Meyozning birinchi bo'linishi qisqa. Meyoz. Meyoz fazalari. Profaza II juda qisqa. U xromosomalarning spirallashuvi, yadro membranasi va yadrochaning yo'qolishi, bo'linish shpindelining paydo bo'lishi bilan tavsiflanadi.

Meyozning mohiyati- ta'lim xromosomalarning haploid to'plamiga ega hujayralar.

Meyoz ketma-ket ikkita bo'limdan iborat.

Ularning orasida sodir bo'lmayapti DNK replikatsiyasi - shuning uchun to'plam haploiddir.

Ushbu jarayon tufayli quyidagilar yuzaga keladi:

• gametogenez;
• c o'simliklarda g'ovak hosil bo'lishi;
• va irsiy ma'lumotlarning o'zgaruvchanligi

Endi bu jarayonni batafsil ko'rib chiqamiz.

Meyoz o'zida aks ettiradi 2 ta bo'lim, bir-birini kuzatib boradi.

Natijada, ular odatda shakllanadi to'rt hujayra(masalan, birinchi bo'linishdan keyin ikkinchi hujayra bo'linmaydi, lekin darhol kamayadi).

Bu erda yana bir muhim jihat bor: meioz natijasida, qoida tariqasida, to'rtta hujayradan uchtasi kamayadi, bittasi qoladi, ya'ni tabiiy tanlanish. Bu ham meiozning vazifalaridan biridir.

Interfaza birinchi divizion:

hujayra holatidan o'tadi 2n2c dan 2n4c gacha, DNK replikatsiyasi sodir bo'lganligi sababli.

Profaza:

Birinchi bo'linishda muhim jarayon sodir bo'ladi - kesib o'tish.

Meyozning I profilaktikasida, allaqachon o'ralgan bikromatid xromosomalarining har biri, univalentlar bilan yaqin munosabatlar gomologik unga. Bu deyiladi (bilan yaxshi chalkashib ketgan siliatlarning konjugasiyasi), yoki sinaps. Birlashgan gomologik xromosomalar juftligi deyiladi

Keyin xromatid qo'shni xromosomada gomologik (singil bo'lmagan) xromatid bilan kesishadi (u bilan u hosil bo'ladi). ikki valentli). Xromatidlar kesishadigan joy deyiladi. Chiasmus 1909 yilda belgiyalik olim Frans Alfons Yansens tomonidan kashf etilgan.

Va keyin xromatidning bir bo'lagi joyida parchalanadi chiasmata va boshqa (homolog, ya'ni opa-singil bo'lmagan) xromatidaga o'tadi.

sodir bo'ldi gen rekombinatsiyasi .

Natija: ba'zi genlar bir gomologik xromosomadan ikkinchisiga ko'chib o'tdi.

Oldin kesib o'tish bitta gomologik xromosoma ona organizmidan, ikkinchisi esa otadan genlarga ega. Va keyin ikkala homolog xromosoma ham ona, ham ota organizmining genlariga ega bo'ladi.

Ma'nosi kesib o'tish Bu: bu jarayon natijasida genlarning yangi birikmalari hosil bo'ladi, shuning uchun ko'proq irsiy o'zgaruvchanlik mavjud va shuning uchun foydali bo'lishi mumkin bo'lgan yangi xususiyatlarning paydo bo'lish ehtimoli katta.

Sinapsis (konjugatsiya) har doim meioz davrida sodir bo'ladi, lekin kesib o'tish sodir bo'lmasligi mumkin.

Ushbu jarayonlarning barchasi tufayli: konjugatsiya, kesishish profilaktika I faza II dan uzoqroq.

Metafaza

Meyozning birinchi bo'linishi va o'rtasidagi asosiy farq

mitozda bixromatid xromosomalar ekvator bo'ylab joylashadi va meyozning birinchi bo'linishida. bivalentlar gomologik xromosomalar, ularning har biriga biriktirilgan shpindel filamentlari.

Anafaza

ekvator bo'ylab tizilganligi sababli bivalentlar, gomologik bixromatid xromosomalarning divergensiyasi yuzaga keladi. Mitozdan farqli o'laroq, bitta xromosomaning xromatidalari ajralib turadi.

Telofaz

Olingan hujayralar 2n4c holatidan o'zgaradi n2c, ular yana mitoz natijasida hosil bo'lgan hujayralardan qanday farq qiladi: birinchidan, ular gaploid. Agar mitozda bo'linish oxirida mutlaqo bir xil hujayralar hosil bo'lsa, meyozning birinchi bo'linishida har bir hujayra faqat bitta gomologik xromosomani o'z ichiga oladi.

Birinchi bo'linish paytida xromosomalarni ajratishdagi xatolar trisomiyaga olib kelishi mumkin. Ya'ni, bir juft gomologik xromosomada yana bitta xromosoma mavjudligi. Masalan, odamlarda 21-trisomiya Daun sindromining sababi hisoblanadi.

Birinchi va ikkinchi bo'linish o'rtasidagi interfaza

- juda qisqa yoki umuman emas. Shuning uchun, ikkinchi bo'linishdan oldin yo'q DNK replikatsiyasi. Bu juda muhim, chunki ikkinchi bo'linish odatda hujayralar paydo bo'lishi uchun kerak gaploid yagona xromatid xromosomalari bilan.

Ikkinchi divizion

- mitotik bo'linish bilan deyarli bir xil sodir bo'ladi. Ular faqat bo'linishga kirishadilar gaploid Ikki xromatidli xromosomali hujayralar (n2c), ularning har biri ekvator bo'ylab hizalanadi, shpindel iplari biriktiriladi. sentromeralar har bir xromosomaning har bir xromatidi metafazaII. IN anafazaII xromatidlar ajralib turadi. Va ichida telofazaII shakllanadi gaploid bitta xromatidli xromosomali hujayralar ( nc). Bu boshqa shunga o'xshash hujayra (nc) bilan birlashganda "normal" 2n2c hosil bo'lishi uchun kerak.

Ma'lumki, tirik organizmlar nafas oladi, oziqlanadi, ko'payadi va o'ladi, bu ularning biologik funktsiyasidir. Lekin nima uchun bularning barchasi sodir bo'ladi? G'ishtlar tufayli - nafas oladigan, oziqlanadigan, o'ladigan va ko'payadigan hujayralar. Lekin bu qanday sodir bo'ladi?

Hujayralarning tuzilishi haqida

Uy g'isht, blok yoki loglardan yasalgan. Xuddi shunday, organizmni elementar birliklarga - hujayralarga bo'lish mumkin. Tirik mavjudotlarning butun xilma-xilligi ulardan iborat; farq faqat ularning miqdori va turlarida. Ular mushaklar, suyak to'qimalari, teri, barcha ichki organlardan iborat - ular maqsadlarida juda farq qiladi. Ammo ma'lum bir hujayra qanday funktsiyalarni bajarishidan qat'i nazar, ularning barchasi taxminan bir xil tuzilgan. Avvalo, har qanday "g'isht" tarkibida organellalar joylashgan qobiq va sitoplazma mavjud. Ba'zi hujayralar yadroga ega emas, ular prokaryotik deb ataladi, ammo barcha ko'p yoki kamroq rivojlangan organizmlar eukariotlardan iborat bo'lib, ularda genetik ma'lumot saqlanadigan yadro mavjud.

Sitoplazmada joylashgan organellalar xilma-xil va qiziqarli bo'lib, ular muhim funktsiyalarni bajaradilar. Hayvonlardan kelib chiqqan hujayralarga endoplazmatik retikulum, ribosomalar, mitoxondriyalar, Golji kompleksi, sentriolalar, lizosomalar va harakatlantiruvchi elementlar kiradi. Ularning yordami bilan tananing ishlashini ta'minlaydigan barcha jarayonlar sodir bo'ladi.

Hujayra faoliyati

Yuqorida aytib o'tilganidek, barcha tirik mavjudotlar ovqatlanadi, nafas oladi, ko'payadi va o'ladi. Bu gap butun organizmlar, ya'ni odamlar, hayvonlar, o'simliklar va boshqalar uchun ham, hujayralar uchun ham to'g'ri keladi. Bu ajoyib, lekin har bir "g'isht" o'z hayotiga ega. Organoidlari tufayli u ozuqa moddalarini, kislorodni oladi va qayta ishlaydi va tashqaridagi keraksiz narsalarni olib tashlaydi. Sitoplazmaning o'zi va endoplazmatik retikulum transport funktsiyasini bajaradi, mitoxondriyalar energiya bilan ta'minlash bilan birga nafas olish uchun ham javobgardir. Golji kompleksi hujayra chiqindilarini to'plash va olib tashlash uchun javobgardir. Murakkab jarayonlarda boshqa organoidlar ham ishtirok etadi. Va ma'lum bir bosqichda u bo'linishni boshlaydi, ya'ni ko'payish jarayoni sodir bo'ladi. Buni batafsil ko'rib chiqishga arziydi.

Hujayra bo'linish jarayoni

Ko'payish tirik organizmning rivojlanish bosqichlaridan biridir. Xuddi shu narsa hujayralarga ham tegishli. Hayotiy tsiklining ma'lum bir bosqichida ular ko'payish uchun tayyor bo'lgan holatga kiradilar. ular shunchaki ikkiga bo'linib, cho'zilib, keyin bo'linishni tashkil qiladi. Bu jarayon oddiy va deyarli to'liq tayoq shaklidagi bakteriyalar misolida o'rganilgan.

Ishlar biroz murakkabroq. Ular amitoz, mitoz va meyoz deb ataladigan uch xil usulda ko'payadilar. Ushbu yo'llarning har biri o'ziga xos xususiyatlarga ega, u ma'lum turdagi hujayralarga xosdir. Amitoz

eng oddiy hisoblanib, uni to'g'ridan-to'g'ri ikkilik bo'linish deb ham atashadi. Bu sodir bo'lganda, DNK molekulasi ikki baravar ko'payadi. Biroq, bo'linish mili hosil bo'lmaydi, shuning uchun bu usul eng energiya tejamkor hisoblanadi. Amitoz bir hujayrali organizmlarda sodir bo'ladi, ko'p hujayrali organizmlarning to'qimalari esa boshqa mexanizmlar yordamida ko'payadi. Biroq, ba'zida mitotik faollik kamaygan joylarda, masalan, etuk to'qimalarda kuzatiladi.

To'g'ridan-to'g'ri bo'linish ba'zan mitozning bir turi sifatida ajralib turadi, ammo ba'zi olimlar buni alohida mexanizm deb hisoblashadi. Bu jarayon hatto eski hujayralarda ham juda kam uchraydi. Keyinchalik, meyoz va uning fazalari, mitoz jarayoni, shuningdek, bu usullarning o'xshashliklari va farqlari ko'rib chiqiladi. Oddiy bo'linish bilan solishtirganda, ular yanada murakkab va mukammaldir. Bu, ayniqsa, reduksiya bo'linishi uchun to'g'ri keladi, shuning uchun meioz fazalarining xususiyatlari eng batafsil bo'ladi.

Hujayra bo'linishida muhim rolni sentriolalar - odatda Golji kompleksi yonida joylashgan maxsus organellalar o'ynaydi. Har bir bunday struktura 27 ta mikronaychadan iborat bo'lib, ular uchta guruhga bo'lingan. Butun struktura silindrsimon shaklga ega. Sentriolalar bilvosita bo'linish jarayonida hujayra bo'linish shpindelining shakllanishida bevosita ishtirok etadi, bu haqda keyinroq muhokama qilinadi.

Mitoz

Hujayralarning umri har xil. Ba'zilar bir necha kun yashaydilar, ba'zilari esa uzoq umr ko'radiganlar deb tasniflanishi mumkin, chunki ularning to'liq o'zgarishi juda kam uchraydi. Va bu hujayralarning deyarli barchasi mitoz orqali ko'payadi. Ularning ko'pchiligi uchun bo'linish davrlari o'rtasida o'rtacha 10-24 soat o'tadi. Mitozning o'zi qisqa vaqtni oladi - hayvonlarda taxminan 0,5-1

soat, o'simliklar uchun esa taxminan 2-3. Bu mexanizm hujayra populyatsiyasining o'sishini va ularning genetik tarkibi bo'yicha bir xil bo'linmalarning ko'payishini ta'minlaydi. Boshlang'ich bosqichda avlodlar uzluksizligi shunday saqlanadi. Bunday holda, xromosomalar soni o'zgarishsiz qoladi. Bu mexanizm eukaryotik hujayralarni ko'paytirishning eng keng tarqalgan turi hisoblanadi.

Ushbu turdagi bo'linishning ahamiyati katta - bu jarayon to'qimalarning o'sishi va yangilanishiga yordam beradi, buning natijasida butun organizmning rivojlanishi sodir bo'ladi. Bundan tashqari, jinssiz ko'payish asosida mitoz yotadi. Va yana bir funktsiya - hujayralar harakati va allaqachon eskirganlarini almashtirish. Shuning uchun meyozning bosqichlari murakkabroq bo'lgani uchun uning roli ancha yuqori, deb taxmin qilish noto'g'ri. Bu ikkala jarayon ham turli funktsiyalarni bajaradi va o'ziga xos tarzda muhim va almashtirib bo'lmaydigandir.

Mitoz o'zining morfologik xususiyatlariga ko'ra farq qiladigan bir necha fazalardan iborat. Hujayra bilvosita bo'linishga tayyor bo'lgan holat interfaza deb ataladi va jarayonning o'zi batafsilroq ko'rib chiqilishi kerak bo'lgan yana 5 bosqichga bo'linadi.

Mitozning fazalari

Interfazada hujayra bo'linishga tayyorlanadi: DNK va oqsillar sintezlanadi. Bu bosqich yana bir nechta bo'linadi, bu davrda butun strukturaning o'sishi va xromosomalarning ikki baravar ko'payishi sodir bo'ladi. Hujayra butun hayot aylanishining 90% gacha shu holatda qoladi.

Qolgan 10% ni 5 bosqichga bo'lingan bo'linishning o'zi egallaydi. O'simlik hujayralarining mitozida preprofaza ham chiqariladi, bu boshqa barcha holatlarda yo'q. Yangi tuzilmalar hosil bo'ladi, yadro markazga o'tadi. Kelajakdagi bo'linishning kutilgan joyini belgilovchi preprofazali lenta hosil bo'ladi.

Boshqa barcha hujayralarda mitoz jarayoni quyidagicha davom etadi:

1-jadval

Genetik ma'lumotlarning bo'linishi tugagandan so'ng, sitokinez yoki sitotomiya sodir bo'ladi. Bu atama onaning tanasidan qiz hujayra tanalarining shakllanishini anglatadi. Bunday holda, organellalar, qoida tariqasida, yarmiga bo'linadi, garchi istisnolar bo'lsa ham, septum hosil bo'ladi. Sitokinez alohida fazaga ajratilmaydi, qoida tariqasida, telofaza doirasida ko'rib chiqiladi.

Shunday qilib, eng qiziqarli jarayonlar genetik ma'lumotni olib yuradigan xromosomalarni o'z ichiga oladi. Ular nima va nima uchun ular juda muhim?

Xromosomalar haqida

Genetika haqida zarracha tasavvurga ega bo'lmasa ham, odamlar naslning ko'p fazilatlari ota-onalarga bog'liqligini bilishgan. Biologiyaning rivojlanishi bilan ma'lum bo'ldiki, ma'lum bir organizm haqidagi ma'lumotlar har bir hujayrada saqlanadi va uning bir qismi kelajak avlodlarga uzatiladi.

19-asrning oxirida xromosomalar kashf qilindi - uzundan iborat tuzilmalar

DNK molekulalari. Bu mikroskoplarning takomillashtirilishi bilan mumkin bo'ldi va hozir ham ularni faqat bo'linish davrida ko'rish mumkin. Ko'pincha bu kashfiyot nemis olimi V. Flemingga tegishli bo'lib, u nafaqat o'zidan oldin o'rganilganlarning barchasini tartibga solibgina qolmay, balki o'z hissasini qo'shgan: u birinchilardan bo'lib hujayra tuzilishi, meioz va uning fazalarini o'rgangan. va “mitoz” atamasini ham kiritdi. "Xromosoma" tushunchasining o'zi biroz keyinroq boshqa olim - nemis gistologi G. Valdeyer tomonidan taklif qilingan.

Xromosomalarning tuzilishi aniq ko'rinadigan bo'lsa, ular juda oddiy - ular o'rtada sentromera bilan bog'langan ikkita xromatiddir. Bu o'ziga xos nukleotidlar ketma-ketligi bo'lib, hujayralarni ko'paytirish jarayonida muhim rol o'ynaydi. Oxir oqibat, xromosoma profilaktika va metafazadagi ko'rinishda, uni eng yaxshi ko'rish mumkin bo'lsa, X harfiga o'xshaydi.

1900 yilda irsiy xususiyatlarning uzatilishini tavsiflovchi tamoyillar kashf qilindi. Keyinchalik, xromosomalar aynan genetik ma'lumotlar orqali uzatilishi aniq bo'ldi. Keyinchalik olimlar buni isbotlovchi bir qator tajribalar o'tkazdilar. Va keyin tadqiqot mavzusi hujayra bo'linishining ularga ta'siri edi.

Meyoz

Mitozdan farqli o'laroq, bu mexanizm oxir-oqibatda asl nusxadan 2 baravar kam bo'lgan xromosomalar to'plamiga ega bo'lgan ikkita hujayraning shakllanishiga olib keladi. Shunday qilib, meyoz jarayoni diploid fazadan gaploid fazaga o'tish vazifasini bajaradi va birinchi navbatda

Biz yadroning bo'linishi, ikkinchidan, butun hujayraning bo'linishi haqida gapiramiz. Xromosomalarning to'liq to'plamining tiklanishi gametalarning keyingi birlashishi natijasida sodir bo'ladi. Xromosomalar sonining kamayishi tufayli bu usul hujayra bo'linishini kamaytirish deb ham ta'riflanadi.

Meyoz va uning fazalarini V.Fleming, E.Strasburger, V.I.Belyaev va boshqalar kabi mashhur olimlar oʻrganishgan. Bu jarayonni o'simliklar va hayvonlar hujayralarida o'rganish hali ham davom etmoqda - bu juda murakkab. Dastlab, bu jarayon mitozning bir varianti deb hisoblangan, ammo kashf etilgandan so'ng deyarli darhol alohida mexanizm sifatida aniqlangan. Meyozning xususiyatlari va uning nazariy ahamiyati birinchi marta 1887 yilda Avgust Vaysman tomonidan etarlicha tasvirlangan. O'shandan beri qisqartirish bo'linish jarayonini o'rganish juda rivojlangan, ammo chiqarilgan xulosalar hali ham rad etilmagan.

Meyozni gametogenez bilan aralashtirib yubormaslik kerak, garchi ikkala jarayon ham bir-biri bilan chambarchas bog'liq. Jinsiy hujayralar shakllanishida ikkala mexanizm ham ishtirok etadi, biroq ular orasida bir qator jiddiy farqlar mavjud. Meyoz bo'linishning ikki bosqichida sodir bo'ladi, ularning har biri 4 ta asosiy fazadan iborat bo'lib, ular orasida qisqa tanaffus mavjud. Butun jarayonning davomiyligi yadrodagi DNK miqdoriga va xromosoma tashkilotining tuzilishiga bog'liq. Umuman olganda, u mitozga qaraganda ancha uzoqroq.

Aytgancha, turlarning sezilarli xilma-xilligining asosiy sabablaridan biri bu meiozdir. Reduksiya bo'linishi natijasida xromosomalar to'plami ikkiga bo'linadi, shuning uchun genlarning yangi birikmalari paydo bo'ladi, birinchi navbatda, organizmlarning moslashuvi va moslashish qobiliyatini potentsial ravishda oshiradi, ular pirovardida ma'lum xususiyatlar va sifatlar to'plamini oladi.

Meyoz fazalari

Yuqorida aytib o'tilganidek, reduksiya hujayralari bo'linishi shartli ravishda ikki bosqichga bo'linadi. Bu bosqichlarning har biri yana 4 taga bo'linadi.Meyozning birinchi fazasi - profilaktika I esa o'z navbatida yana 5 ta alohida bosqichga bo'linadi. Ushbu jarayonni o'rganish davom etar ekan, kelajakda boshqalar aniqlanishi mumkin. Endi meyozning quyidagi fazalari ajratiladi:

jadval 2

Demak, meyozning bo'linish fazalari mitoz jarayoniga qaraganda ancha murakkab ekanligi aniq. Ammo, yuqorida aytib o'tilganidek, bu bilvosita bo'linishning biologik rolini kamaytirmaydi, chunki ular turli funktsiyalarni bajaradilar.

Aytgancha, meioz va uning fazalari ba'zi oddiy hayvonlarda ham kuzatiladi. Biroq, qoida tariqasida, u faqat bitta bo'linmani o'z ichiga oladi. Bu bir bosqichli shakl keyinchalik zamonaviy ikki bosqichli shaklga aylangan deb taxmin qilinadi.

Mitoz va meyoz o'rtasidagi farqlar va o'xshashliklar

Bir qarashda, bu ikki jarayon o'rtasidagi farqlar aniq ko'rinadi, chunki bu butunlay boshqa mexanizmlar. Biroq, chuqurroq tahlil qilinganda, mitoz va meioz o'rtasidagi farqlar unchalik global emasligi ma'lum bo'ladi, ular oxir-oqibat yangi hujayralar paydo bo'lishiga olib keladi.

Avvalo, bu mexanizmlarning umumiyligi haqida gapirishga arziydi. Aslida, faqat ikkita tasodif bor: bir xil bosqichlar ketma-ketligida, shuningdek,

DNK replikatsiyasi har ikkala bo'linishdan oldin sodir bo'ladi. Garchi, meiozga kelsak, bu jarayon I profilaktika boshlanishidan oldin to'liq tugallanmagan bo'lib, birinchi kichik bosqichlardan birida tugaydi. Va fazalar ketma-ketligi o'xshash bo'lsa-da, mohiyatan ularda sodir bo'ladigan hodisalar to'liq mos kelmaydi. Shunday qilib, mitoz va meioz o'rtasidagi o'xshashliklar unchalik ko'p emas.

Ko'proq farqlar mavjud. Birinchidan, mitoz, meyoz jinsiy hujayralar shakllanishi va sporogenez bilan chambarchas bog'liq bo'lganda sodir bo'ladi. Fazalarning o'zida jarayonlar to'liq mos kelmaydi. Masalan, mitozda krossingover har doim emas, balki interfazada sodir bo'ladi. Ikkinchi holda, bu jarayon meyozning anafazasini o'z ichiga oladi. Bilvosita bo'linishda genlarning rekombinatsiyasi odatda sodir bo'lmaydi, demak u organizmning evolyutsion rivojlanishida va tur ichidagi xilma-xillikni saqlashda hech qanday rol o'ynamaydi. Mitoz natijasida hosil bo'lgan hujayralar soni ikkita bo'lib, ular genetik jihatdan onaga o'xshash va diploid xromosomalar to'plamiga ega. Qisqartirish bo'linishida hamma narsa boshqacha. Meyozning natijasi onalikdan 4 ta farq qiladi. Bundan tashqari, ikkala mexanizm ham muddatda sezilarli darajada farqlanadi va bu nafaqat bo'linish bosqichlari sonining farqiga, balki har bir bosqichning davomiyligiga ham bog'liq. Masalan, meyozning birinchi profazasi ancha uzoq davom etadi, chunki bu vaqtda xromosoma konjugasiyasi va krossingover sodir bo'ladi. Shuning uchun u yana bir necha bosqichlarga bo'linadi.

Umuman olganda, mitoz va meioz o'rtasidagi o'xshashliklar ularning bir-biridan farqlariga qaraganda ancha kichikdir. Bu jarayonlarni chalkashtirib yuborish deyarli mumkin emas. Shu sababli, reduksiya bo'linishi ilgari mitozning bir turi hisoblanganligi hozir biroz ajablanarli.

Meyozning oqibatlari

Yuqorida aytib o'tilganidek, reduksiya bo'linish jarayoni tugagandan so'ng, xromosomalarning diploid to'plamiga ega bo'lgan ona hujayra o'rniga to'rtta haploid hosil bo'ladi. Va agar mitoz va meioz o'rtasidagi farqlar haqida gapiradigan bo'lsak, bu eng muhimi. Kerakli miqdorni tiklash, jinsiy hujayralar haqida gap ketganda, urug'lantirilgandan keyin sodir bo'ladi. Shunday qilib, har bir yangi avlod bilan xromosomalar soni ikki baravar ko'paymaydi.

Bundan tashqari, meioz paytida sodir bo'ladi Ko'payish jarayonida bu tur ichidagi xilma-xillikni saqlashga olib keladi. Demak, hatto aka-ukalarning ham ba'zan bir-biridan juda farq qilishi aynan meiozning natijasidir.

Aytgancha, hayvonot olamidagi ba'zi duragaylarning bepushtligi ham reduksiya bo'linishi muammosidir. Gap shundaki, har xil turlarga mansub ota-onalarning xromosomalari konjugatsiyaga kira olmaydi, ya'ni to'laqonli yashovchi jinsiy hujayralarni shakllantirish jarayoni mumkin emas. Shunday qilib, hayvonlar, o'simliklar va boshqa organizmlarning evolyutsion rivojlanishining asosi meyozdir.

Meyoz jinsiy yo'l bilan ko'payadigan organizmlar hujayralarida sodir bo'ladi.

Hodisaning biologik ma'nosi avlodlardagi yangi xususiyatlar to'plami bilan belgilanadi.

Ushbu ishda biz ushbu jarayonning mohiyatini ko'rib chiqamiz va aniqlik uchun uni rasmda taqdim etamiz, jinsiy hujayralarning bo'linish ketma-ketligi va davomiyligini ko'rib chiqamiz, shuningdek, biz o'rtasidagi o'xshashlik va farqlarni aniqlaymiz. mitoz va meyoz.

Meioz nima

Bir asl nusxadan bitta xromosoma to'plamiga ega to'rtta hujayraning shakllanishi bilan birga bo'lgan jarayon.

Har bir yangi hosil bo'lgan hujayraning genetik ma'lumotlari somatik hujayralar to'plamining yarmiga to'g'ri keladi.

Meyoz fazalari

Meyotik bo'linish har biri to'rt fazadan iborat ikki bosqichni o'z ichiga oladi.

Birinchi divizion

Profaza I, metafaza I, anafaza I va telofaza I o'z ichiga oladi.

Profaza I

Ushbu bosqichda genetik ma'lumotlarning yarmiga teng bo'lgan ikkita hujayra hosil bo'ladi. Birinchi bo'linishning profilaktikasi bir necha bosqichlarni o'z ichiga oladi. Undan oldin meyozgacha bo'lgan interfaza bo'lib, bu davrda DNK replikatsiyasi sodir bo'ladi.

Keyin kondensatsiya sodir bo'ladi, leptoten jarayonida oqsil o'qi bilan uzun ingichka filamentlar hosil bo'ladi. Ushbu ip yadro membranasiga terminal kengaytmalari - biriktiruvchi disklar yordamida biriktiriladi. Ko'paytirilgan xromosomalarning yarmi (xromatidlar) hali ajratilmagan. Ko'rib chiqilsa, ular monolitik tuzilmalarga o'xshaydi.

Keyinchalik zigoten bosqichi keladi. Gomologlar bivalentlarni hosil qilish uchun birlashadi, ularning soni bitta xromosoma soniga to'g'ri keladi. Konjugatsiya (bog'lanish) jarayoni genetik va morfologik jihatdan o'xshash bo'lgan juftliklar o'rtasida amalga oshiriladi. Bundan tashqari, o'zaro ta'sir xromosoma tanalari bo'ylab tarqaladigan uchlardan boshlanadi. Protein komponenti - bivalent yoki tetrad bilan bog'langan gomologlar majmuasi.

Spiralizatsiya qalin filament bosqichida, paxitenda sodir bo'ladi. Bu erda DNK duplikatsiyasi allaqachon to'liq yakunlangan va krossingover boshlanadi. Bu gomologik hududlar almashinuvidir. Natijada yangi genetik ma'lumotlarga ega bo'lgan bog'langan genlar hosil bo'ladi. Transkripsiya parallel ravishda sodir bo'ladi. DNKning zich bo'limlari - xromomeralar faollashadi, bu "chiroq cho'tkalari" kabi xromosomalar tuzilishining o'zgarishiga olib keladi.

Gomologik xromosomalar kondensatsiyalanadi, qisqaradi va ajraladi (bog'lanish nuqtalari - chiasmatadan tashqari). Bu diploten yoki diktiotin biologiyasining bosqichidir. Ushbu bosqichdagi xromosomalar RNKga boy bo'lib, ular bir xil sohalarda sintezlanadi. Xususiyatlari bo'yicha, ikkinchisi axborotga yaqin.

Nihoyat, bivalentlar yadroning chetiga tarqaladi. Ikkinchisi qisqaradi, yadrolarini yo'qotadi va ixcham bo'lib, yadro qobig'i bilan bog'lanmaydi. Bu jarayon diakinez (hujayra bo'linishiga o'tish) deb ataladi.

I metafaza

Keyinchalik, bivalentlar hujayraning markaziy o'qiga o'tadi. Bo'linish shpindellari har bir sentromeradan cho'ziladi, har bir sentromera ikkala qutbdan bir xil masofada joylashgan. Iplarning kichik amplitudali harakatlari ularni bu holatda ushlab turadi.

Anafaza I

Ikki xromatiddan tuzilgan xromosomalar ajralib turadi. Rekombinatsiya genetik xilma-xillikning pasayishi bilan sodir bo'ladi (lokuslarda (mintaqalarda) joylashgan genlar to'plamida homologlar yo'qligi sababli).

Telofaz I

Fazaning mohiyati xromatidlarning sentromeralari bilan hujayraning qarama-qarshi qismlariga ajralishidan iborat. Hayvon hujayrasida sitoplazmatik bo'linish, o'simlik hujayrasida hujayra devorining shakllanishi sodir bo'ladi.

Ikkinchi divizion

Birinchi bo'linishning interfazasidan so'ng hujayra ikkinchi bosqichga tayyor bo'ladi.

Profaza II

Telofaza qancha uzun bo'lsa, profazaning davomiyligi shunchalik qisqa bo'ladi. Xromatidlar hujayra bo'ylab o'z o'qlari bilan birinchi meiotik bo'linish iplariga nisbatan to'g'ri burchak hosil qiladi. Bu bosqichda ular qisqaradi va qalinlashadi, yadrochalar parchalanadi.

Metafaza II

Tsentromeralar yana ekvator tekisligida joylashgan.

Anafaza II

Xromatidlar bir-biridan ajralib, qutblar tomon harakatlanadi. Endi ular xromosomalar deb ataladi.

Telofaz II

Despiralizatsiya, hosil bo'lgan xromosomalarning cho'zilishi, shpindelning yo'qolishi, sentriolalarning ikki baravar ko'payishi. Gaploid yadro yadro membranasi bilan o'ralgan. To'rtta yangi hujayra hosil bo'ladi.

Mitoz va meyoz o'rtasidagi taqqoslash jadvali

Xususiyatlari va farqlari jadvalda qisqacha va aniq ko'rsatilgan.

Taqdim etilgan ma'lumotlar farqlar diagrammasi bo'lib, o'xshashliklar hujayra sikli boshlanishidan oldin bir xil fazalarga, DNKning ko'payishi va spirallanishiga qadar qaynatiladi.

Meyozning biologik ahamiyati

Meyoz qanday rol o'ynaydi:

1. Krossing-over tufayli genlarning yangi birikmalarini beradi.
2. Kombinativ o'zgaruvchanlikni qo'llab-quvvatlaydi. Meyoz populyatsiyada yangi xususiyatlarning manbai hisoblanadi.
3. Xromosomalarning doimiy sonini saqlaydi.

Xulosa

Meyoz - bu murakkab biologik jarayon bo'lib, uning davomida to'rtta hujayra hosil bo'lib, kesishish natijasida yangi xususiyatlar olinadi.

Nikolay Mushkambarov, doktor. biol. fanlar

Insoniyat qariydi, lekin har bir inson nafaqat uzoq, balki yosh bilan birga keladigan kasalliklarsiz ham yashashni xohlaydi. O'tgan yarim asr mobaynida qarishning ko'plab "inqilobiy" nazariyalari paydo bo'ldi, ularning deyarli barchasi vaqtni sekinlashtirish yoki hatto to'xtatishning ishonchli va ishonchli usulini taklif qiladi. Har yili yangi shov-shuvlar, yangi kashfiyotlar va yangi bayonotlar, dalda beruvchi va istiqbolli. Peptid bioregulyatorlari, uzoq umr ko'rish eliksiri, hayot beruvchi ionlar yoki antioksidant SkQ. Dorixonaga yuguring, to'lang va 100-120 yoshga to'lguningizcha, kiritilgan ko'rsatmalarga muvofiq yashang! Siz shov-shuvli kashfiyotlarga qay darajada ishonishingiz mumkin va "qarilik haqidagi haqiqat" nima?

Professor N. N. Mushkambarov. Andrey Afanasyev surati.

Avgust Veysman (1834-1914) - nemis zoologi va evolyutsionist. Irsiy xususiyatlar saqlanib qoladigan va qarimaydigan germplazma orqali uzatiladigan nazariyani yaratdi.

Leonard Xeyflik - amerikalik mikrobiolog. 1960-yillarda u laboratoriya sharoitida odam va hayvon hujayralari faqat cheklangan miqdorda boʻlinishini aniqladi.

Aleksey Matveevich Olovnikov - rus biokimyogari. 1971 yilda Hayflick tajribalarini tushuntirish uchun u har bir hujayra bo'linishi bilan xromosomalarning (telomerlarning) terminal qismlarining qisqarishi haqidagi farazni ilgari surdi.

Fan va hayot // Rasmlar

Elizabet Blekbern va Kerol Greyder amerikalik biologlar. 1985 yilda telomeraza fermenti topildi. Telomeraza ta'sir qilish mexanizmi telomerlarning terminal qismlarida yangi nukleotidlar ketma-ketligini qayta-qayta kodlash va ularning asl nusxasini tiklashdir.

Benjamin Gomperts (1779-1865) - ingliz matematiki. U yoshga qarab odamlar o'limi statistikasini tavsiflovchi funktsiyani taklif qildi. Ushbu funktsiya hayotni sug'urtalashda risklarni baholash uchun ishlatilgan.

M. M. Vilenchikning 1976 yilda nashr etilgan "Qarish va uzoq umr ko'rishning biologik asoslari" kitobi qarish mavzusidagi birinchi ilmiy-ommabop kitoblardan biri bo'lib, katta muvaffaqiyatlarga erishdi.

Meyoz sxemasi (homolog xromosomalar juftligi misolida). Meyozning birinchi bo'linishi profilaktikasida xromosomalar ikki baravar ko'payadi; keyin gomologik xromosomalar bir-biri bilan konjugatsiyalanadi va faolligini saqlab, krossingoverga kiradi.

Biologiya fanlari doktori, N.V. nomidagi Moskva davlat tibbiyot universiteti gistologiya kafedrasi professori. I. M. Sechenov Nikolay Mushkambarov.

Nikolay Nikolaevich, siz zamonaviy gerontologiyaning ko'plab taniqli qoidalarini keskin tanqid qilasiz. Iltimos, tanqid ob'ektlarini belgilang.

Ob'ektlar etarli darajada ko'p! Masalan, endi Veysmanga deyarli yakuniy haqiqat sifatida murojaat qilish moda. Bu mashhur biolog bo'lib, u 19-asrda qarish evolyutsiyada darhol paydo bo'lmagan, faqat adaptiv hodisa sifatida ma'lum bir bosqichda paydo bo'lgan deb ta'kidlagan. Bundan ular qarimaydigan turlar bo'lishi kerak degan xulosaga kelishdi: birinchi navbatda, eng ibtidoiy organizmlar. Shu bilan birga, ular qandaydir tarzda unutishadi, agar ular qarilmasa, 100% DNK ta'mirlanishi kerak. Bu eng ibtidoiylardan biri! Qandaydir tarzda biri boshqasiga mos kelmaydi.

Yana bir mashhur biolog - Leonard Xeyflik nomi bilan bog'liq afsona bor. O'tgan asrning oltmishinchi yillaridan boshlab, ilmiy dunyo inson somatik hujayralarining 50 ta bo'linish chegarasiga ega ekanligiga ishonch hosil qildi va biologiyada bunday chegara "Hayflick chegarasi" deb ataladi. Taxminan yigirma yil oldin, cheksiz miqdordagi bo'linishga qodir bo'lgan ildiz hujayralari ajratilgan edi. Va bu afsona (barcha uchun 50 va ildiz hujayralari uchun cheksizlik) bugungi kungacha ongda saqlanib qolgan. Darhaqiqat, ildiz hujayralari, ma'lum bo'lishicha, qariydi (ya'ni, cheksizlik bekor qilinadi) va bu 50 ta bo'linishni qaerda sanash umuman aniq emas. Bu shunchalik noaniqki, ehtimol, barcha bo'linadigan inson hujayralari uchun universal bo'lgan yagona bo'linish chegarasi yo'q.

- Xo'sh, qarishning telomera nazariyasi haqida nima deyish mumkin? U sizni ham ishonchsiz qiladimi?

Bu eng mashhur afsona. Ushbu nazariyaga ko'ra, qarishning butun mexanizmi bo'linuvchi hujayralarda xromosomalarning uchlarini uzaytiruvchi telomeraza fermenti etishmasligidan kelib chiqadi (bu uchlar telomerlar deb ataladi) va shuning uchun har bir bo'linishda telomerlar 50-ga qisqaradi. 100 juft DNK nukleotidlari. Telomeraza fermenti haqiqatan ham mavjud va uning kashfiyoti 2009 yilda Nobel mukofotiga sazovor bo'lgan. Telomeraza bo'lmagan bo'linuvchi hujayralardagi xromosomalarning qisqarishi hodisasi ham shubhasizdir (garchi bu telomera nazariyasi muallifi Aleksey Olovnikov ta'kidlaganidan bir oz boshqacha sabab bilan bog'liq). Ammo qarishni bu hodisaga kamaytirish, eng murakkab simfonik partiturani barabanda urish notalari bilan almashtirish bilan bir xil. 2003 yilda A. Olovnikov o'z nazariyasidan ommaviy ravishda voz kechib, uni redumerik nazariya deb atalgan (shuningdek, darvoqe, shubhasiz emas) bilan almashtirganligi bejiz emas. Ammo bugungi kunda ham, hatto tibbiyot universitetlarida ham, biologiya kurslari telomera nazariyasini ilmiy fikrning so'nggi yutug'i sifatida taqdim etadi. Bu, albatta, absurd.

Yana bir misol o'lim statistikasidan olingan. Ushbu statistikaning asosiy formulasi 1825 yilda taklif qilingan Gompertz tenglamasi yoki tuzatish atamasi bilan Gompertz-Makem tenglamasi (1860). Ushbu tenglamalar mos ravishda ikki va uchta koeffitsientga ega va koeffitsientlarning qiymatlari odamlarning turli populyatsiyalari orasida katta farq qiladi. Va ma'lum bo'lishicha, har bir tenglamaning koeffitsientlaridagi o'zgarishlar bir-biri bilan bog'liq. Qaysi asosda global, jahon miqyosidagi naqshlar shakllantiriladi: Strehler-Mildvan korrelyatsiyasi va uni ushbu lavozimda almashtirgan o'limning kompensatsion ta'siri - Gavrilov turmush o'rtoqlarining gipotezasi.

Men odamlarning shartli populyatsiyasi uchun kichik modelni tuzdim va uning yordami bilan bu naqshlarning barchasi, ehtimol, artefakt ekanligiga amin bo'ldim. Gap shundaki, bitta koeffitsientni aniqlashda kichik xatolik boshqa koeffitsientning haqiqiy qiymatidan keskin og'ish hosil qiladi. Va bu (yarim logarifmik koordinatalarda) biologik ahamiyatga ega korrelyatsiya sifatida qabul qilinadi va o'ylangan xulosalar uchun va'da bo'lib xizmat qiladi.

- Artefakt haqida gapirganda, siz haq ekanligingizga ishonchingiz komilmi?

Albatta yo'q! Umuman olganda, olimlar uchun bir narsaga mutlaqo ishonch hosil qilish zararli, garchi bunday misollar ko'p. Ammo men buning aksini tekshirish uchun qo'limdan kelganini qildim: korrelyatsiyalar artefakt emas. Va men buning aksini tasdiqlay olmadim. Shunday qilib, hozircha, shaxsiy, juda kamtarona miqyosdagi tahlilga asoslanib, menda nomdagi korrelyatsiyalar hali ham sun'iy ekanligiga ishonish uchun ko'proq asoslar bor. Ular biologik naqshlarni emas, balki usulning xatolarini aks ettiradi.

Tabiatda qarimaydigan organizmlarning ko'pligi va ularning ro'yxati yildan-yilga ortib borayotgani haqidagi gaplarni qanday baholaysiz?

Afsuski, qarimaydigan hujayralar ham, qarimaydigan organizmlar ham borligi haqidagi mashhur nazariyalarda etarli dalillar yo'q. Darhaqiqat, har yili "qarimaydigan" hayvonlar doirasi muttasil kengayib bormoqda. Avvaliga bu amalda faqat bir hujayrali organizmlar edi, keyin ularga quyi ko'p hujayrali organizmlar (gidra, mollyuskalar, dengiz kirpilari va boshqalar) qo'shildi. Va endi baliqlar, sudraluvchilar va qushlar orasida ham ba'zi keksa turlarni "kashf qiladigan" issiq boshlar paydo bo'ldi. Shunday bo'ladi - tez orada ular sutemizuvchilarga etib boradilar va masalan, fillar ham qarimaydi, balki ortiqcha tana vazni tufayli o'lishadi!

- Qarimaydigan hayvonlar yo'qligiga ishonchingiz komilmi?

Men bunday hayvonlar yo'qligiga ishonchim komil emas (garchi men bunga moyil bo'lsam ham), lekin qarishning yo'qligi mutlaqo ishonchli tarzda isbotlangan hayvonlarning biron bir turi yo'q. Inson hujayralariga (shuningdek, hujayralar va hayvonot dunyosining boshqa vakillariga) kelsak, ishonch darajasi, ehtimol, undan ham yuqori: ildiz hujayralari, jinsiy hujayralar va hatto o'simta hujayralari, asosan, yosh. Ildiz hujayralari shubhasiz qarilmagan deb hisoblangan, ammo hozir buning aksini isbotlovchi eksperimental ishlar paydo bo'lmoqda.

- Bu ishonch nimaga asoslanadi? Tegishli tajribalarni o'zingiz o'tkazdingizmi?

Umuman olganda, juda uzoq vaqt oldin, 1977-1980 yillarda men sichqonlar ustida o'tkazilgan tajribalarda qarish muammosiga yondashishga harakat qildim. Ammo unchalik ishonchli bo'lmagan natijalar (garchi ular dastlabki taxminni tasdiqlagan bo'lsa ham) tajriba o'tkazishdan ko'ra tahlil qilish yaxshiroq ekanligiga ishonch hosil qildi. Va bu tahlil natijalaridan biri - "Anerem" kontseptsiyasi yoki qarishning ameiotik nazariyasi. U oltita tezisni (agar xohlasangiz, postulatlar) o'z ichiga oladi, ulardan biri (birinchi) mening ishim, qolganlari esa adabiyotda mavjud bo'lgan g'oyalar asosida tuzilgan. Va, albatta, bu tezislarning barchasi umuman olganda juda aniq tasvirni yaratishi muhimdir.

Demak, ameiotik kontseptsiyaga amal qilinsa, ko'p hujayrali organizmlarda ham, qarimaydigan organizmlarda ham (bir hujayralilardan boshlab) qarimaydigan hujayralar mavjudligini istisno qiladi. Shu bilan birga, albatta, kontseptsiyaning barcha tezislari hali ham faraz ekanligidan xabardorman. Ammo ular boshqa qarashlarga qaraganda ancha oqilona ko'rinadi.

Shunday qilib, sizning kontseptsiyangiz sinovchiga o'xshaydi, uning yordamida siz nisbatan ma'lum taxminlarning haqiqatini baholashingiz mumkinmi? Bunday holda, bizga bu haqda ko'proq ma'lumot bering.

Men buni imkon qadar ochiq qilishga harakat qilaman. Kontseptsiyaning nomi ("Anerem") avtokataliz, beqarorlik, ta'mirlash, meioz so'zlarining qisqartmasi. Birinchi dissertatsiya. Engelsning hayot haqidagi ta'rifi ilgari juda yaxshi ma'lum bo'lganini eslaysizmi: "Hayot - oqsil jismlarining mavjud bo'lish usuli"? Men ushbu ta'rifni qayta ko'rib chiqdim va birinchi tezisni tashkil etgan o'zimning ta'rifimni berdim: "Hayot tabiatda DNKni (kamroq tarqalgan RNK) avtokatalitik ko'paytirish usulidir". Bu shuni anglatadiki, hayotning paydo bo'lishining ham, uning keyingi evolyutsiyasining ham harakatlantiruvchi kuchi nuklein kislotalarning cheksiz o'z-o'zini ko'paytirishga bo'lgan cheksiz istagidir. Aslida, har qanday organizm evolyutsion jihatdan takomillashtirilgan biomashina bo'lib, u o'z ichiga olgan genomni samarali saqlash va ko'paytirish, so'ngra uning nusxalarini atrof-muhitda samarali taqsimlash uchun mo'ljallangan.

- O'zingizni biomashina kabi his qilish g'alati...

Hech narsa, sensatsiya o'tib ketadi, lekin funksiya, kechirasiz, qoladi. Ikkinchi tezis: “Genomning beqarorligi qarishning markaziy elementidir”. G'arbdagi eng aqlli olimlar va bu erda ham qarishni aynan shunday tushunishadi. Gap shundaki, nuklein kislotalar barcha ajoyib qobiliyatlariga qaramay, ko'plab omillarning - erkin radikallarning, reaktiv kislorod turlarining va boshqalarning zararli ta'siriga moyil. Va evolyutsiyada ko'plab himoya tizimlari (masalan, antioksidant tizim) yaratilgan bo'lsa-da, DNK zanjirlarida doimiy ravishda ko'plab shikastlanishlar sodir bo'ladi. Ularni aniqlash va tuzatish uchun yana bir himoya tizimi mavjud - DNK reparatsiyasi (tiklash). Keyingi tezis, uchinchisi, "qarimaydigan" hamma narsani filtrlaydigan filtr: "Mitotik va post-mitotik hujayralardagi genomlarning ta'mirlanishi tugallanmagan". Ya'ni, bu hujayralardagi har qanday ta'mirlash tizimi yuzaga keladigan barcha DNK nuqsonlarini 100% tuzatishni ta'minlamaydi. Va bu qarishning universal tabiatini anglatadi.

- Ammo hamma narsa va hamma qariydigan bo'lsa, unda Yerda hayot qanday saqlanadi?

Men bu masalaga 1977 yilda qiziqib qoldim. Va men o'zimning javobimni topdim, garchi yuzada yotgan bo'lsa ham. Va 25 yil o'tgach, 2002 yilda eski kitoblarimni varaqlab, men bu gipoteza umuman meniki emasligini angladim, lekin men bu gipoteza haqida bir yil oldin M. M. Vilenchik kitobida o'qigan edim, xursandchilik bilan unutib, keyin esladim, lekin buni angladim. o'zingiznikidek. Bu xotiraning g'ayrioddiy xususiyatlari. Lekin oxir-oqibat, kashfiyotchining ambitsiyalari emas, balki ishning mohiyati muhim.

Mohiyat to'rtinchi tezis bilan ifodalanadi: "Samarali tiklanishga faqat meiozda (yoki uning soddalashtirilgan versiyasida - endomiksis) - xromosomalarning konjugatsiyasi (birikishi) paytida erishish mumkin". Har bir inson maktabda meyoz nima ekanligini bilib olganga o'xshaydi, lekin, afsuski, buni hatto bizning tibbiyot talabalarimiz ham bilishmaydi. Sizga eslatib o'taman: meioz jinsiy hujayralar - sperma va tuxumlarning shakllanishidagi oxirgi qo'sh bo'linishdir. Aytgancha, men sizga bir sirni aytaman: ayollar tuxum hosil qilmaydi. Ularda ikkinchi meyotik bo'linish (ovotsit II bosqichida - ayol jinsiy hujayrasining rivojlanishi) mustaqil ravishda - sperma yordamisiz sodir bo'lolmaydi. Chunki hujayra qayerdadir sentriolalarini (boʻlinishda ishtirok etuvchi hujayradagi tanalarni) “yoʻqotib qoʻygan”: ular hozirgina (oldingi boʻlinish vaqtida) oʻsha yerda boʻlgan, endi esa ular biror joyga ketgan. Va sperma o'z sentriolalarini olib kelishi va vaziyatni saqlab qolishi uchun oosit II ning urug'lantirilishi mutlaqo talab qilinadi. Men buni odatiy "ayol narsalar" deb bilaman. Shunday qilib, ikkinchi meiotik bo'linish oxir-oqibat sodir bo'ladi, ammo hosil bo'lgan hujayra endi tuxum emas, balki zigota bo'ladi.

Biz "ayol narsalar" ga berilib ketdik va meiozda DNKning to'liq ta'mirlanishiga aniqlik kiritmadik.

Meyozning birinchi bo'linishidan oldin juda uzoq profilaktika sodir bo'ladi: erkak gametogenezida u butun oy davom etadi, ayol gametogenezida esa bir necha o'n yillargacha davom etadi! Bu vaqtda gomologik xromosomalar bir-biriga yaqinlashadi va deyarli butun profilaktika vaqtida shu holatda qoladi.

Shu bilan birga, fermentlar keskin faollashadi, DNK iplarini kesadi va tikadi. Bu faqat kesishish uchun zarur deb hisoblangan - ularning bo'limlarida xromosomalar almashinuvi, bu turning genetik o'zgaruvchanligini oshiradi. Darhaqiqat, har xil xromosomalarda har bir homolog (tuzilish jihatdan bir xil) xromosomalar juftligida haligacha tarqalgan "ota" va "ona" genlari kesishgandan keyin aralashib ketadi.

Ammo M. M. Vilenchik va undan keyin men fermentlarni kesib o'tish DNKni tiklash fermentlariga juda o'xshash ekanligiga e'tibor qaratdilar, ularda shikastlangan joylarni kesib, DNK iplarini ham sindirish va tikish kerak. Ya'ni, DNKning super tiklanishi, ehtimol, krossing-over bilan bir vaqtda sodir bo'ladi. Meyoz davrida genlarni asosiy "ta'mirlash" ning boshqa mexanizmlarini tasavvur qilish mumkin. Qanday bo'lmasin, bu holda hujayralarning radikal (aniqrog'i, to'liq) "yosharishi" sodir bo'ladi, shuning uchun etuk jinsiy hujayralar vaqtni noldan boshlab hisoblashni boshlaydilar. Agar biror narsa ishlamasa, hujayrada o'z DNK holatini o'z-o'zini nazorat qiluvchi sensorlar ishga tushadi va apoptoz jarayoni boshlanadi - o'z-o'zidan.
hujayrani o'ldirish.

- Demak, tabiatda yoshartirish faqat etuk jinsiy hujayralarda sodir bo'ladimi?

Juda to'gri. Ammo bu turning o'lmasligini ta'minlash uchun etarli - afsuski, barcha shaxslarning muqarrar o'limi fonida. Axir, jinsiy hujayralar yagonadir! - yangi hayot tug'iladigan ota-ona organizmlarining yagona moddiy substrati - naslning hayoti.

Va bu mexanizm faqat jinsiy hujayralarga taalluqli ekanligi kontseptsiyaning qolgan ikkita tezislarida muhokama qilinadi, ular barcha i-larni qamrab oladi. Beshinchi tezis: "Meyoz genom holatini faqat keyingi avlodlarda yaxshilaydi (oddiy organizmlarda bir vaqtning o'zida bir necha avlod va qolganlarida faqat bitta)." Oltinchi tezis: "Bu erdan individlarning (individuallarning) qarishi muqarrarligi va umuman turning nisbiy o'lmasligi kuzatiladi".

- Nima, mayoz barcha hayvonlar turlarida uchraydi?

U barcha hayvonlar turlarida mavjud bo'lishi kerak - Anerem kontseptsiyasiga ko'ra, agar u to'g'ri bo'lsa. Darhaqiqat, kontseptsiya nafaqat qarishning, balki meiozning ham universalligiga asoslanadi. Men adabiyot ma'lumotlaridan foydalanib, bu masalani yaxshilab o'rganib chiqdim. Albatta, etarlicha rivojlangan hayvonlarda - baliqlarda va "yuqori" hayvonlarda - faqat jinsiy ko'payish usuli mavjud bo'lib, u ham meioz mavjudligini anglatadi. Bundan tashqari, ko'payishning aralash turlari keng tarqalgan flora va faunaning ulkan tarmoqlari mavjud. Demak, ular ozmi-koʻpmi uzoq davom etgan jinssiz koʻpayish harakatlari (masalan, mitotik boʻlinish, sporalanish, tomurcuklanish, parchalanish va boshqalar) va jinsiy yoki yarimjinsiy koʻpayishning birma-bir harakatlarini almashtirib turadi. Kvaziseksual jarayonning (endomiksis deb ataladigan) muhim xususiyati shundaki, bu erda ham otalik va onalik to'plamlaridan tuzilish jihatidan bir xil xromosomalarning qo'shilishi (homolog xromosomalarning konjugatsiyasi) sodir bo'ladi, lekin bu ularning xromosomalari bilan tugamaydi. turli hujayralarga ajralish.

Shunday qilib, aralash ko'payish bilan organizmlarning bir necha avlodlari go'yo asta-sekin qarigandek yashaydi (murakkab hayvonlarda mitotik bo'linadigan hujayralar qanday qarishiga o'xshaydi), keyin jinsiy jarayon alohida organizmlarni "nol" yoshga qaytaradi va ta'minlaydi.
yana bir necha avlodlar uchun qulay hayotni ta'minlaydi. Va nihoyat, bir qator oddiy hayvonlar faqat jinssiz ko'payishadi, deb hisoblashadi. Ammo ularga nisbatan menda hali ham shubha bor: bu organizmlar aseksual ko'payishning uzoq seriyasida meioz yoki endomiksisga (o'z-o'zini urug'lantirish) o'xshash narsani ko'rmaganmi?

Ma’lum bo‘lishicha, siz ishlab chiqayotgan konsepsiya inson umrini uzaytirish haqidagi barcha orzularga chek qo‘yadi. Axir, oddiy (reproduktiv bo'lmagan) hujayralar qarilik va qarilikka mahkummi?

Yo'q, men xoch qo'ymayman. Birinchidan, chunki biz uchun qarishning o'zi emas, balki bu jarayonning tezligi muhimroqdir. Va siz ko'p vositalar bilan qarish tezligiga ta'sir qilishingiz mumkin. Ulardan ba'zilari ma'lum, ba'zilari (Skulachev ionlari kabi) tadqiqot bosqichida, ba'zilari keyinroq topiladi.

Ikkinchidan, vaqt o'tishi bilan somatik hujayralarda - masalan, ildiz va bo'linmaydigan hujayralarda ba'zi meiotik jarayonlarni boshlash mumkin bo'lishi mumkin. Men genomning holatini tiklaydigan jarayonlarni nazarda tutyapman: bu gomologik xromosomalarning konjugasiyasi, kesishishi yoki yanada nozikroq va hali noma'lum narsadir. Bu printsipial jihatdan imkonsiz bo'lishi uchun hech qanday sabab ko'rmayapman. Jinsiy hujayra liniyalarida meyozga, umuman olganda, tuzilishi jihatidan boshqa ko'plab hujayralar bilan bir xil bo'lgan hujayralar kiradi. Bundan tashqari, xromosomalar konjugatsiyasidan keyin ham tegishli genlarning faolligi ikkinchisida qoladi. Biroq, ushbu loyihani amalga oshirish uchun avvalo, meiozning turli jihatlari uchun mas'ul bo'lgan genlarni to'liq aniqlash va ularni nishonga olish usullarini belgilash kerak. Bu, albatta, juda ajoyib loyiha. Biroq, bugun bizda mavjud bo'lgan narsalarning aksariyati kecha fantastik ko'rinmadimi?!

Jinsiy hujayralar paydo bo'lishi arafasida sodir bo'lgan va 19-asr oxirida kashf etilgan hujayra bo'linishining eng muhim jarayoni bo'lgan meioz uzoq vaqtdan beri juda tor doiradagi sitologlarning diqqat markazida bo'lib kelgan. U molekulyar biologlarning e'tiboriga faqat 20-asrning 90-yillarida tushdi. Ushbu sohadagi tadqiqotlarning jadal rivojlanishiga model ob'ektlarning molekulyar genetikasi bo'yicha ishlar, shuningdek, yangi immunotsitokimyoviy usullarning paydo bo'lishi yordam berdi, bu tadqiqotchilarga meiozda ishtirok etadigan oqsillarni o'rganishning qulay usulini berdi.

Barcha eukariotlarda meioz davrida submikroskopik struktura hosil bo'ladi, deyiladi sinaptonemal kompleks(yunoncha synaptos - bog'langan, peta - ip). Ushbu kompleksning molekulyar tuzilishi va uning meyozdagi rolini o'rganish xromosomalarning rekombinatsiyasi va ularning sonini kamaytirish uchun zarurligini ko'rsatdi. Bu maqolada muhokama qilinadi.

Biroq, avvalo, ikkita bo'linishdan iborat bo'lgan meyoz haqidagi asosiy ma'lumotlarni eslaylik: meyoz I va meyoz II. Reduksiya bo'linishi (meyoz I) natijasida qiz hujayralardagi xromosomalar soni ota-ona hujayradagi xromosomalar soniga nisbatan ikki baravar kamayadi. Buning sababi, xromosomalardagi DNK miqdori meioz I dan oldin faqat bir marta ikki baravar ko'payadi (1-rasm). Jinsiy hujayralar hosil bo'lishida xromosomalar sonining ikki baravar kamayishi urug'lantirish paytida xromosomalarning asl (diploid) sonini tiklashga va uning doimiyligini saqlashga imkon beradi. Bu jinsiy hujayralar o'rtasida homolog xromosomalar juftlarini qat'iy ajratishni talab qiladi. Xatolar yuzaga kelganda, anevloidiya paydo bo'ladi - xromosomalarning etishmasligi yoki ko'pligi va bu muvozanat embrionning o'limiga yoki jiddiy rivojlanish anomaliyalariga (odamlarda, xromosoma kasalliklari deb ataladi) olib keladi.

Sinaptonemal kompleksning tuzilishi va funktsiyasi

Sinaptonemal kompleks oqsil fermuar bilan bog'langan gomologik xromosomalarning ikkita oqsil o'qidan iborat (2-rasm). Fermuar tishlari molekulaning o'rtasida uzun a-spiralga ega bo'lgan parallel katlanmış va bir xil yo'naltirilgan oqsil molekulalarining novda shaklidagi dimerlari. Xamirturush ichida S. cerevisiae - bu sutemizuvchilar va odamlarda Zip1 oqsili - SCP1 (SYCP1). Bu oqsillar o'zlarining C-terminal uchlari bilan xromosoma o'qlariga (kompleksning lateral elementlari) bog'langan va ularning N-terminal uchlari markaziy bo'shliq ichida bir-biriga qaratilgan (3-rasm). Molekulalarning N-uchlarida zaryadlangan "shporlar" mavjud - aminokislotalarning musbat va manfiy zaryadlari zichligining o'zgaruvchan cho'qqilari (4-rasm), ularning to'ldiruvchi o'zaro ta'siri tishlarning kuchli elektrostatik aloqasini ta'minlaydi.

Kompleksning markaziy bo'shlig'i ("bog'lovchi" tishlari bilan to'ldirilgan oqsil o'qlari orasidagi bo'shliq, kengligi taxminan 100 nm), shuningdek butun kompleks (uning kesishishi taxminan 150-200 nm) emas. an'anaviy yorug'lik mikroskopida ko'rinadi, chunki butun kompleks xromatin bilan niqoblangan. Sinaptonemal kompleks birinchi marta transmissiya elektron mikroskop yordamida kerevit va sichqon moyaklaridagi ultra yupqa (0,8 mkm qalinlikdagi) bo'limlarida kuzatildi. U 1956 yilda ikki amerikalik tadqiqotchi - M. Moses va D. V. Fosset tomonidan mustaqil ravishda kashf etilgan.

Endi kompleksni o'rganishda mikrospreading deb ataladigan usul qo'llaniladi. Hipotonik zarbadan so'ng moyaklar (yoki o'simlik anterlari) hujayralari shisha slaydga qo'llaniladigan plastik substratga joylashtiriladi. Portlash xujayrasining tarkibi formaldegidning kuchsiz eritmasi bilan mahkamlanadi va og'ir metal tuzlari bilan farqlanadi (eng yaxshisi - AgNO 3). Shisha fazali kontrastli mikroskop ostida ko'riladi va kompleksni o'z ichiga olishi kerak bo'lgan hujayralar bilvosita dalillar asosida tanlanadi. Istalgan hujayraga ega bo'lgan plyonka doirasi metall to'rga olinadi va elektron mikroskopga joylashtiriladi (5-rasm). Agar kerak bo'lsa, kontrastdan oldin hujayralar tadqiqotchini qiziqtiradigan oqsillarga antikorlar bilan ishlov beriladi. Ushbu antikorlar elektron mikroskop ostida aniq ko'rinadigan kalibrlangan kolloid oltin boncuklar bilan etiketlanadi.

Meyoz I profilaktikasi davrida sinaptonemal kompleks parallel homolog xromosomalarni deyarli hujayra ekvatorida qurilguncha ushlab turadi (metafaza I). Xromosomalar sinaptonemal kompleks yordamida bir muncha vaqt (xamirturushda 2 soatdan odamlarda 2-3 kungacha) bog'lanadi, bu davrda DNKning gomologik bo'limlari homolog xromosomalar o'rtasida almashinadi - kesishish. Gomologik xromosomalar juftligida kamida bitta hodisa (odatda ikkita, kamroq uch yoki to'rt) chastotasi bilan sodir bo'ladigan krossingover o'nlab meiozga xos ferment oqsillarini o'z ichiga oladi.

Krossing-overning molekulyar mexanizmi va uning genetik oqibatlari - bu hikoya doirasidan tashqarida ikkita katta mavzu. Bizni bu jarayon qiziqtiradi, chunki buning natijasida homolog xromosomalar kesib o'tgan DNK molekulalari (xiazmata) bilan mustahkam bog'langan va sinaptonemal kompleks yordamida xromosomani juft holda ushlab turish zarurati yo'qoladi (krossing-over tugallangandan so'ng, xromosomalar o'zaro bog'liq bo'ladi). kompleks yo'qoladi). Chiasmata bilan bog'langan gomolog xromosomalar hujayra bo'linish shpindelining ekvatorida joylashgan bo'lib, hujayra bo'linish shpindel iplari orqali turli hujayralarga tarqaladi. Meyoz tugagach, qiz hujayralardagi xromosomalar soni ikki baravar kamayadi.

Shunday qilib, faqat I meioz arafasida xromosoma tuzilishi tubdan o'zgaradi. Juda o'ziga xos yadro ichidagi va xromosomalararo tuzilma - sinaptonemal kompleks - organizmning hayot tsiklida bir marta gomologik xromosomalarning juft-juft bog'lanishi va kesishishi uchun qisqa vaqt ichida paydo bo'ladi va keyin parchalanadi. Molekulyar va subhujayrali (ultratstruktura) darajadagi meioz davridagi bu va boshqa ko'plab hodisalar strukturaviy, katalitik va kinetik (motor) funktsiyalarni bajaradigan ko'plab oqsillarning ishi bilan ta'minlanadi.

Sinaptonemal kompleksning oqsillari

Uzoq 70-yillarda biz sinaptonemal kompleks uning elementlarining o'z-o'zidan yig'ilishi natijasida hosil bo'lganligi haqida bilvosita dalillarni oldik, bu xromosomalar yo'qligida sodir bo'lishi mumkin. Tajribani tabiatning o'zi o'tkazdi va biz buni kuzatishga muvaffaq bo'ldik. Ma'lum bo'lishicha, cho'chqaning dumaloq qurtida, I meiozga tayyorlanayotgan hujayralar sitoplazmasida sinaptonemal kompleksning mutlaqo to'g'ri joylashtirilgan morfologik elementlarining paketlari yoki "staklari" paydo bo'ladi (garchi sitoplazmada xromosomalar bo'lmasa ham: ular yadroda bo'ladi). ). Hujayralarni meiozga tayyorlash bosqichida hujayra yadrolarida haligacha sinaptonemal kompleks mavjud emasligi sababli, bu ibtidoiy organizmda meiotik hodisalarning tartibini nazorat qilish nomukammal degan taxmin mavjud edi. Sitoplazmada yangi sintezlangan oqsillarning ko'pligi ularning polimerlanishiga va sinaptonemal kompleksdan farq qilmaydigan strukturaning paydo bo'lishiga olib keladi. Ushbu faraz faqat 2005 yilda Germaniya va Shvetsiyada ishlaydigan xalqaro tadqiqotchilar guruhining ishi tufayli tasdiqlangan. Ular shuni ko'rsatdiki, agar sutemizuvchilarning fermuar oqsilini (SCP1) kodlovchi gen sun'iy ozuqa muhitida o'sadigan somatik hujayralarga kiritilsa va faollashtirilsa, o'stirilgan hujayralar ichida SCP1 oqsillarining kuchli tarmog'i paydo bo'ladi va xuddi shu tarzda o'rtasida "ziplanadi". majmuaning markaziy makonida bo'lgani kabi. Hujayra madaniyatida uzluksiz oqsilli fermuarlar qatlamining shakllanishi murakkab oqsillarning o'z-o'zini yig'ish qobiliyatining bizning taxmin qilingan qobiliyati isbotlanganligini anglatadi.

1989 va 2001 yillarda. Laboratoriyamiz xodimlari O. L. Kolomiets va Yu. S. Fedotovalar sinaptonemal komplekslarning mavjudligining so'nggi bosqichida tabiiy "demontaj" ni o'rganishdi. Bu ko'p bosqichli jarayon javdar anterlaridagi gulchang ona hujayralarida eng yaxshi kuzatilgan, bu erda meiozning qisman sinxronligi mavjud. Ma'lum bo'lishicha, kompleksning lateral elementlari uchta qadoqlash darajasiga ega bo'lgan superheliks oqsilining asta-sekin "echilishi" orqali demontaj qilinadi (6-rasm).

Kengaytirilgan lateral elementlarning asosini to'rtta kohezin oqsillari majmuasi (ingliz tilidan. uyg'unlik- debriyaj). Meyoz arafasida xromosomalarda Rad21 somatik kogezin o'rnini bosadigan o'ziga xos kogezin oqsili Rec8 paydo bo'ladi. Keyin unga boshqa uchta kogezin oqsillari qo'shiladi, ular somatik hujayralarda ham mavjud, ammo SMC1 somatik kogezin o'rniga meyozga xos SMC1b oqsili paydo bo'ladi (uning N-terminallari somatik hujayralarning N-terminalidan 50% farq qiladi). SMC1 proteini). Ushbu kogezin kompleksi xromosoma ichida ikkita opa-singil xromatidlar orasida joylashgan bo'lib, ularni birga ushlab turadi. Meyozga xos oqsillar xromosoma o'qlarining asosiy oqsillariga aylangan kogezin kompleksiga bog'lanadi va ularni (bu o'qlarni) sinaptonemal kompleksning lateral elementlariga aylantiradi. Sutemizuvchilarda sinaptonemal kompleksning asosiy oqsillari SCP2 va SCP3, xamirturushlarda oqsillar Hop1 va Red1, meiozga xos oqsil esa Rec8 hisoblanadi.

Oqsillarning evolyutsion paradoksi

Sutemizuvchilar va xamirturushlarda sinaptonemal kompleks oqsillari turli xil aminokislotalarga ega, ammo ularning ikkilamchi va uchinchi darajali tuzilmalari bir xil. Shunday qilib, sutemizuvchilardagi fermuar oqsili SCP1 va xamirturushdagi homolog bo'lmagan Zip1 oqsili yagona rejaga muvofiq qurilgan. Ular uchta aminokislota domenidan iborat: markaziy - ikkinchi tartibli spiral (supercoiling) hosil qila oladigan a-spiral va ikkita terminal domen - globulalar. Xamirturushning Hop1 va Red1 oqsillari bilan o'xshash bo'lmagan SCP2 va SCP3 asosiy oqsillari va, ehtimol, o'simliklardagi kompleksning hali etarli darajada o'rganilmagan oqsillari ham sinaptonemal kompleksning morfologik va funktsional jihatdan bir xil tuzilmalarini yaratadilar. Bu shuni anglatadiki, bu oqsillarning birlamchi tuzilishi (aminokislotalar ketma-ketligi) evolyutsion neytral xususiyatdir.

Shunday qilib, evolyutsion jihatdan uzoq organizmlardagi gomologik bo'lmagan oqsillar sinaptonemal kompleksni yagona reja bo'yicha quradilar. Bu hodisani tushuntirish uchun men turli materiallardan uylar qurishga o'xshatishdan foydalanaman, lekin bitta reja bo'yicha bunday uylarning devorlari, shiftlari, tomi bo'lishi va qurilish materiallarining mustahkamlik shartlariga javob berishi muhimdir. . Xuddi shunday, sinaptonemal kompleksning shakllanishi uchun lateral elementlar ("devorlar"), ko'ndalang filamentlar ("fermuar" tishlari) - "bir-biriga yopishish" va markaziy bo'shliq ("oshxona" uchun xona) kerak. U erda "oshxona robotlari" mos kelishi kerak - "rekombinatsiya birliklari" deb ataladigan rekombinatsiya fermentlari majmualari.

Xamirturush, makkajo'xori va odamlarda sinaptonemal kompleksning markaziy bo'shlig'ining kengligi taxminan 100 nm. Bu Rad51 rekombinatsiya oqsili bilan qoplangan bir zanjirli DNK bo'limlarining uzunligi bilan bog'liq. Bu oqsil DNK rekombinatsiyasi paydo bo'lganidan beri (taxminan 3,5 milliard yil oldin) homologiyani saqlab qolgan fermentlar guruhiga (bakterial rekombinatsiya oqsili RecAga o'xshash) tegishli. Uzoq organizmlardagi rekombinatsiya oqsillarining homologiyasining muqarrarligi ularning funktsiyasi bilan belgilanadi: ular DNKning qo'sh spiral bilan o'zaro ta'sir qiladi (bakteriyalar va sutemizuvchilarda ham xuddi shunday), uni bir ipli iplarga bo'linadi, ularni oqsil qoplami bilan qoplaydi, bittasini uzatadi. ip gomologik xromosomaga o'tadi va u erda yana qo'sh spiral tiklanadi. Tabiiyki, bu jarayonlarda ishtirok etuvchi fermentlarning aksariyati 3 milliard yildan ortiq vaqt davomida homologiyani saqlab qoladi. Aksincha, meyoz boshlanganidan keyin (taxminan 850 million yil oldin) eukariotlarda paydo bo'lgan sinaptonemal komplekslar gomologik bo'lmagan oqsillardan qurilgan ... lekin ularning domen tuzilishi sxemasi bir xil. Bu diagramma qayerdan kelgan?

Ishora bu meyotik siklda xromosoma o'qlarini shakllantirishni boshlaydigan va barcha o'rganilgan organizmlarda mavjud bo'lgan yuqorida aytib o'tilgan Rec8 oqsilidir. Taxmin qilish mumkinki, meiotik xromosomalar o'qlari va sinaptonemal kompleksning lateral elementlari uchun qurilish materiali har qanday oraliq oqsillar bo'lishi mumkin, ular tolali tuzilishni (SCP2, Hop1 va boshqalar) shakllantirishga qodir, Rec8 va kohezin bilan o'zaro ta'sir qiladi. metall armatura ustidagi beton kabi uning ustida cho'kma

So‘nggi yillarda yetarlicha mablag‘ ajratilmaganligi sababli tajriba-sinov ishlarini olib borishda qiyinchiliklarga duch kelgan holda, biz bioinformatika usullaridan faol foydalana boshladik. Biz Drosophiladagi fermuar oqsiliga qiziqdik. Xamirturush Zip1 oqsillari va inson SCP1 ning ikkilamchi va uchinchi darajali tuzilmalarining o'xshashligini hisobga olib, biz Drosophila fermuar oqsilining bir xil tuzilishga ega ekanligini taxmin qildik. Biz o'z ishimizni 2001 yilda boshladik, o'shanda Drosophila genomi allaqachon ketma-ketlikda bo'lgan va unda taxminan 13 ming potentsial gen borligi ma'lum bo'lgan. Biz izlayotgan oqsilning genini qanday topishimiz mumkin?

Drosophilada o'sha paytda ma'lum bo'lgan 125 meioz genlari orasida biz bu rolga faqat bitta nomzodni oldindan ko'ramiz. Gap shundaki, gen mutatsiyasi c(3)G xromosomalar "fermuar" yordamida juft bo'lib qo'shilish va rekombinatsiyaga kirish qobiliyatidan mahrum. Biz mutantlarda mahkamlagichning submikroskopik tishlarini hosil qiluvchi nuqsonli oqsilga ega ekanligini taxmin qildik. Istalgan oqsilning ikkilamchi tuzilishi va konformatsiyasi Zip1 va SCP1 oqsillariga o'xshash bo'lishi kerak.

Gen ekanligini bilish c(3)G 3-xromosomada Drosophila shahrida joylashgan bo'lsa, biz ushbu mintaqa uchun ma'lumotlar bazasini (700 ming tayanch juftlikdan iborat) shunga o'xshash oqsilni kodlashi mumkin bo'lgan ochiq o'qish ramkasini qidirdik. Istalgan oqsil va xamirturush oqsilining birlamchi tuzilishida homologiya bo'lmasa, ularning hajmi, tashkil etilishi (uch domendan iborat) va markaziy domenning ma'lum uzunlikdagi a-spiralni hosil qilish qobiliyati (taxminan 40 ga yaqin) ekanligini tushundik. nm) o'xshash bo'lishi kerak. Bu xamirturush va drozofilada meyozda sinaptonemal kompleksning elektron mikroskopik rasmining o'xshashligi bilan tasdiqlandi.

Biz qidiruv sohasida deyarli 80 gen uchun ochiq o'qish ramkalarini ko'rib chiqdik. Virtual oqsilning ikkilamchi tuzilishini, uning fizik-kimyoviy xossalarini va molekulalarda elektrostatik zaryadlarning taqsimlanishini bashorat qilish imkonini beruvchi kompyuter dasturlaridan foydalanib, T. M. Grishaeva genning lokalizatsiya zonasi chegarasida shunday o'qish ramkasini topdi. c(3)G.(Buni yapon genetiklari xromosomalarning mikroskopik xaritasida unchalik aniq bashorat qilishmagan.) Bu gen bo‘lib chiqdi. CG1J604 Selera kompaniyasining genomik xaritasiga ko'ra.

Biz bu virtual gen uzoq vaqtdan beri ma'lum bo'lgan gen bo'lishi kerak degan xulosaga keldik c(3)G va xamirturush Zip1 oqsiliga o'xshash oqsilni kodlaydi. Bizning xabarimizga javoban biz S. Xoulidan AQShdan elektron xat oldik. U eksperimental ravishda gen ekanligini isbotladi c(3)G Drosophiladagi meiozda xromosomalar orasida "fermuar" hosil qiluvchi oqsilni kodlaydi. Bizning ishimiz natijalari bir-biriga to'g'ri keldi, lekin Hawley guruhining eksperimental ishlari taxminan etti yil davom etdi va bizning uch kishilik kompyuter ishimiz faqat uch oy davom etdi. Maqolalar bir vaqtning o'zida nashr etilgan. 2003 yilda biz kompyuterda qidirish usulini nashr qildik va boshqa organizmlardagi o'xshash virtual oqsillarga misollar keltirdik. Hozirda bu ish chet ellik hamkasblar tomonidan osonlik bilan tilga olinadi va bizning usulimiz tajriba sinovlari bilan birgalikda ularning qo'lida muvaffaqiyatli ishlaydi. Shunday qilib, 2005 yilda bir guruh ingliz biologlari o'simlikdagi fermuar tishlarining genini va oqsilini topdilar. Arabidopsis thaliana .

Xulosa qilib, men meiozning molekulyar biologiyasi sohasidagi yana bir kashfiyotga misol keltiraman, ammo biz mitozdan boshlashimiz kerak. Mitozning anafazasida xromatidlar ajralishi uchun ularni "bir-biriga yopishtiruvchi" kogezin yo'q qilinishi kerak. Mitoz jarayonida kogezinlarning gidrolizi genetik jihatdan dasturlashtirilgan hodisadir. Ammo I meyozning metafazasida gomologik xromosomalar hujayra ekvatorida bir qatorda joylashganda va oqsil shpindali ularni qutblarga tortib olishga tayyor bo'lganda, kogezinlarning gidrolizi imkonsiz bo'lib chiqadi. Shuning uchun xromosomalarning kinetik markazi (kinetoxora) hududida bir-biriga yopishtirilgan har bir xromosomaning ikkala xromatidi bir qutbga yo'naltirilgan (1-rasmga qarang). 90-yillarning oxirida, xamirturushdagi meiozni o'rganayotgan yapon tadqiqotchilari kinetoxor mintaqasida kohezinlar shugoshin deb ataladigan oqsil bilan himoyalanganligini aniqladilar (bu atamaning ildizi samuray lug'atidan olingan va himoya degan ma'noni anglatadi). Tez orada meioz tadqiqotchilarining global hamjamiyati shunga o'xshash shugoshin oqsillari Drosophila, makkajo'xori va boshqa ob'ektlarda mavjud degan xulosaga kelishdi. Bundan tashqari, Drosophilada I meiozda xromatidlarning ajralishini "taqiqlovchi" genlar 10 yil oldin ma'lum bo'lgan, ammo ularning protein mahsuloti shifrlanmagan. Va 2005 yilda Berklidagi Kaliforniya universitetidan bir guruh amerikalik tadqiqotchilar, shu jumladan bizning hamyurtimiz va meioz tadqiqotidagi uzoq yillik hamkasbim I. N. Golubovskaya makkajo'xori xromosomalarida meyozning I metafazasida shugoshin ZmSGO1 kinetoxoralarning ikkala tomonida joylashganligi haqida xabar berishdi. , va bu mintaqada faqat gidrolizdan himoya qiladigan kohezin Rec8 mavjud bo'lsa paydo bo'ladi (lekin faqat meioz Ida). Ushbu natijalar oqsillarga flüoresan antikorlar va konfokal mikroskop yordamida olingan. Shuni qo'shimcha qilish kerakki, yapon tadqiqotchilari shugoshin fosforsizlansa, shugoshin Rec8ni gidrolizdan himoya qilishini darhol xabar qilishdi. Fosforlanish va defosforillanish, shuningdek, atsetillanish va deatsetillanish oqsil molekulalarining xususiyatlarini o'zgartiruvchi muhim modifikatsiyalardir.

Qo'llash tomoni

Aytilganlarning barchasi go'zal fundamental fan, ammo bu bilimlardan amaliy maqsadlarda foydalanish mumkinmi? mumkin. 80-yillarning o'rtalarida ingliz tadqiqotchilari va bizning laboratoriyamiz turli xil eksperimental modellardan foydalangan holda, sinaptonemal komplekslarning mikrospreadlaridan foydalangan holda, xromosomaning an'anaviy usuliga nisbatan ikki baravar ko'p xromosoma o'zgarishini (deletsiya, translokatsiya, inversiya) aniqlash mumkinligini isbotladilar. metafaza bosqichida tahlil qilish (7-rasm). Gap shundaki, sinaptonemal kompleks profilaktika davridagi meiotik xromosomalarning skelet tuzilishidir. Bu vaqtda xromosomalar taxminan 10 baravar uzunroq bo'lib, bu tahlilning aniqligini sezilarli darajada oshiradi. Biroq, chigallashgan profilaktika xromosomalarini o'rganish deyarli mumkin emas va sinaptonemal kompleksning qattiq skelet tuzilmalari tarqalishdan qo'rqmaydi va bundan tashqari, elektron mikroskop yorug'lik mikroskopiga etib bo'lmaydigan mini-aberratsiyalarni ajrata oladi.

Biz o'zimizga savol berdik: nurlangan sichqonlarning naslida bepushtlik sababini xromosomalarni emas, balki sinaptonemal kompleksni o'rganish orqali aniqlash mumkinmi? Ma'lum bo'lishicha, xromosoma translokatsiyasini ota-onalaridan meros qilib olgan steril sichqonlarda bu qayta tuzilishlar kompleks yordamida o'rganilgan hujayralarning 100 foizida va an'anaviy "metafaza" tahlil usullari bilan - hujayralarning atigi 50 foizida aniqlanadi. Bir guruh ispan tadqiqotchilari bepushtlikdan aziyat chekayotgan 1 mingdan ortiq erkaklarni tekshirishdi. Ularning uchdan birida bepushtlikning sababini oldindan aniqlash mumkin emas edi va bu bemorlarning moyak hujayralaridan sinaptonemal kompleksni o'rganish ularning yarmiga tashxis qo'yish imkonini berdi: bepushtlikning sababi sinaptonemal kompleksning yo'qligi. , shuning uchun spermatotsitlar (sperma prekursor hujayralari) rivojlanmaydi, ya'ni meioz va barcha spermatogenez jarayonining "to'xtatilishi" kuzatildi. Xuddi shunday natijalarni O. L. Kolomiets Xarkovlik shifokorlar bilan birgalikda qo'lga kiritdi. Sinaptonemal kompleksni boshqa tahlil usullari bilan birgalikda o'rganish tekshirilgan erkak bemorlarda bepushtlik sabablarini aniqlash foizini 17 dan 30% gacha oshiradi. Ba'zi ingliz klinikalari XX asrning 90-yillarida. shunga o'xshash usullardan faol foydalaniladi. Bunday diagnostika, albatta, shifokorlarning yuqori nazariy va amaliy malakasini va elektron mikroskoplardan foydalanishni talab qiladi. nomidagi Umumiy genetika instituti bundan mustasno, Rossiya laboratoriyalari hali bu darajaga etib bormagan. N.I. Vavilova RAS (Moskva) va Sitologiya va genetika instituti SB RAS (Novosibirsk).

Meyoz mexanizmlarini chuqur o'rganish muqarrar ravishda olingan bilimlarni biologiya va tibbiyotning tirik organizmlarning, shu jumladan odamlarning unumdorligi bilan bog'liq sohalarida qo'llashga olib keladi deb o'ylash mumkin. Biroq, ilm-fan yutuqlarini amaliyotda qo'llash qonuni o'zgarmasdir: biror narsani kuch bilan "tadbiq etish" foydasizdir. Amaliyotchilarning o‘zi ilm-fan yutuqlariga amal qilishi, ulardan foydalanishi kerak. Bu yetakchi farmatsevtika va biotexnologiya kompaniyalari tomonidan qabul qilingan yondashuv.

Meyozning kashf etilishidan (1885) sinaptonemal kompleksning kashf etilishigacha (1956) taxminan 70 yil o'tdi va 1956 yildan sinaptonemal kompleks oqsillari kashf etilishiga (1986) - yana 30 yil. Keyingi 20 yil ichida biz bu oqsillarning tuzilishini, ularning kodlovchi genlarini va sinaptonemal komplekslarning tuzilishi va ishlashidagi oqsillarning o'zaro ta'sirini, xususan, ularning DNK rekombinatsiyasi fermenti oqsillari bilan o'zaro ta'sirini va boshqalarni o'rgandi, ya'ni oldingi 30 yillik tavsif davriga qaraganda ko'proq. sitologik tadqiqotlar. Meyozning asosiy molekulyar mexanizmlarini ochish uchun yigirma yildan ko'proq vaqt ketishi mumkin. Ilm-fan tarixi, barcha tsivilizatsiya kabi, "vaqtning siqilishi", voqealar va kashfiyotlarning tobora ko'payib borishi bilan tavsiflanadi.

Adabiyot:

1. Page S.L., Hawley R.S.// Annu. Rev. Hujayra rivojlanishi. Biol. 2004. V. 20. B. 525-558.
2. Muso M.J.//Xromosoma. 2006. V. 115. B. 152-154.
3. Bogdanov Yu.F.//Xromosoma. 1977. V. 61. B. 1-21.
4. Ollinger R. va boshqalar.//Moll. Biol. Hujayra. 2005. V. 16. B. 212-217.
5. Fedotova Y.S. va boshqalar. // Genom. 1989. V. 32. B. 816-823; Kolomiets O.L. va boshq.// Biologik membranalar. 2001. T. 18. 230-239-betlar.
6. Bogdanov Yu.F. va boshqalar. // Int. Ko‘rib chiqish. Tsitol. 2007. V. 257. B. 83-142.
7. Bogdanov Yu.F.// Ontogenez. 2004. T. 35. No 6. 415-423-betlar.
8. Grishaeva T.M. va boshqalar.// Drosophila Inform. Serv. 2001. V. 84. B. 84-89.
9. Page S.L., Hawley R.S.// Genlar rivojlanadi. 2001. V. 15. B. 3130-3143.
10. Bogdanov Yu.F. va boshqalar. // Silico Biolda. 2003. V. 3. B. 173-185.
11. Usmon K. va boshqalar. // Xromosoma. 2006. V. 115. B. 212-219.
12. Hamant O., Golubovskaya I. va boshqalar.//Kurr. Biol. 2005. V. 15. B. 948-954.
13. Kalikinskaya E.I. va boshqalar. // Mut. Res. 1986. V. 174. B. 59-65.
14. Egozcue J. va boshqalar.//Hum. Genet. 1983. V. 65. B. 185-188; Carrara R. va boshqalar.// Genet. Mol. Biol. 2004. V. 27. B. 477-482.
15. Bogdanov Yu.F., Kolomiets O.L. Sinaptonema kompleksi. Meyoz dinamikasi va xromosoma o'zgaruvchanligi ko'rsatkichi. M., 2007 yil.