonidan glikoprotein VI retseptorlari orqali faollashadi va keyin integrin a2p1 retseptorlari orqali kollagen bilan mustahkam bog'lanadi: bu oilaning oqsillari o'zlarining konformatsiyasini va nishonga bog'lanish kuchini o'zgartirishga qodir. hujayra ichidagi signallar ta'sirida (6-rasm) . Oddiy holatda u kollagen bilan o'zaro ta'sir qilmaydi, lekin faollashtirilganda unga mahkam yopishadi.

Trombotsitlarning keyingi qatlamlarining biriktirilishi, ya'ni qon ivishining haqiqiy o'sishi ham xuddi shunday tarzda sodir bo'ladi: dastlab hujayralar von Villebrand omiliga erkin o'tiradi va faollashgandan so'ng ular integrin retseptorlari orqali ishonchli biriktiriladi. Farqi shundaki, trombotsitlar aPbp3 (yoki Pb-Sha glikoprotein) deb ataladigan boshqa integrin orqali bir-biri bilan bog'lanadi: bu retseptorlar fibrinogen molekulalarini har ikki tomondan "ushlaydi" va bunday "fibrin-gen ko'prigi" orqali alohida trombotsitlarni bog'laydi. Ikkinchi farq shundaki, trombotsitlarning keyingi qatlamlari kollagen bilan aloqa qilish orqali emas (birinchi qatlam bilan qoplangan), balki trombotsitlarning o'zlari tomonidan chiqariladi (ADP, tromboksan A2) yoki hosil bo'lgan eruvchan aktivatorlar tomonidan faollashadi. plazma koagulyatsion tizimining ishlashi (trombin). Yana bir bor ta'kidlash kerakki, bu faollashtiruvchilar faqat tromb ichida ishlaydi: uning tashqarisidagi tez oqim ularni olib o'tadi va trombga yangi hujayralar to'planishiga to'sqinlik qiladi.

Trombotsitlar trombining in vivo jonli o'sishi tasviri hozirda juda yaxshi tasdiqlangan va yuqorida tavsiflangan hodisalar ketma-ketligi odatda qabul qilinadi. Biroq, unda ko'plab noaniq joylar mavjud, ular quyida muhokama qilinadi.

Trombotsitlar funktsiyasini tashxislashda muammolar

Hozirgi vaqtda trombotsitlar funktsiyasi diagnostikasining kamida 90% agregatsiya tadqiqotlari yordamida amalga oshiriladi. Ushbu yondashuvning tamoyillari va cheklovlari yuqorida muhokama qilindi; Asosiy muammo shundaki, agregatsiya testlarining hech biri in vivo sodir bo'lgan narsaga mos kelmaydi.

Ehtimol, funktsional baholashning yana 10% oqim sitometriyasi bilan ta'minlanadi, bu bizga trombotsitlar yuzasida oqsillarning antigenik tarkibini aniqlash imkonini beradi. Eng malakali mutaxassislar trombotsitlar funktsiyalarini batafsilroq tavsiflash uchun sitometriyadan ham foydalanishlari mumkin: integrin faollashishi, granulalarning chiqarilishi va fosfatidilserin. Bu hujayraning individual molekulalari va imkoniyatlari haqida foydali ma'lumot beradi. Biroq, bularning barchasi savolga javob bermaydi. umumiy savol: umuman trombotsitlar funktsiyasini qanday adekvat baholash mumkin?

Eng tabiiy javob: trombotsitlarni fiziologik holatga yaqin sharoitlarda qon pıhtılarını hosil qilishga majburlashimiz kerak. Mikroskop yordamida trombotsitlarning kollagen bilan qoplangan substratga yopishishi o'rganiladigan oqim kameralari endi tobora ko'proq foydalanilmoqda. Hozirgi vaqtda bozorda mavjud bo'lgan kameralar allaqachon mavjud va ularni standartlashtirish davom etmoqda, garchi diagnostika majmuasining amaliyotida har qanday muhim klinik foydalanish hali ham uzoqdir. Video mikroskopiyaning mumkin bo'lgan raqibi shu kabi usullardan foydalaniladi

GP Ib-V-IX | da GP VI

harakatsiz harakat

kollagen

Guruch. 6. Trombotsitlar trombining dastlabki o'sishining asosiy mexanizmi. Trombotsitlarning shikastlanish joyida birlamchi fiksatsiyasi III-Y-1X glikoproteinining asosiy adezyon retseptorining ta'sirlangan kollagenga biriktirilgan vositachi von Villebrand omili (vWF) molekulasi bilan o'zaro ta'siri orqali sodir bo'ladi (1-bosqich). Signal qabul qiluvchi glikoprotein VI kollagen bilan bog'lanib, trombotsitlar faollashishiga olib keladi (2-bosqich). a2p1 (kollagenni bog'lash uchun xizmat qiladi) va aShp3 (boshqa trombotsitlar bilan fibrinogen ko'priklari orqali bog'lanish uchun) agregatsiya retseptorlarining faollashishi faollashtirilgan trombotsitni kollagenga mahkamlanishiga yordam beradi (3-bosqich) va trombning keyingi o'sishi uchun asos yaratadi. Qayta ishlab chiqarilgan

RBL kabi qurilmalarda trombotsitlarning to'liq qon pompalanadigan kartrij agregatlari bilan tiqilib qolish qobiliyati baholanadi.

Trombotsitlar faoliyatini tuzatish muammolari

Trombotsitlar faoliyatini nazorat qilish deyarli har qanday tabiatdagi arterial tromboz bilan kurashishning asosiy usullaridan biridir. Dastlab, bu maqsad uchun asosiy dori tromboksan A2 sintezini blokirovka qiluvchi aspirin edi: uzoq tarix dori, faqat 20-asrning 2-yarmida uning tromb hosil bo'lishini bostirish va yurak xuruji xavfini kamaytirish qobiliyati aniqlandi. 1990-yillarda fibrinogen retseptorlari, integrin ab3 ga hujum qiluvchi samarali antiplatelet agentlari paydo bo'ldi: abciximab, tirofiban, eptifibatid, shuningdek mahalliy dori monafram. Endi bu ikkala dori klassi asosan adenozin difosfat P2Y12 retseptorlari ingibitorlari bilan almashtiriladi: bular birinchi navbatda klopidogrel, shuningdek prasugrel, tikagrelor va kangrelor. Hozirgi vaqtda samaraliroq va qon ketish xavfi kamroq bo'lgan yangi dori vositalarini yaratish bo'yicha ishlar faol davom etmoqda.

Eng qiyin vazifa - trombotsitlar kam bo'lsa yoki ular yaxshi ishlamasa nima qilish kerak? Transfüzyon uchun trombotsitlar kontsentratlarini tayyorlash va saqlash texnologiyasi 1980-yillarning o'rtalarida o'zining eng yaxshi natijalariga erishdi va o'shandan beri hech qanday fundamental yutuq bo'lmadi. Qisqa umr ko'rish, bemorning immuniteti bilan bog'liq asoratlar va infektsiyaning yuqori xavfi, butun dunyo bo'ylab doimiy ravishda yomonlashib borayotgan donorlar etishmovchiligi va sun'iy o'rinbosarlarning juda yaqin vaqtgacha yo'qligi trombotsitlarni quyish bilan bog'liq vaziyatni juda qoniqarsiz qiladi, ehtimol hamma orasida eng muammoli. qon tarkibiy qismlari.

So'nggi o'n yilliklar davomida klinik foydalanish uchun yagona mavjud

An'anaviy trombotsitlar kontsentratlariga muqobil kriokonservatsiya bo'lib, bu ularning umrini bir necha yilga uzaytirish imkonini berdi. Ammo muzlatish va eritish paytida trombotsitlarning xususiyatlarini saqlab qolish muammosini to'liq hal qilish mumkin emas edi. Bundan tashqari, ushbu hujayralarni muzlatish juda ko'p texnik qiyinchiliklar bilan bog'liq bo'lib chiqdiki, hozirgacha u muzlatilmagan trombotsitlar kontsentratlaridan foydalanish bilan muvaffaqiyatli raqobatlasha olmadi.

Shuning uchun har yili 1950-yillarda boshlangan ishlarga ko'proq e'tibor qaratilmoqda, bu donor trombotsitlarining umrini va ulardan foydalanish qulayligini tubdan uzaytira oladigan yoki hatto ularni butunlay yo'q qilishga imkon beradigan mumkin bo'lgan analoglarni yaratishga imkon beradigan yangi dorilar va usullarni yaratishga qaratilgan. ulardan foydalanishdan voz keching. Antibakterial preparatlar va trombotsitlar faolligi inhibitörleri, yangi kriyoprezervativlar va muzlatish protokollari, trombotsitlar membranalariga asoslangan liyofilizatsiyalangan trombotsitlar va vesikulalar, gemostatik funktsiyaga ega qizil qon tanachalari va lipozomalar bu maqsadga erishish uchun qo'llaniladigan yondashuvlarning to'liq ro'yxati emas. Ulardan ba'zilari - masalan, liyofillangan trombotsitlar B1a$1x - allaqachon faol klinik sinovlarda.

Trombotsitlar sirlari

Subpopulatsiyalar. Trombotsitlarning eng qiziqarli sirlaridan biri ularning heterojenligidir. Trombotsitlar faollashganda, keskin farq qiluvchi xususiyatlarga ega bo'lgan 2 ta subpopulyatsiya hosil bo'ladi. Ularning shakllanishi to'liq o'rganilmagan signalizatsiya yo'llari bilan boshqariladi. Qizig'i shundaki, bu subpopulyatsiyalardan biri koagulyatsion reaktsiyalarni tezlashtiradi, ikkinchisi esa oddiy agregatsiyaga qodir (7-rasm). Trombotsitlarning ikkita asosiy funktsiyasini ajratish qiziq, ammo buning uchun hali hech qanday izoh berilmagan.

Guruch. 7. Qon trombotsitlarining subpopulyatsiyalari koagulyatsiya va agregatsiya reaksiyalarini tezlashtirish qobiliyati bilan tubdan farqlanadi. Oqim sitometrida faollashtirilmagan (chapda) va faollashtirilgan (o'ngda) trombotsitlar suspenziyasining nuqtali chizmalari. X o'qi fosfatidilserin belgisi bo'lgan anneksin V ning floresansini ko'rsatadi. Y o'qi fibrinogen floresansini ko'rsatadi. Ko'rinib turibdiki, faollashganda trombotsitlarning 2 subpopulyatsiyasi hosil bo'ladi, ulardan biri fosfatidilserin darajasi bo'yicha ikkinchisidan kattaroq, lekin fibrinogen bilan bog'lanish darajasidan pastroqdir. Qayta ishlab chiqarilgan

Qon pıhtılarının o'sishini to'xtatish. Yuqorida biz trombotsitlar trombining o'sishi paytida sodir bo'ladigan hodisalar ketma-ketligini ko'rib chiqdik. Haligacha hal etilmagan eng katta muammolardan biri bu o'sishni to'xtatish masalasidir: nega ba'zi hollarda u tomirni to'liq yopib qo'yishgacha boradi, boshqalarida esa tomir erkin bo'lib qoladi? Endi qon pıhtısının cheklangan hajmini tushuntiruvchi o'nga yaqin farazlar mavjud. Eng faol muhokama qilinadiganlardan biri bu trombning yuqori, beqaror qismini davriy ravishda yo'q qilish bilan uning ichida hosil bo'lgan fibrin paydo bo'ladi degan taxmin. Shunga qaramay, bu masala haligacha hal qilinmayapti. Yuqori ehtimollik bilan bir nechta to'xtash mexanizmi bo'lishi mumkin va turli tomirlar uchun bu mexanizmlar boshqacha bo'lishi mumkin.

Trombotsitlar va kontakt yo'li. Ancha vaqt oldin tadqiqotchilar trombotsitlar kontakt yo'li orqali qon ivishini faollashtirish imkoniyatiga ega ekanligini ko'rsatdi. Aktivatorlar roli uchun asosiy nomzodlar faollashtirilganda zich granulalardan ajralib chiqadigan polifosfatlar hisoblanadi, ammo bu nuqtai nazarni rad etishlar mavjud. Ko'rinib turibdiki, bu faollashuv orqali koagulyatsiya faollashuvining kontakt yo'li trombotsitlar trombining o'sishi uchun muhim ahamiyatga ega, bu oxirgi ishda ko'rsatilgan. Ushbu kashfiyot bizga yangi antitrombotik dorilarni yaratishga umid qilish imkonini beradi.

Mikrovesikulalar. Faollashganda trombotsitlar mikrovesikullar deb ham ataladigan lipid mikrozarrachalarini chiqaradi. Ularning yuzasida retseptorlar to'plangan va shuning uchun bu zarralar juda katta prokoagulyant faollikka ega: ularning yuzasi faollashtirilgan trombotsitlar yuzasiga qaraganda 50-100 marta faolroqdir. Trombotsitlar nima uchun buni qilishlari aniq emas. Biroq, hatto sog'lom odamlarning qonida bunday pufakchalar soni sezilarli bo'lib, turli yurak-qon tomir va gematologik kasalliklarga chalingan bemorlarda tromboz xavfi bilan bog'liq holda sezilarli darajada oshadi. Bularni o'rganish

vesikulalar yorug'lik to'lqin uzunligidan ancha kichik bo'lgan kichik o'lchamlari (30-300 nm) bilan to'sqinlik qiladi.

Onkologiyada trombotsitlar. Trombotsitlar saraton kasalligida ikki tomonlama rol o'ynaydi. Bir tomondan, ular o'smalari bo'lgan bemorlarga xos bo'lgan venoz tromboz xavfini va zo'ravonligini oshiradi. Boshqa tomondan, ular bir qator mexanizmlar orqali angiogenez, o'sma o'sishi va metastazni tartibga solish orqali kasallikning borishiga bevosita ta'sir qiladi. Trombotsitlar va saraton hujayralari o'rtasidagi o'zaro ta'sir mexanizmlari murakkab va yaxshi tushunilmagan, ammo ularning ahamiyati shubhasizdir.

Xulosa

Qon trombotsitlari normal gemostazning ham, patologik trombotik jarayonning ham eng muhim ishtirokchilari bo'lib, ularning holati turli kasalliklar va sharoitlar uchun juda muhimdir. Hozirgi vaqtda trombotsitlarning ishlashini tushunish va trombotsitlar gemostazini tuzatish bo'yicha sezilarli yutuqlarga erishildi, ammo ilmiy sirlar soni hali ham juda katta: trombotsitlarning plazma gemostazi bilan o'zaro ta'siri, signalizatsiya murakkabligi, qon aylanishini tartibga solish mexanizmlari. trombotsitlar trombining o'sishi va hibsga olinishi. So'nggi paytlarda trombotsitlarning boshqa tana tizimlari bilan o'zaro ta'siri haqida ma'lumotlar paydo bo'ldi, bu ularning immunitet va morfogenezdagi muhim rolini ko'rsatadi. Asosiy amaliy qiyinchiliklar trombotsitlar funktsiyasining adekvat integral testlarining yo'qligi va bu funktsiyani normallashtirishning qiyinligi.

Minnatdorchilik

Mualliflarning ishi Rossiya fundamental tadqiqotlar fondining 14-04-00670 granti, shuningdek, Asosiy tadqiqot dasturlari grantlari bilan qo'llab-quvvatlandi. Rossiya akademiyasi"Molekulyar va hujayrali biologiya" fanlari va " Asosiy tadqiqot biotibbiyot texnologiyalarini rivojlantirish uchun".

ADABIYOT

1. Sixma J.J., van Den Berg A. Gemofiliya Adagi gemostatik tiqin:

og'ir gemofiliya bilan og'rigan bemorlarning teri yaralarida qon ketish vaqtida gemostatik tiqin shakllanishining morfologik tadqiqoti A. Br J Haematol 1984;58(4):741-53.

2. Maksvell M.J., Westein E., Nesbitt V.S.

va boshqalar. Kesishga bog'liq tromb hosil bo'lishiga vositachilik qiluvchi 2 bosqichli trombotsitlarni yig'ish jarayonini aniqlash. Qon 2007; 109 (2): 566-76.

3. Mazurov A.V. Trombotsitlar fiziologiyasi va patologiyasi. M.: GEOTAR-Media, 2011. 480 b.

4. Mishelson A.D. Trombotsitlar. 3-nashr, 2013. London; Waltham, MA: Akademik matbuot, xliv, 1353 p.

5. Ohlmann P., Ekli A., Freund M. va boshqalar. ADP shakli o'zgarmagan holda qisman trombotsitlar agregatsiyasini qo'zg'atadi va Galphaq yo'qligida kollagen tomonidan induktsiyalangan agregatsiyani kuchaytiradi. Qon 2000;96(6):2134-9.

6. Oq J.G. Trombotsitlar tuzilishi va funktsiyasini o'rganish uchun elektron mikroskopiya usullari. Methods Mol Biol 2004;272:47-63.

7.van Nispen tot Pannerden H., de Haas F., Geerts W. va boshqalar. Trombotsitlarning ichki qismi qayta ko'rib chiqildi:

elektron tomografiya quvurli alfa-granulalarning pastki turlarini aniqlaydi. Qon 2010; 116 (7): 1147-56.

8. Bler P., Flaumenhaft R. Trombotsitlar alfa-granulalari: asosiy biologiya va klinik korrelyatsiya. Blood Rev 2009; 23 (4): 177-89.

9. Abaeva A.A., Canault M., Kotova Y.N. va boshqalar. Prokoagulyant trombotsitlar yuzasida oqsil bilan qoplangan alfa-granulalar hosil qiladi, bu ularning biriktirilishiga yordam beradi.

agregatlarga. J Biol Chem 2013;288(41):29621-32.

10. Kaplan Z.S., Jekson S.P. Rol

aterotrombozda trombotsitlar soni. Gematologiya

Am Soc Hematol Educ dasturi 2011; 2011: 51-61.

11. Tanaka K.A., Key N.S., Levy J.H. Qon ivishi: gemostaz va trombinni tartibga solish. Anest analgi 2009; 108 (5): 1433-46.

12. Panteleev M.A., Ananyeva N.M., Greko N.J. va boshqalar. Ikki subpopulyatsiya

Trombin bilan faollashtirilgan trombotsitlar X-faollashtiruvchi ichki omil komponentlari bilan bog'lanishi bilan farqlanadi. J Thromb Haemost 2005; 3 (11): 2545-53.

13. Topalov N.N., Kotova Y.N., Vasil'ev S.A., Panteleev M.A. Faollashganda trombotsitlar subpopulyatsiyasini shakllantirishda ishtirok etadigan signal uzatish yo'llarini aniqlash. Br J Haematol 2012;157(1):105-15.

14. Yakimenko A.O., Verholomova F.Y., Kotova Y.N. va boshqalar. Faollashtirilgan trombotsitlar subpopulyatsiyalarining turli proagregatsiya qobiliyatlarini aniqlash. Biophys J 2012;102(10):2261-9.

15. Kotova Y.N., Ataullaxanov F.I., Panteleev M.A. Qoplangan trombotsitlarning shakllanishi P2Y12 retseptorlari orqali ta'sir qiluvchi adenozin 5" difosfatning zich granulali sekretsiyasi bilan tartibga solinadi. J Thromb Haemost 2008;6(9):1603-5.

16. Uijttewaal W.S., Nijhof E.J., Bronkhorst P.J. va boshqalar. Oqayotgan qondagi eritrotsitlarning lateral migratsiyasi natijasida kelib chiqqan trombotsitlarning devorga yaqin ko'pligi. Am J Physiol 1993;264 (4 Pt 2): H1239-44.

17. Tokarev A.A., Butilin A.A., Ataullaxanov F.I. Kesuvchi qon oqimidan trombotsitlarning yopishishi eritrotsitlar bilan devor yaqinidagi rebound to'qnashuvi bilan boshqariladi. Biophys J 2011; 100 (4): 799-808.

18. Turitto V.T., Vayss X.J. Qizil qon hujayralari: ularning tromb hosil bo'lishidagi ikki tomonlama roli. Fan 1980;207(4430):541-3.

19. Nieswandt B., Brakebusch C., Bergmeieret W. va boshqalar. Glikoprotein VI, lekin alfa2beta1 integrin emas, trombotsitlarning kollagen bilan o'zaro ta'siri uchun zarurdir. EMBO J 2001;20(9):2120-30.

20. Westein E., de Witt S., Lamers M. va boshqalar. Yangi mikrosuyuqlik asboblari yordamida in vitro tromb hosil bo'lishini kuzatish. Trombotsitlar 2012; 23 (7): 501-9.

21. Favaloro E.J., Bonar R. PFA-100 va PFA-200 uchun tashqi sifatni baholash / malaka testi va ichki sifat nazorati: yangilash. Semin Thromb Hemost 2014;40(2):239-53.

22. Kristensen S.D., Würtz M., Grove E.L. va boshqalar, glikoprotein IIb/IIIa ingibitorlaridan zamonaviy foydalanish. Thromb Haemost 2012;107(2):215-24.

23. Ferri N., Korsini A.,

Bellosta S. Yangi P2Y12 retseptorlari inhibitörlerinin farmakologiyasi: farmakokinetik va farmakodinamik xususiyatlar haqida tushunchalar. Giyohvand moddalar 2013; 73 (15): 1681-709.

24. Bode A.P., Fisher T.H. Liyofilizatsiyalangan trombotsitlar: ishlab chiqarishda ellik yil. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol 2007;35(1):125-33.

25. Heemskerk J.W., Mattheij N.J., Cosemans J.M. Trombotsitlarga asoslangan koagulyatsiya: turli populyatsiyalar, turli funktsiyalar.

J Thromb Haemost 2013; 11 (1): 2-16.

26. Tosenberger A., Ataullaxanov F., Bessonov N. va boshqalar. DPD-PDE usuli bilan oqimdagi tromb o'sishini modellashtirish. J Theor Biol 2013;337:30-41.

27. Bäck J., Sanchez J., Elgue G. va boshqalar. Faollashtirilgan inson trombotsitlari omil XIIa vositachiligida kontakt faollashuvini keltirib chiqaradi. Biochem Biophys Res Commun 2010;391(1):11-7.

28. Myuller F., Mutch N.J., Schenk V.A. va boshqalar. Trombotsitlar polifosfatlari in vivo proinflamatuar va prokoagulyant vositachilardir. Hujayra 2009; 139(6):1143-56.

29. Faxälv L., Boknäs N., Ström J.O. va boshqalar. Polifosfatlarni sinovdan o'tkazish: XII omilining trombotsitlar tomonidan faollashishiga qarshi dalillar. Qon 2013; 122 (23): 3818-24.

30. Xagedorn I., Shmidbauer S., Pleines I. va boshqalar. Faktor XIIa inhibitori rekombinant inson albumini Infestin-4 qon ketishiga ta'sir qilmasdan okklyuziv arterial tromb hosil bo'lishini yo'q qiladi. Tiraj 2010;121(13):1510-7.

31. Sinauridze E.I., Kireev D.A., Popenko N.Y. va boshqalar. Trombotsitlar mikropartikulyar membranalari faollashtirilgan trombotsitlarga qaraganda 50-100 baravar yuqori o'ziga xos prokoagulyant faollikka ega. Thromb Haemost 2007;97(3):425-34.

32. Hargett L.A., Bauer N.N. Mikrozarrachalarning kelib chiqishi haqida: "trombotsitlar changidan"

hujayralararo aloqa vositachilariga. Pulm Circ 2013; 3 (2): 329-40.

33. Riedl J., Pabinger I., Ay C. Saraton va trombozdagi trombotsitlar. Hamostaseologie 2014;34(1):54-62.

34. Sharma D., Brummel-Ziedins K.E., Bouchard B.A., Xolms C.E. O'simta rivojlanishidagi trombotsitlar: saraton kasalligini davolashda bir nechta potentsial maqsadlarni taklif qiluvchi asosiy omil. J Cell Physiol 2014; 229 (8): 1005-15.

Trombotsitlarning asosiy tuzilmalari (organellalari) quyidagilardir: (rasm)

1) glikoproteinlar o'rnatilgan tashqi membrana;

2) mikronaychalar;

3) mikrofilamentlar;

4) zich quvurli tizim;

5) granulalar (zich va a-granulalar);

6) ochiq quvurli tizim;

7) amorf oqsil qatlami (glikokaliks).

Tashqi membrana. Ikki qavatli fosfolipid membranasi plazma koagulyatsion omillarning turli komplekslarini faollashtirish va faoliyat ko'rsatish joyidir (5.1-rasm).

Tashqi membranada sirt retseptorlari vazifasini bajaradigan glikoproteinlar mavjud. Glikoprotein Ib- ichki transmembran oqsili. Bu fon Villebrand omili (VWF) uchun retseptordir. Tomirning subendoteliyasiga trombotsitlar yopishishi uchun zarur. Glikoprotein llb-llla - Fibrinogen retseptorlari vazifasini bajaradigan Ca 2+ ga bog'liq bo'lgan membrana oqsil kompleksi. Trombotsitlar agregatsiyasi uchun zarur. Fibrinogen bilan bog'lanib, trombotsitlar o'rtasida fibrinogen ko'priklarining shakllanishiga olib keladi.

Mikrotubulalar, to'g'ridan-to'g'ri trombotsitlar membranasi ostida joylashgan va hujayraning ekvator tekisligida periferik tizma hosil qiladi, ular o'ralgan tubulindan (aktomiozinga o'xshash kontraktil oqsil) iborat. Mikrotubulalar sitoskeletning shakllanishida (trombotsitning diskoid shaklini saqlab turish) va faollashgandan keyin trombotsitning qisqarishini (siqilishini) ta'minlashda ishtirok etadi.

Mikrofilamentlar- aktin o'z ichiga olgan to'plamlarga birlashtirilgan filamentlar. Faollashtirilgan trombotsitlarning psevdopodiyasini shakllantirishda ishtirok eting.

Qattiq quvurli tizim ikki valentli kationlarni tanlab bog'laydi, kaltsiy rezervuari bo'lib, trombotsitlar siklooksigenaza va prostaglandinlarni sintez qilish joyi bo'lib xizmat qiladi.

Granulalar trombotsitlar faollashuvi paytida ajralib chiqadigan va ularning birikishi uchun zarur bo'lgan turli moddalarni o'z ichiga oladi. Zich granulalar- yuqori konsentrlangan adenozin difosfat (ADP) va Ca 2+, shuningdek, bo'shatish reaktsiyasi paytida ajralib chiqadigan serotonin va boshqa vositachilarni o'z ichiga olgan elektron mikroskopik zich zarralar. a- granulalar faollashtirilgan trombotsitlar tomonidan chiqariladigan turli xil oqsillarni (trombotsitlar omili 4, b-trombomodulin, trombotsitlardan kelib chiqadigan o'sish omili, fibrinogen, omil V, fon Villebrand omili), shuningdek, yopishish uchun zarur bo'lgan glikoproteinlarni (trombospondin va fibronektin eng muhimi) o'z ichiga oladi.

Ochiq quvurli tizim- hujayra sirtini va uning plazma bilan aloqa qilish maydonini sezilarli darajada oshiradigan sirt membranalarining invaginatsiyalari tarmog'i. Trombotsitlar granulalarining tarkibi ushbu tizim orqali chiqariladi.

Amorf oqsil qatlami(glikokaliks) qalinligi 15-20 nm bo'lgan, trombotsitlar membranasiga qo'shni bo'lib, plazmadagiga qaraganda bir qator oqsillarning yuqori miqdori bilan ajralib turadi, shu jumladan trombotsitlar tomonidan qon ketish to'xtaydigan joylarga tashiladigan qon ivish omillari.

5.1.2.2. Gemostazda trombotsitlarning ishlashi

Trombotsitlar gemostazning barcha asosiy hodisalarida ishtirok etadilar.

1. Ular endoteliyning fiziologik “noni bo‘luvchilari” bo‘lib, angiotrofik funktsiyani bajaradilar (Z.S. Barkagan): kuniga o‘rtacha 1 mm 3 qondan 35 000 tagacha trombotsitlar so‘riladi.

2. Ular vazoaktiv moddalar - serotonin, katexolaminlar, b-tombomodulin va boshqalarni ajratish (ajratish) orqali shikastlangan tomirlarning spazmini ushlab turadilar.

3. Ular to'liq qon ivishining (trombining) asosi bo'lgan trombotsitlar vilkasini hosil qiladi.

4. Koagulyatsiya va fibrinolizda ishtirok eting:

a) ajralib chiqish reaksiyasi vaqtida trombotsitlar tomonidan ajraladigan koagulyatsion omillar (fibrinogen, fon Villebrand omili, omil V, yuqori molekulyar kininogen, XIII omil) nafaqat trombotsitlarning o'zlari bilan o'zaro ta'sir qiladi, balki koagulyatsiya kaskadida ham ishtirok etadi;

b) koagulyatsiya va fibrinolizning kontakt faollashuviga yordam beradi (faollashtirilgan trombotsitlar yuzasi kallikrein va XI omil bilan kompleksda bo'lgan XII omil va yuqori molekulyar og'irlikdagi kininogenga yuqori darajada yaqinlik qiladi);

c) trombotsitlar membranasi matritsa bo'lib xizmat qiladi, unda koagulyatsion kaskad omillari komplekslarining yo'nalishi va shakllanishi sodir bo'ladi;

d) trombotsitlar yopishishida rol o'ynaydigan fon Villebrand omili VIII omilning sub birliklari tarkibiga kiradi va uning koagulyatsion komponentini barqarorlashtiradi.

5. Shikastlangan qon tomir devorining tiklanishini rag'batlantirish (yopishgan trombotsitlar silliq mushak hujayralari va endoteliyning ko'payishini, shuningdek, kollagen shakllanishini rag'batlantiradigan o'sish omilini chiqaradi).

Trombotsitlarning shikastlangan tomir devorining yuzasi bilan aloqasi doimiy ravishda quyidagilarga olib keladi: 1) hujayra faollashishi; 2) yopishish; 3) birlamchi jamlash; 4) ajralib chiqish reaksiyalari; 5) ikkilamchi agregatsiya .

Faollashtirish. Trombotsitlar faollashuvining stimulyatori (va shu bilan birga, endotelial hujayralar tomonidan tromborezislik omillarining sintezi) qon tomir devorining shikastlanishi hududida turbulent qon harakati natijasida rivojlanadigan qon oqimining jismoniy parametrlarining o'zgarishi, tomirning stenozi yoki qon bosimi ortishi yoki qon viskozitesining oshishi tufayli.

Adezyon- trombotsitlarning tomir devoriga uning shikastlanish joyida yopishishi.

Trombotsitlar buzilmagan (buzilmagan) endoteliyga yopishmaydi, bu endotelial hujayralar (prostatsiklin, endotelial relaksatsiya omili, endotelin, to'qima plazminogen faollashtiruvchisi) tomonidan ishlab chiqarilgan fiziologik adezyon inhibitörlerinin mavjudligi bilan ta'minlanadi.

Endoteliy shikastlanganda va subendotelial tuzilmalar bilan aloqa qilganda, trombotsitlar bir necha soniya ichida faollashadi va tomir devoriga yopishadi.

Trombotsitlarning subendoteliyga yopishishi uchun zarur bo'lgan asosiy omillar quyidagilardir: 1) kollagen (adgeziyaning asosiy stimulyatori va trombotsitlarning birlamchi agregatsiyasi); 2) glikoprotein Ib; 3) fon Villebrand omili (VWF), asosiy VWF retseptorlari glikoprotein Ib bilan bog'lanadi va trombotsitni subendoteliy bilan bog'laydi va VWF molekulasining boshqa qismi glikoprotein llb-llla bilan bog'lanadi; 4) ba'zi boshqa moddalar (fibronektin, trombospondin), kaltsiy ionlari (Ca 2+) va magniy (Mg 2+).

Trombotsitlar retseptorlari agonistlari tomonidan qo'zg'atilgan stimulyatsiya natijasida trombotsitlar faollashadi: hujayralar shishiradi, yumaloq va shakllanadi. Trombotsitlar retseptorlari agonistlarining ta'siri ham fibrinogen retseptorlari - glikoprotein IIb-IIIa kompleksining shakllanishiga olib keladi.

Birlamchi yig'ish cheklangan va qaytariladigan va trombotsitlar shakli o'zgargandan so'ng darhol paydo bo'ladi.

Bo'shatish reaktsiyasi. Dastlabki stimulyatsiyadan so'ng trombotsitlar granulalarining tarkibini ochiq quvurli tizim orqali chiqaradi. Trombotsitlarning bu sekretsiya funktsiyasi energiyaga bog'liq va adenozin trifosfat (ATP) ning hujayra zaxiralari tomonidan ta'minlanadi. Granular ADP (keyingi agregatsiya stimulyatori), fibrinogen, fon Villebrand omili va boshqa koagulyatsiya va yopishtiruvchi oqsillar granulalardan plazmaga chiqariladi, bu esa agregatsiyani, yopishishni va koagulyatsion kaskadi bilan aloqani yanada rag'batlantirishni ta'minlaydi.

Chiqarish reaktsiyasi bilan sinxron ravishda trombotsitlar fosfolipazasi faollashadi, bu hujayra membranasidan araxidon kislotasining chiqarilishiga olib keladi. Araxidon kislotasi siklooksigenaza fermenti (zich quvurli tizimda mavjud) tomonidan metabollanadi va turli prostaglandinlar va tromboksan A2 hosil qiladi. Tromboksan A 2 keyingi (ikkilamchi) agregatsiyaning eng muhim stimulyatori hisoblanadi. Aspirin va boshqa steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar sikloksigenazni inhibe qiladi, bu esa trombotsitlarning o'ziga xos funktsional nuqsonini keltirib chiqaradi.

Ikkilamchi agregatsiya(qaytarib bo'lmaydigan) araxidon kislotasi metabolizmini kuzatib boradi va sikloksigenaza ta'siri aspirin tomonidan bloklanganda yo'q.

In vivo trombotsitlar faollashuvidan keyingi hodisalar (5.2-rasm).
	Trombotsitlarning shikastlangan tomirning subendoteliysiga yopishishi bir vaqtning o'zida ularning faollashishi va agregatsiyasi uchun stimul (tetik) hisoblanadi. Fibrinogen trombotsitlar faollashganda trombotsitlar retseptorlari (GP llb-llla komplekslari) bilan bog'lanib, trombotsitlar agregatsiyasini ta'minlaydi.
	ADP ning ajralib chiqishi va tromboksan A ishlab chiqarilishi 2. ADP va TXA 2 agregatsiyani kuchaytiradi va ijobiy ta'sir ko'rsatadi. fikr-mulohaza trombotsitlar tiqin hosil bo'lguncha va koagulyatsiya boshlanadi. Agregatsiyani keyingi rag'batlantirish koagulyatsiya tizimi tomonidan ishlab chiqarilgan kuchli trombotsit agonisti trombin tomonidan amalga oshiriladi.
	Ikkilamchi agregatsiya. Hosil bo'lgan qaytarilmas trombotsitlar agregatlari oxir-oqibat fibrin trombi tarmog'iga o'ralib qoladi.

Birlamchi gemostazning in vitro sharoitda aniqlanadigan va in vivo ham sodir bo'ladigan oxirgi bosqichi agregatlangan trombotsitlarni o'z ichiga olgan qon pıhtısının tortilishi (qisqarishi) va tomir devoridagi nuqsonni yopishdir. Retraktsiyaning fiziologik ma'nosi tomirlarning o'tkazuvchanligini saqlab qolish uchun yaraning chetlarini mahkamlash va trombotik massalarning hajmini cheklashdir.

Qon trombotsitlari, trombotsitlar yangi odam qonida 2-4 mikron o'lchamdagi dumaloq, tasvirlar yoki shpindel shaklidagi mayda, rangsiz tanalarga o'xshaydi. Ular kichik yoki katta guruhlarga birlashishi (aglyutinatsiyalanishi) mumkin (4.29-rasm). Ularning inson qonidagi miqdori 2,0×10 9 /l dan 4,0×10 9 /l gacha. Qon plitalari megakaryotsitlardan ajratilgan sitoplazmaning yadrosiz bo'laklari - suyak iligining gigant hujayralari.

Qon oqimidagi trombotsitlar bikonveks disk shaklida bo'ladi. Qon surtmalari azur-eozin bilan bo'yalganida, qon trombotsitlarida engilroq periferik qism - gialomera va quyuqroq, donador qism - granulomera aniqlanadi, ularning tuzilishi va rangi qon trombotsitlarining rivojlanish bosqichiga qarab o'zgarishi mumkin. Trombotsitlar populyatsiyasi ham yosh, ham ko'proq farqlangan va qarigan shakllarni o'z ichiga oladi. Yosh plitalardagi gialomer ko'k (bazofilin), etuklarda esa pushti (oksifilin) bo'yalgan. Trombotsitlarning yosh shakllari keksalarga qaraganda kattaroqdir.

Trombotsitlar populyatsiyasida qon trombotsitlarining 5 asosiy turi mavjud:

1) yosh - ko'k (bazofil) gialomere va qizg'ish-binafsha rangli granulalarda (1-5%) bitta azurofil granulalar bilan;

2) etuk - bir oz pushti (oksifil) gialomer va granulomerada yaxshi rivojlangan azurofil donadorlik bilan (88%);

3) eski - quyuqroq gialomer va granulomer bilan (4%);

4) degenerativ - kulrang-ko'k gialomere va zich quyuq binafsha rangli granulomer bilan (2% gacha);

5) tirnash xususiyati gigant shakllari - pushti-lilak gialomera va binafsha granulomer bilan, hajmi 4-6 mikron (2%).

Kasalliklarda trombotsitlarning turli shakllarining nisbati o'zgarishi mumkin, bu tashxis qo'yishda hisobga olinadi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlarda balog'atga etmagan shakllar sonining ko'payishi kuzatiladi. Saraton kasalligida eski trombotsitlar soni ortadi.

Plazmalemma qalin glikokaliks qatlamiga ega (15-20 nm), chiquvchi kanalchalar bilan invaginatsiyalar hosil qiladi, shuningdek, glikokaliks bilan qoplangan. Plazmalemmada qon trombotsitlarining yopishishi va agregatsiyasi jarayonlarida ishtirok etuvchi sirt retseptorlari vazifasini bajaradigan glikoproteinlar mavjud.

Trombotsitlardagi sitoskelet yaxshi rivojlangan bo'lib, giolomerda aylana shaklida joylashgan va plazmalemmaning ichki qismiga tutashgan aktin mikrofilamentlari va mikronaychalar to'plamlari (har biri 10-15 ta) bilan ifodalanadi (46-48-rasm). Tsitoskeletning elementlari qon trombotsitlari shaklini saqlashni ta'minlaydi va ularning jarayonlarini shakllantirishda ishtirok etadi. Aktin filamentlari hosil bo'lgan qon pıhtılarının hajmini kamaytirishda (retraksiyada) ishtirok etadi.

Qon plitalari elektron mikroskop ostida gialomerada aniq ko'rinadigan ikkita tubula va naychalarga ega. Birinchisi, yuqorida aytib o'tilganidek, plazmalemma invaginatsiyasi bilan bog'liq bo'lgan ochiq kanallar tizimi. Ushbu tizim orqali trombotsitlar granulalarining tarkibi plazmaga chiqariladi va moddalar so'riladi. Ikkinchisi zich quvurli tizim deb ataladi, u elektron zich amorf moddasi bo'lgan quvurlar guruhlari bilan ifodalanadi. U silliq endoplazmatik retikulumga o'xshaydi va Golji apparatida hosil bo'ladi. Zich quvurli tizim siklooksigenaza va prostaglandinlarning sintez joyidir. Bundan tashqari, bu naychalar ikki valentli kationlarni tanlab bog'laydi va Ca 2+ ionlarining rezervuari vazifasini bajaradi. Yuqoridagi moddalar qon ivish jarayonining zarur komponentlari hisoblanadi.

Guruch. 4.30. Trombotsitlar. A - periferik qon surtmasida trombotsitlar. B - trombotsitlar tuzilishi diagrammasi. B - TEM. D - faollashtirilmagan (o'q bilan belgilangan) va faollashtirilgan (ikki o'q bilan belgilangan) trombotsitlar, SEM. E – endoteliy qavatining shikastlangan joyida aorta devoriga yopishgan trombotsitlar (D, E – Yu.A.Rovenskix bo’yicha) 1 – mikronaychalar; 2 - mitoxondriya; 3 - u-granulalar; 4 – zich quvurlar tizimi; 5 - mikrofilamentlar; 6 – sirtga ulangan tubulalar tizimi; 7 - glikokaliks; 8 - zich jismlar; 9 – sitoplazmatik retikulum.

Naychalardan Ca 2+ ning sitozolga chiqishi qon trombotsitlarining ishlashini ta'minlash uchun zarur (yopishish, agregatsiya va boshqalar).

Granulometrda organellalar, inklyuziyalar va maxsus granulalar aniqlangan. Organellalar ribosomalar (yosh plastinkalarda), endoplazmatik retikulum elementlari, Golji apparati, mitoxondriyalar, lizosomalar va peroksisomalar bilan ifodalanadi. Kichik granulalar shaklida glikogen va ferritin qo'shimchalari mavjud.

60-120 miqdoridagi maxsus granulalar granulomerning asosiy qismini tashkil qiladi va ikkita asosiy tur - alfa va delta granulalar bilan ifodalanadi.

Birinchi tur: a-granulalar- bu eng katta (300-500 nm) granulalar, nozik taneli markaziy qismga ega bo'lib, atrofdagi membranadan kichik yorqin bo'shliq bilan ajratilgan. Ularda qon ivish jarayonlarida, o'sish omillarida va gidrolitik fermentlarda ishtirok etadigan turli xil oqsillar va glikoproteinlar mavjud.

Trombotsitlar faollashishi jarayonida ajralib chiqadigan eng muhim oqsillarga lamina omil 4, p-tromboglobin, fon Villebrand omili, fibrinogen, o'sish omillari (trombotsitlar PDGF, TGFpni o'zgartiruvchi), koagulyatsion omil - tromboplastin kiradi; Glikoproteinlar trombotsitlarni yopish jarayonlarida muhim rol o'ynaydigan fibronektin va trombospondinni o'z ichiga oladi. Geparinni bog'laydigan oqsillar (qonni yupqalashtiradi va uning ivishini oldini oladi) 4-faktor va p-tromboglobulinni o'z ichiga oladi.

Ikkinchi turdagi granulalar d-granulalardir(delta granulalari) - membrana bilan o'ralgan eksantrik joylashgan zich yadroga ega bo'lgan 250-300 nm o'lchamdagi zich jismlar bilan ifodalanadi. Kriptlar orasida aniq belgilangan yorug'lik maydoni mavjud. Granulalarning asosiy tarkibiy qismlari plazmadan to'plangan serotonin va boshqa biogen aminlar (gistamin, adrenalin), Ca 2+, ADP, ATP yuqori konsentratsiyalarda.

Bundan tashqari, lizosomal fermentlarni o'z ichiga olgan lizosomalar (ba'zan A-granulalar deb ataladi), shuningdek peroksidaza fermentini o'z ichiga olgan mikroperoksizomalar bilan ifodalangan uchinchi turdagi kichik granulalar (200-250 nm) mavjud. Plitalar faollashtirilganda, granulalarning tarkibi plazmalemma bilan bog'langan ochiq kanallar tizimi orqali chiqariladi.

Qon trombotsitlarining asosiy vazifasi qon ivish jarayonida ishtirok etishdir - tananing shikastlanishga qarshi himoya reaktsiyasi va qon yo'qotilishining oldini olish. Trombotsitlar qon ivishida ishtirok etadigan taxminan 12 omilni o'z ichiga oladi. Tomir devori shikastlanganda, plitalar tezda birlashadi va hosil bo'lgan fibrin iplariga yopishadi, natijada yarani yopadigan qon pıhtısı hosil bo'ladi. Tromb hosil qilish jarayonida ko'plab qon komponentlarini o'z ichiga olgan bir necha bosqichlar mavjud.

Trombotsitlarning muhim vazifasi ularning serotonin almashinuvida ishtirok etishidir. Trombotsitlar serotonin zahiralari plazmadan to'planadigan deyarli yagona qon elementlaridir. Serotoninning trombotsitlar bilan bog'lanishi qon plazmasining yuqori molekulyar omillari va ikki valentli kationlar yordamida sodir bo'ladi.

Qon ivishi jarayonida serotonin parchalanadigan trombotsitlardan ajralib chiqadi, bu tomirlarning o'tkazuvchanligi va tomir silliq mushak hujayralarining qisqarishiga ta'sir qiladi. Serotonin va uning metabolik mahsulotlari antitumor va radioprotektiv ta'sirga ega. Serotoninning trombotsitlar bilan bog'lanishini inhibe qilish bir qator qon kasalliklarida - malign anemiya, trombotsitopenik purpura, miyeloz va boshqalarda aniqlangan.

Trombotsitlarning umr ko'rish muddati o'rtacha 9-10 kun. Qarish trombotsitlari taloq makrofaglari tomonidan fagotsitozlanadi. Taloqning destruktiv funktsiyasining kuchayishi qondagi trombotsitlar sonining sezilarli darajada pasayishiga olib kelishi mumkin (trombotsitopeniya). Buni bartaraf etish uchun jarrohlik kerak - taloqni olib tashlash (splenektomiya).

Qon trombotsitlari soni kamayganda, masalan, qon yo'qotish paytida, trombopoetin qonda to'planadi - suyak iligi megakaryotsitlaridan trombotsitlar hosil bo'lishini rag'batlantiradigan glikoprotein.