2.4. Схема переваривания пищи как сочетание трех основных типов пищеварения После обнаружения мембранного пищеварения классическая схема ассимиляции пищи претерпела существенные изменения. Согласно классическим представлениям, пищевые вещества - нутриенты, способные

4.6. Происхождение пищеварения При обсуждении происхождения и эволюции различных форм пищеварения допускается традиционная ошибка. Она заключается в том, что почти всегда обращается внимание на взаимоотношения полостного, внутриклеточного и мембранного типов

Адаптивность психологических типов А и Б Следует сразу же подчеркнуть, что нельзя говорить об уменьшенной жизнеспособности и сниженных приспособительных возможностях животных (и людей) с поведением типа Б. Свойственная им стратегия приспособления к окружающей среде

Субъективизм контролируемости у типов А и Б Стресс – это не что, что с нами случилось, а то, как мы это воспринимаем. Ганс Селье Около 100 лет назад в Антарктике судно «Дискавери» оказалось затертым льдами. Провизия была на исходе, помощи ждать было неоткуда, и команду

Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.

Нарушения возникают при:

· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения

· Поражения стенки кишечника

· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)

Всасывание.

Происходит в тонком кишечнике.

Основные нарушения всасывания:

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.

· Увеличение моторики ЖКТ

· При нарушениях МЦР (стресс, шок)

Дисбактериоз кишечника.

В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.

Функции кишечной микрофлоры:

· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры

· Синтезирует витамины группы В, К

· Стимулирует перистальтику кишечника

· Участвует в обмене желчных пигментов

· Способствует всасыванию воды и электролитов

· Стимулирует иммунную систему

· Способствует расщеплению клетчатки

Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.

· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания

· Иммунодефицитные состояния

· Нарушение моторики ЖКТ

· Инфекционные заболевания ЖКТ

· Неправильное питание

· Вскармливание грудных детей

Виды дисбактериоза:

· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.

· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.

Формы дисбактериоза:

1. Латентная.

Отсутствие клинических проявлений

Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз

2. Местная.

Воспаление толстого кишечника, сопровождается:

Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)

Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.

Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.

Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.

3. Генерализованная.

Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Патология печени.

Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.

Функции печени:

· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.

· детоксикационная

· экскреторная

· иммунная

· регуляция КОС и ВЭБ

· внешнесекреторная

Участие печени в белковом обмене.

В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.

Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.

Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.

Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.

Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.

Участие печени в жировом обмене.

В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.

Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.

Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.

Участвует в обмене пигментов:

Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.

Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:

Конъюгирование

Гидролиз

Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.

Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.

Регуляция КОС и ВЭБ.

Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника

Инактивация аммиака

Инактивация альдостерона

Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление

Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований

Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.

В состав желчи входят:

Желчные кислоты

Конъюгированный билирубин

Фермент щелочная фосфатаза

Фосфолипиды и липопротеиды

Холестерин

Электролиты

Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.

Холестаз может быть:

1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.

2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.

3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:

· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах

· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.

Холестаз делят на:

1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.

2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.

Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.

Клинические признаки холестаза:

1. Желтуха

2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)

3. Геморрагический синдром

4. Кожный зуд

Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.

Выделяют:

1. Надпеченочная

Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.

2. Печеночная

· Премикросомальная

· Микросомальная

· Постмикросомальная

Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.

Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.

3. Подпеченочная.

Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.

Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.

Классификация:

По патогенезу:

1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)

2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)

3. Смешанная

По течению:

2. Хроническая.

1. Острая.

Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:

· Инфекции

· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E

· Токсоплазмоз

· Лептоспироз

· Цитомегаловирусы

· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами

· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы

· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.

При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.

Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.

Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.

2. Хроническая

Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.

· Хронический гепатит B,C

· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)

· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)

При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.

Проявления печеночной недостаточности.

1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.

2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.

3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.

4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.

5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом

6. Синдром портальной гипертензии

7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.

Патология почек.

Функции почек:

· Регуляция ВЭБ

· Регуляция КОС

· Регуляция САД

· Регуляция эритропоэза

· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

ЭФД = Г к – (О к +Г т), где

Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка

О к – онкотическое давление крови

Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

· Все виды шока

· Острая сердечная недостаточность

· Дегидратация

· Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН .

Возникает:

· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:

Двусторонней обструкции мочеточников камнями,

При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,

При опухолях простаты,

При нейрогенном мочевом пузыре.

При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск. Часов - суток)

2. Олигоанурическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Типы пищеварения. Собственный тип пищеварения. Аутолитический тип. Внутриклеточное пищеварение. Внеклеточное пищеварение - дистанционное и пристеночное.

Принято различать несколько типов и подтипов пищеварения.

Гидролиз пищевых веществ за счет ферментов, вырабатываемых пищеварительными железами самого организма, характерен для собственного типа пищеварения . В результате осуществления собственного типа пищеварения образуется основное количество олигомеров, поступающих в кровь и лимфу. Расщепление компонентов пищи ферментами, синтезируемыми микроорганизмами, которые обитают в пищеварительном тракте, называют симбионтным типом пищеварения (поскольку он является следствием симбиоза организмов хозяина и микробов). Так переваривается клетчатка в толстом кишечнике человека.

Гидролиз пищевых веществ ферментами , поступающими в пищеварительный тракт вместе с пищей, относят к аутолитическому типу пищеварения , так как происходит самопереваривание. Аутолитическое пищеварение играет важную роль у новорожденного, потому что компоненты грудного молока перевариваются ферментами, входящими в его состав.

1 - внеклеточная среда; 2 - перевариваемый субстрат и продукты его гидролиза; 3 - ферменты; 4 - внутриклеточная среда; 5 - мембрана энтероцита; 6 - ядро; 7 - внутриклеточная пищеварительная вакуоль, 8 - мезосома.
А - внеклеточное (дистантное) пищеварение. Полимеры и олигомеры пищевых веществ под влиянием ферментов пищеварительных соков в полости кишки гидролизуются до мономеров, которые через мембрану энтероцита транспортируются в его цитоплазму. Б - внутриклеточное цитоплазматическое пищеварение. Олигомеры пищевых веществ проникают через мембрану энтероцита в его цитоплазму и под влиянием ферментов, находящихся в цитоплазме, превращаются в мономеры. В - внутриклеточное вакуольное (внеплазматическое) пищеварение, связанное с эндоцитозом. В мембране энтероцита образуется выпячивание, которое заполняется перевариваемым субстратом и превращается в вакуоль. Вакуоль соединяется с мезо-сомой, заполненной ферментами, которые расщепляют субстрат до конечных продуктов гидролиза, поступающих через мембрану вакуоли в цитоплазму энтероцита. Г - мембранное пищеварение. Адсорбированные на внешней поверхности мембраны энтероцита ферменты расщепляют олигомеры пищевых веществ до мономеров, которые затем поступают в цитоплазму клетки.

В зависимости от локализации процесса гидролиза пищевых веществ различают два типа пищеварения - внутриклеточное и внеклеточное .

Внутриклеточное пищеварение - расщепление мельчайших частичек пищевых веществ, поступивших в энтероцит путем эндоцитоза, за счет клеточных ферментов. Этот тип пищеварения играет важную роль в кишечном пищеварении в раннем постнатальном периоде развития. По мере формирования функций пищеварительного тракта у ребенка значение внутриклеточного пищеварения уменьшается.

Внеклеточное пищеварение А. М. Уголев предложил делить на 2 подтипа - дистанционное и пристеночное .

Дистанционное (полостное ) пищеварение осуществляется в полостях пищеварительного тракта, удаленных от мест выработки ферментов. В процессе полостного пищеварения деполимеризация молекул пищевых веществ совершается в основном до олигомеров. Пристеночное пищеварение (контактное , мембранное ) совершается в тонком кишечнике - в пристеночном слое слизи, на поверхности ворсинок и микроворсинок, в гликокаликсе (мукополисахаридных нитях, связанных с мембраной микроворсинок). В слизи и гликокаликсе содержится много адсорбированных ферментов пищеварительных соков, выделенных в полость кишки и расположенных на огромной площади соприкосновения с перевариваемым субстратом. Поэтому в процессе пристеночного пищеварения значительно увеличивается скорость гидролиза пищевых веществ, что приводит к возрастанию объема всасывания продуктов гидролиза.

Схема внеклеточного и мембранного пищеварения представлена на рис. 11.1. Из этой схемы следует, что при внеклеточном пищеварении (А) ферменты расщепляют субстрат в полости пищеварительного тракта до конечных продуктов гидролиза, которые затем проникают в цитоплазму энтероцита.

В процессе внутриклеточного цитоплазматического пищеварения (Б) крупные осколки молекул пищевых веществ проникают через мембрану энтероцита в его цитоплазму и расщепляются ее ферментами до мономеров. При внутриклеточном вакуольном пищеварении (В) мельчайшие частички субстрата захватываются из полости кишки мембраной энтероцита, образующей выпячивание, которое превращается в вакуоль. Вакуоль, содержащая субстрат, объединяется с вакуолью (мезосомой), наполненной ферментом, который и осуществляет гидролиз субстрата. Мембранное пищеварение (Г) характеризуется тем, что интенсивный процесс гидролиза крупных осколков молекулы питательных веществ до мономеров происходит на поверхности энтероцита за счет ферментов, адсорбированных на его мембране.

1-3 - перевариваемые субстраты в полости кишки; 4 - апикальный гликока-ликс; 5 - латеральный гликокаликс; 6 - мембрана микроворсинки; 7 - микроворсинки энтероцита.
Крупные осколки пищевых веществ в полости кишки под влиянием ферментов пищеварительных соков расщепляются до олигометров (1-3). Их гидролиз на поверхности микроворсинок и нитей гликокаликса (4-6) завершается образованием монометров, молекулы которых проникают в микроворсинку, а затем - в цитоплазму энтероцита (8).

На рис. 11.2 схематически показано, что на поверхности микроворсинок энтероцитов и нитей апикального и латерального гликокаликса происходит гидролиз частичек пищевых веществ за счет адсорбированных ферментов. Поскольку суммарная площадь, на которой происходит гидролиз пищевых веществ, очень большая, то это обусловливает высокую эффективность мембранного пищеварения

Заключительные стадии гидролиза пищевых веществ осуществляют ферменты, синтезируемые энтероцитами и встроенные в структуры их мембран. Образующиеся на поверхности мембраны энтероцита мономеры всасываются за счет активности ее ионных каналов.

Этим термином обозначаются случаи, когда не‑расщепленные или частично расщепленные пищевые вещества проникают внутрь клетки, где подвергаются гидролизу ферментами цитоплазмы, не выделяемыми за пределы клетки. Внутриклеточное пищеварение распространено у простейших и наиболее примитивных многоклеточных организмов, например у губок и плоских червей. Как дополнительный механизм гидролиза пищевых веществ оно встречается у немертин, иглокожих, некоторых кольчатых червей и многих моллюсков. У высших позвоночных животных и человека оно выполняет главным образом защитные функции, например фагоцитоз.

Различаются два типа внутриклеточного пищеварения. Первый связан с транспортом небольших молекул через клеточные мембраны и последующим перевариванием ферментами цитоплазмы. Внутриклеточное пищеварение может также происходить в специальных внутриклеточных полостях – пищеварительных вакуолях, присутствующих постоянно или образующихся при фагоцитозе и пиноцитозе и исчезающих после расщепления захваченной пищи. Второй тип пищеварения в большинстве случаев связан с участием лизосом, которые содержат широкий набор гидролитических ферментов (фосфатаз, протеаз, глюкозидаз, липаз и др.) с оптимумом действия в кислой среде (pH 3.5–5.5). Пищевые структуры или пищевые растворы в околоклеточной среде вызывают впячивания плазматической мембраны, которые затем отшнуровываются и погружаются в цитоплазму, образуя пиноцитозные и фагоцитозные вакуоли. Соединяясь с последними, лизосомы образуют фагосомы, где происходит контакт ферментов с соответствующими субстратами. Образовавшиеся продукты гидролиза всасываются через мембраны фагосом. После завершения пищеварительного цикла остатки фагосом выбрасываются за пределы клетки путем экзоцитоза. Лизосомы играют также важную роль в расщеплении собственных структур клетки, которые используются в качестве пищевого материала либо данной клеткой, либо за ее пределами.

По своим механизмам внутриклеточное пищеварение может быть рассмотрено как сочетание микрополостного и мембранного гидролиза в пределах клетки. Действительно, при внутриклеточном пищеварении ферменты могут оказывать свой гидролитический эффект в цитоплазме клетки или в фагосоме, т.е. в среде, что свойственно полостному пищеварению, а также на внутренней поверхности фагосомной мембраны, что свойственно мембранному пищеварению.

Внутриклеточное пищеварение лимитировано проницаемостью мембраны и процессами эпдоцитоза, которые характеризуются небольшой скоростью и, по‑видимому, не могут играть существенной роли в обеспечении пищевых потребностей высших организмов.